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Caspase-3调控非酒精性脂肪性肝病细胞焦亡和凋亡的研究进展 被引量：1
1
作者 曹赛颖 龙毅 杨丽娜 《中南大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第6期1060-1066,共7页
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是全球肝病的主要原因,包括非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)和晚期纤维化,可导致肝硬化,最终... 非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是全球肝病的主要原因,包括非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)和晚期纤维化,可导致肝硬化,最终发展为肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)。肝脏中脂肪酸过度累积会引发一系列肝细胞死亡并加剧NAFLD的进展,其中细胞焦亡和凋亡被视为NAFLD进展的关键事件。新近研究发现:胱天蛋白酶-3(cysteine aspartic acid specific protease-3,caspase-3)是调控NAFLD中细胞焦亡和凋亡的关键枢纽,活化的caspase-3不仅直接导致细胞凋亡,还可切割焦孔素E(gasdermin E,GSDME)的N端结构域,破坏细胞膜,释放炎症因子,介导细胞焦亡。抑制NAFLD中caspase-3的表达可减缓肝细胞中细胞损伤(如肝细胞气球样变)、促炎信号转导以及细胞凋亡,caspase-3可能是调控肝细胞焦亡和凋亡的关键,有望成为防治NAFLD的新靶点。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 细胞焦亡 细胞凋亡 胱天蛋白酶-3 串扰
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电针通过Bcl-2/Bax/caspase-3信号通路修复海马线粒体损伤改善创伤后应激障碍大鼠的焦虑症状
2
作者 马丹丹 程洁 +2 位作者 张虹 刘广 宋凯 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第11期2375-2384,共10页
目的观察电针治疗对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马线粒体超微结构及Bcl-2、Bax、caspase-3基因和蛋白表达的影响,探讨其治疗作用及机制。方法40只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、假针刺组、帕罗西汀组、电针组,8只/组。采... 目的观察电针治疗对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马线粒体超微结构及Bcl-2、Bax、caspase-3基因和蛋白表达的影响,探讨其治疗作用及机制。方法40只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、假针刺组、帕罗西汀组、电针组,8只/组。采用连续单一应激联合足底电刺激建立PTSD模型,空白组和模型组不予以治疗,电针组针刺“百会”“神庭”及双侧“肝俞”“肾俞”,假针刺组大鼠浅刺腧穴旁开5 mm处,不连接电针仪,15 min/次,5次/周,持续3周。帕罗西汀组给予帕罗西汀混悬液(10 mg/kg)灌胃,5次/周,持续3周。治疗后通过旷场实验和高架十字迷宫实验评估行为学变化,HE染色和尼式染色观察海马病理及神经细胞变化,电镜观察线粒体超微结构,实时荧光定量PCR和免疫荧光检测Bcl-2、Bax、caspase-3的mRNA及蛋白表达。结果与空白组相比,模型组大鼠旷场活动总距离、高架十字迷宫开臂区域活动路程及时间明显减少(P<0.05);海马神经细胞数量减少,细胞皱缩、空泡增多、血管周围水肿,线粒体肿胀、膜破损、嵴减少;海马神经细胞数量明显减少(P<0.0001);Bcl-2表达下降,Bax、caspase-3表达上升(P<0.0001);与模型组相比,帕罗西汀组和电针组旷场活动总距离、高架十字迷宫开臂区域路程明显增加(P<0.01);尼氏染色神经细胞数量增加(P<0.05);海马神经元皱缩减少,细胞形态更规则、排列更整齐,且神经元结构染色较均匀;线粒体结构较为完整;Bcl-2表达上升,Bax、caspase-3表达下降(P<0.001);帕罗西汀组高架十字迷宫开臂区域活动时间增加,电针组仅呈上升趋势(P>0.05);假针刺组无明显改善。结论电针可能通过上调Bcl-2、下调Bax和caspase-3,改善海马线粒体损伤,发挥对PTSD大鼠的治疗作用。 展开更多
