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题名氯化锂治疗慢性青光眼神经退行性病变的作用机制
被引量：2
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作者
石慧
向艳
陈岚
陈志祺
李贵刚
张虹
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机构
华中科技大学同济医学院附属同济医院眼科
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出处
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2013年第10期922-926,共5页
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基金
教育部新教师基金(编号:20110142120021)~~
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文摘
目的观察在慢性青光眼大鼠视网膜神经节细胞层中Tau蛋白磷酸化的变化,并通过利用氯化锂抑制Tau上游激酶GSK-3β活性的实验,为在临床上用氯化锂治疗慢性青光眼神经退行性变提供实验依据。方法建立慢性高眼压SD大鼠模型,分为2组。一组为高眼压未治疗组,另一组为高眼压氯化锂治疗组,每组各15只。右眼为高眼压模型眼,左眼为对照眼。治疗组于建模当天起每天腹腔注射0.6 mol·L-1氯化锂(GSK-3β抑制剂)。在2周和4周从2组中各取3只大鼠处死并摘取眼球,Western blot方法观察视网膜总Tau和磷酸化Tau蛋白的变化;并于2周、4周,从2组中各取2只大鼠处死并摘除眼球,免疫荧光化学染色检测Tau蛋白在视网膜组织的表达。结果高眼压模型建立成功。高眼压模型眼总Tau含量在2周时下降为对照眼的77.3%,在4周时下降为对照眼的60.4%;P-Tau与总Tau的比值,在2周时几乎没有变化,在4周时增加至对照眼的135.4%,磷酸化明显增加。氯化锂对高眼压模型鼠的影响:在4周时,高眼压氯化锂治疗组视网膜总Tau含量较高眼压未治疗组明显升高,为对照眼的99%;P-Tau与总Tau的比值较高眼压未治疗组明显下降,几乎降至对照眼水平。在高眼压未治疗组视网膜,总Tau蛋白和磷酸化Tau蛋白的表达在各层都显著减少;而高眼压氯化锂治疗组视网膜总Tau蛋白和磷酸化Tau蛋白的表达在各层都较高眼压未治疗组有显著增加。结论持续高眼压刺激导致大鼠视网膜总Tau蛋白表达量降低,Tau蛋白磷酸化水平增加;氯化锂能减轻由持续高眼压引起的Tau蛋白的过度磷酸化。
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关键词
青光眼
神经退行性病变
慢性高眼压模型
TAU蛋白
氯化锂
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Keywords
glaucoma
neural degenerative diseases
chronic ocular hypertensionmodel
Tau protein
Lithium
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分类号
R775
[医药卫生—眼科]
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