关键词 创伤后应激障碍 电针 线粒体 神经细胞 caspase-3 焦虑障碍
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吴茱萸碱通过抑制NLRP3/IL-1β/caspase-1信号通路减轻脓毒症大鼠肝损伤
3
作者 加力哈斯·托来西 李岩 +3 位作者 罗彬 古再努尔·艾尼瓦尔 贾文婷 王博青 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第8期702-708,共7页
目的探讨吴茱萸碱(EVO)能否通过抑制NLRP3/白细胞介素-1β(IL-1β)/胱天蛋白酶1(caspase-1)信号通路减轻脓毒症大鼠的肝损伤。方法构建脓毒症肝损伤大鼠模型,将建模成功的大鼠分为模型组及L-EVO组、M-EVO组、H-EVO组(EVO灌胃4、8、16 mg... 目的探讨吴茱萸碱(EVO)能否通过抑制NLRP3/白细胞介素-1β(IL-1β)/胱天蛋白酶1(caspase-1)信号通路减轻脓毒症大鼠的肝损伤。方法构建脓毒症肝损伤大鼠模型,将建模成功的大鼠分为模型组及L-EVO组、M-EVO组、H-EVO组(EVO灌胃4、8、16 mg/kg)、H-EVO+NLRP3组(EVO灌胃16 mg/kg+NLRP3信号通路激活剂尼日利亚菌素钠盐腹腔注射1 mg/kg),每组各10只。另取10只大鼠作为假手术组(不结扎不穿刺,其余步骤与造模大鼠相同),对照组与模型组给予等量生理盐水(1次/d,连续28 d)。检测大鼠肝功能。用HE染色观察大鼠肝组织病理变化,用TUNEL染色检测大鼠肝组织细胞凋亡,用ELISA检测大鼠血清IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1β水平,用Western blotting检测大鼠肝组织中NLRP3/IL-1β/caspase-1信号通路蛋白表达的变化。结果与对照组相比,模型组大鼠肝组织失去正常结构,肝细胞分布不均匀,伴水肿与空泡;与模型组相比,L-EVO组、M-EVO组、H-EVO组大鼠肝组织细胞排列相对整齐,水肿与空泡减轻,且随着剂量增加,肝组织细胞形态恢复明显;与H-EVO组相比,H-EVO+NLRP3组大鼠肝组织细胞排列紊乱,可见水肿与空泡。与对照组相比,模型组大鼠丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织细胞凋亡率,血清IL-6、TNF-α、IL-1β,肝组织NLRP3、IL-1β、caspase-1蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组相比,L-EVO组、M-EVO组、H-EVO组大鼠ALT、AST,肝组织细胞凋亡率,血清IL-6、TNF-α、IL-1β,肝组织NLRP3、IL-1β、caspase-1蛋白表达水平降低(P<0.05);与H-EVO组相比,H-EVO+NLRP3组大鼠ALT、AST,肝组织细胞凋亡率,血清IL-6、TNF-α、IL-1β,肝组织NLRP3、IL-1β、caspase-1蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论EVO可能通过调节NLRP3/IL-1β/caspase-1信号通路减轻脓毒症大鼠肝损伤。 展开更多
关键词 吴茱萸碱 NLRP3 白细胞介素-1β 胱天蛋白酶1 脓毒症肝损伤
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基于miR-223-3p/NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号轴探讨新风胶囊对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞焦亡的影响
4
作者 王梦娜 汪元 +4 位作者 曹周芳 黄旦 孙艳秋 孙玥 王露琳 《中成药》 北大核心 2025年第5期1680-1687,共8页
目的 探讨新风胶囊对脂多糖(LPS)诱导的类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RA-FLS)的影响。方法 构建LPS诱导的RA-FLS炎症模型;SD大鼠灌胃给药制备新风胶囊含药血清;双荧光素酶报告分析miR-223-3p和NLRP3的靶向关系;构建miR-223-3p抑制表达质... 目的 探讨新风胶囊对脂多糖(LPS)诱导的类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RA-FLS)的影响。方法 构建LPS诱导的RA-FLS炎症模型;SD大鼠灌胃给药制备新风胶囊含药血清;双荧光素酶报告分析miR-223-3p和NLRP3的靶向关系;构建miR-223-3p抑制表达质粒(inhibitor)及阴性对照组,转染至RA-FLS中;分为LPS组、mimics NC组、mimics组、inhibitor NC组、inhibitor组;同时设置NC-FLS组、RA-FLS组、LPS组、新风胶囊组、新风胶囊+inhibitor-NC组、新风胶囊+inhibitor组、新风胶囊+inhibitor+MCC950组。采用CCK-8试剂盒法检测细胞增殖,流式细胞术检测RA-FLS细胞焦亡的改变;ELISA法检测IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8水平;RT-qPCR法检测NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA及miR-223-3p miRNA表达;Western blot法检测NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达。结果 筛选得出20%新风胶囊为最佳含药血清浓度。双荧光素酶报告基因说明miR-223-3p与NLRP3存在结合位点。与NC-inhibitor比较,转染miR-223-3p inhibitor后细胞焦亡增多,IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8水平升高,同时NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白及mRNA表达升高;与NC-mimics比较,转染miR-223-3p mimics后则出现相反的结果。与模型组比较,新风胶囊含药血清组IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8水平降低,miR-223-3p miRNA表达升高,同时NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白及mRNA表达降低,细胞焦亡改善。结论 新风胶囊能够减轻炎症反应,减少细胞焦亡,其机制可能与调控miR-223-3p/NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号轴有关。 展开更多
关键词 新风胶囊 类风湿关节炎 滑膜成纤维细胞 miR-223-3p/NLRP3/caspase-1/GSDMD信号轴 细胞焦亡
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仿刺参AjCaspase3-p基因的克隆与表达分析
5
作者 王露瑶 张婵婵 +2 位作者 张晓静 海航瑜 马得友 《水产科学》 北大核心 2025年第4期582-591,共10页
为探究细胞凋亡关键效应基因Caspase-3基因在仿刺参变态过程中的作用,采用cDNA末端快速扩增(RACE)技术克隆获得了1个仿刺参Caspase-3基因的全长cDNA,分析了其序列的生物信息学,用实时荧光定量PCR方法检测了其mRNA在成参各组织及幼虫不... 为探究细胞凋亡关键效应基因Caspase-3基因在仿刺参变态过程中的作用,采用cDNA末端快速扩增(RACE)技术克隆获得了1个仿刺参Caspase-3基因的全长cDNA,分析了其序列的生物信息学,用实时荧光定量PCR方法检测了其mRNA在成参各组织及幼虫不同发育阶段的表达情况,利用胚胎整体原位杂交技术标记了该基因在变态期幼虫的空间分布。结果显示,鉴定出的基因cDNA全长为2007 bp,共编码508个氨基酸,Blastp比对发现与仿刺参基因组putative Caspase-3基因(PIK46501.1)相似度最高,故将其命名为AjCaspase3-p。序列特征分析显示,AjCaspase3-p含有Caspase家族特有的CASc结构域和半胱氨酸活性位点QACRG五肽保守序列。系统进化分析发现,该氨基酸序列与无脊椎动物Caspase-3聚在一起。实时荧光定量PCR结果表明:AjCaspase3-p基因在成参各组织中均表达,在体腔细胞中的表达量显著高于其他组织(P<0.05);在仿刺参早期发育各阶段都有表达,大耳幼体期开始显著升高,稚参期表达量最高(P<0.05)。mRNA表达定位显示,随着幼虫变态该基因的表达逐渐活跃,到稚参期强表达于触手、肠等组织,推测AjCaspase3-p基因可能通过维持机体内稳态保证仿刺参幼虫顺利完成变态。 展开更多
关键词 仿刺参 caspase-3 基因克隆 实时荧光定量PCR 原位杂交 幼虫变态
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基于Caspase11-GSDMD-GSDMD-N通路探讨清瘟败毒饮对脓毒症小鼠肺损伤作用机制
6
作者 赵裕沛 白宇 +3 位作者 贺彬婵 庞薇 刘梦云 朱益敏 《南京中医药大学学报》 北大核心 2025年第3期333-340,共8页
目的探究清瘟败毒饮治疗脓毒症诱导的肺损伤的作用机制。方法100只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、清瘟败毒饮低剂量组、清瘟败毒饮中剂量组、清瘟败毒饮高剂量组,每组20只。用HE染色检查肺组织的病理情况,ELISA法检测血清白细胞介... 目的探究清瘟败毒饮治疗脓毒症诱导的肺损伤的作用机制。方法100只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、清瘟败毒饮低剂量组、清瘟败毒饮中剂量组、清瘟败毒饮高剂量组,每组20只。用HE染色检查肺组织的病理情况,ELISA法检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、趋化因子配体10(CXCL10)及血浆凝血因子Ⅲ(F3)的表达水平,qPCR检测肺组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、环氧化酶-2(COX-2)、干扰素-γ(IFN-γ)mRNA表达水平,血常规分析仪分析血浆中血小板(PLT)数量,免疫荧光分析法检测肺泡组织毛细血管内皮细胞的血管内皮钙黏素(VE-cadherin)、内皮黏附物连接标记物闭合蛋白5(CLDN5)以及周细胞标记物神经元胶原抗原2(NG2),Western blot检测小鼠肺组织中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶11(Caspase 11)、GSDMD、GSDMD-N的蛋白表达水平。结果与空白组相比,模型组小鼠肺组织呈现明显病理损伤变化,血清IL-1β、TNF-α、CXCL10水平和肺组织MCP-1、COX-2、IFN-γmRNA表达水平明显增高(P<0.01),血浆中PLT数量和F3含量明显降低(P<0.01);肺组织中VE-cadherin、CLDN5、NG2蛋白荧光表达明显增强(P<0.01),Caspase 11、GSDMD-N蛋白表达升高(P<0.01);与模型组相比,清瘟败毒饮各剂量组小鼠肺组织病理损伤均减轻,血清中IL-1β、TNF-α、CXCL10水平和肺组织中MCP-1、COX-2、IFN-γmRNA表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01),血浆中PLT数量和F3含量均增高(P<0.05,P<0.01);肺组织中VE-cadherin、CLDN5、NG2蛋白荧光表达均减弱(P<0.05,P<0.01),Caspase11、GSDMD-N/GSDMD蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01)。结论清瘟败毒饮通过抑制GSDMD-N和Caspase 11的活化,减少炎症因子的释放,减少失血和血管屏障功能的损伤,从而对脓毒症引起的肺损伤起到一定的改善作用。 展开更多
关键词 脓毒症 肺损伤 F3 caspase11 GSDMD GSDMD-N 清瘟败毒饮
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miR-421靶向调控Menin/Caspase-3影响抑郁症的机制 被引量：1
7
作者 刘永辉 谭庆晶 +4 位作者 陈清 韦理萍 杨俊威 杨侃 高玉广 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期453-459,共7页
目的探讨miR-421影响抑郁症发生发展的作用机制。方法采取单次腹腔注射脂多糖(LPS)方法建立抑郁大鼠模型,采用糖水偏好度测试和旷场实验进行抑郁行为检测。通过miRNA微阵列芯片和RT-PCR分析miR-421在抑郁大鼠海马组织中的表达量,运用Tar... 目的探讨miR-421影响抑郁症发生发展的作用机制。方法采取单次腹腔注射脂多糖(LPS)方法建立抑郁大鼠模型,采用糖水偏好度测试和旷场实验进行抑郁行为检测。通过miRNA微阵列芯片和RT-PCR分析miR-421在抑郁大鼠海马组织中的表达量,运用TargetScan数据库和mi RDB数据库进行预测miR-421的靶基因,采用双荧光素酶报告基因实验观察其与靶基因的结合情况,观察过表达和抑制miR-421对靶基因的影响,随后过表达和抑制靶基因,观察其对下游因子的影响,最终探究miR-421影响抑郁症的相关机制。结果miRNA微阵列芯片和RT-PCR检测表明miR-421在抑郁大鼠海马组织中呈高表达(P<0.001),抑制miR-421的表达可显著恢复抑郁大鼠的体重和运动能力(P<0.001)。TargetScan数据库预测得到Menin与miR-421存在结合靶点,双荧光素酶报告基因实验表明Menin与miR-421具有相互作用;当miR-421过表达时,Menin表达量会下调(P<0.001),相反,当抑制miR-421表达时,Menin表达量会上调(P<0.001)。qPCR检测提示,Menin下游因子Caspase-3、NF-κB在抑郁大鼠模型海马组织中的表达显著提高(P<0.001),IL-1β在抑郁大鼠模型海马组织中的表达明显提高(P<0.01),当抑制Menin表达时,Caspase-3、NF-κB、IL-1β表达量会升高(P<0.001),当过表达Menin时,Caspase-3、NF-κB、IL-1β表达量则降低(P<0.001)。结论抑制miR-421表达可升高Menin表达,降低Caspase-3含量,减少神经炎症反应,从而改善抑郁症状。 展开更多
关键词 抑郁症 miR-421 MENIN caspase-3 动物实验 作用机制
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雷公藤红素通过调控ATF4/caspase-3/GSDME信号通路促进肝癌细胞焦亡 被引量：5
8
作者 李端 王永辉 +2 位作者 周静 张乐 孔永红 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期299-307,共9页
目的探究雷公藤红素(tripterine,TRI)抑制肝癌细胞(hepatocellular carcinoma,HCC)进展的新机制。方法利用不同浓度(0、0.5、2和8μmol·L-1)TRI作用于肝癌细胞,然后利用CCK-8、细胞克隆、Transwell和蛋白免疫印迹等实验方法评估细... 目的探究雷公藤红素(tripterine,TRI)抑制肝癌细胞(hepatocellular carcinoma,HCC)进展的新机制。方法利用不同浓度(0、0.5、2和8μmol·L-1)TRI作用于肝癌细胞,然后利用CCK-8、细胞克隆、Transwell和蛋白免疫印迹等实验方法评估细胞表型和可能机制;再利用siRNA将靶基因GSDME进行干扰,确定GSDME的作用;最后使用移植肿瘤模型验证TRI在体内抑制HCC细胞的生长的机制。结果TRI可抑制HCC细胞增殖、克隆和侵袭,促进细胞焦亡。免疫印迹结果显示,TRI处理后肝细胞癌HepG2或Hepa1-6中GSDME表达均上调,同时cleaved caspase-3和PARP也明显升高。敲除GSDME后可部分逆转TRI诱导的细胞焦亡。同时GSDME敲低后的细胞具有更强的克隆和迁移能力,且与单独的TRI治疗组相比,细胞凋亡率降低。在体内实验中,TRI抑制可HCC肿瘤生长,TRI+siGSDME组小鼠肿瘤生长速度比单独TRI治疗组快。此外,TRI刺激后HepG2和Hepa1-6细胞中p-eIF2a、ATF4均升高。免疫荧光结果显示,TRI刺激后HepG2和Hepa1-6细胞中ATF4阳性细胞数呈剂量依赖性增加。结论TRI抑制肝癌细胞生长和侵袭可能与其调控ATF4/caspase-3/GSDME信号通路促进肝癌细胞焦亡有关。 展开更多
关键词 肝癌细胞 细胞焦亡 雷公藤红素 GSDME ATF4 caspase3
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Caspase-3的调控因素及其对宰后肌肉嫩化影响的研究进展 被引量：2
9
作者 吴佳琪 熊欣 罗永康 《肉类研究》 北大核心 2024年第10期59-65,共7页
细胞凋亡是细胞自我破坏的程序性死亡过程,是动物宰后早期肌肉细胞必须经历的过程。研究发现,凋亡与宰后肌肉嫩化或软化过程具有高度相关性,其关键执行蛋白酶Caspase-3通过线粒体凋亡途径在肉嫩化过程中起到重要作用。Caspase-3的激活... 细胞凋亡是细胞自我破坏的程序性死亡过程,是动物宰后早期肌肉细胞必须经历的过程。研究发现,凋亡与宰后肌肉嫩化或软化过程具有高度相关性,其关键执行蛋白酶Caspase-3通过线粒体凋亡途径在肉嫩化过程中起到重要作用。Caspase-3的激活导致关键蛋白质的降解,从而使肌肉纤维结构松散,增加肉的嫩度。因此,本文从2个方面对Caspase-3与肉类品质存在的关联机制进行论述:一方面是Caspase-3的活性调控机理;另一方面是Caspase-3参与关键肌原纤维蛋白降解的过程。通过总结由线粒体凋亡途径激活的Caspase-3对肉类品质的影响,以期实现对肉类品质的精确控制。 展开更多
关键词 caspase-3 线粒体凋亡 宰后嫩化 调控因素 凋亡因子
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澳洲茄碱通过调控Bcl-2/Bax/caspase-3信号通路促进非小细胞肺癌发生凋亡 被引量：7
10
作者 陈桂玲 廖晓凤 +4 位作者 孙鹏涛 岑欢 舒盛春 李碧晶 黎金华 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1109-1116,共8页
目的 探讨龙葵活性成分澳洲茄碱对非小细胞肺癌细胞PC9增殖、凋亡的影响。方法 体外培养PC9细胞,设对照组(0μmol/L)及澳洲茄碱不同剂量组(0、2、5、10、15、20、25μmol/L),CCK-8试剂盒检测澳洲茄碱对PC9细胞的增殖抑制作用;TMRE检测... 目的 探讨龙葵活性成分澳洲茄碱对非小细胞肺癌细胞PC9增殖、凋亡的影响。方法 体外培养PC9细胞,设对照组(0μmol/L)及澳洲茄碱不同剂量组(0、2、5、10、15、20、25μmol/L),CCK-8试剂盒检测澳洲茄碱对PC9细胞的增殖抑制作用;TMRE检测线粒膜电位;caspase3/7活性试剂盒联合GreenNuc?Caspase-3/Annexin V-mCherry染色检测caspase-3活性;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;给药处理或者使用PTEN抑制剂后,Western blot检测细胞中相关蛋白的表达量。结果 与对照组相比,经澳洲茄碱干预24、48、72 h后,PC9细胞的活力均明显降低(P<0.05);经澳洲茄碱干预24 h后,细胞线粒体膜电位明显降低,而细胞凋亡比例明显升高(P<0.05);caspase-3/7活力、活细胞Caspase-3活性及cleaved caspase-3蛋白表达均显著升高(P<0.01);PI3K和Akt磷酸化水平降低(P<0.05);而PTEN、Bax蛋白表达上调(P<0.05);抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白的表达下调(P<0.05)。结论 澳洲茄碱可通过调控Bcl-2/Bax/caspase-3通路及其上游蛋白活性而抑制PC9细胞增殖,促进其凋亡。 展开更多
关键词 澳洲茄碱 肺癌 Bcl-2/Bax/caspase-3通路 同源性磷酸酶-张力蛋白 细胞凋亡
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黄芪-当归对新鲜同种异体骨软骨移植术后兔软骨细胞凋亡及Bax、caspase-3/9表达的影响 被引量：1
11
作者 董万涛 杨攀 +5 位作者 杨秀娟 邱世明 袁鹏 刘静怡 黄九妹 周预 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2288-2294,共7页
目的 通过观察黄芪-当归对软骨细胞凋亡的干预作用,探讨黄芪-当归对新鲜同种异体骨软骨移植成活的影响。方法 4月龄新西兰白兔48只,雌雄各半,随机分为假手术组、模型组、阳性组、黄芪当归5:1组。除假手术组外,其余组雌雄互为供体与受体... 目的 通过观察黄芪-当归对软骨细胞凋亡的干预作用,探讨黄芪-当归对新鲜同种异体骨软骨移植成活的影响。方法 4月龄新西兰白兔48只,雌雄各半,随机分为假手术组、模型组、阳性组、黄芪当归5:1组。除假手术组外,其余组雌雄互为供体与受体,进行膝关节骨软骨交叉移植造模。药物干预8周后取材,进行大体观察、HE染色、番红-O染色、免疫组化染色、qPCR及Western blot检测。结果 与模型组相比,黄芪当归5:1组、阳性组移植修复部位愈合较好,软骨细胞形态趋于正常,分裂增殖明显;蛋白多糖沉积增多,Ⅱ型胶原含量较高,差异均有统计学意义(P<0.05);qPCR及Western blot结果显示,与模型组相比,其余组Bax、caspase-3、caspase-9 mRNA及蛋白表达量均明显降低(P <0.05)。结论 黄芪-当归可促进新鲜同种异体骨软骨移植成活,其机制可能与促进胶原蛋白的产生、促进软骨细胞增殖与抑制软骨细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 黄芪-当归药对 新鲜同种异体骨软骨移植 Ⅱ型胶原 BAX caspase-3 caspase-9
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长春胺衍生物Vin24通过Bcl-2/Bax/Caspase3通路改善糖尿病小鼠周围神经病变研究
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作者 黄玉洁 阮园 王佳颖 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期1189-1199,共11页
目的探讨长春胺衍生物Vin24对糖尿病周围神经病变(DPN)小鼠病理症状的保护作用及其作用机制。方法40只8周龄雄性C57BL/6N小鼠随机分为对照组、模型组、长春胺给药组和Vin24给药组。除对照组外,其余3组小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ,150 mg... 目的探讨长春胺衍生物Vin24对糖尿病周围神经病变(DPN)小鼠病理症状的保护作用及其作用机制。方法40只8周龄雄性C57BL/6N小鼠随机分为对照组、模型组、长春胺给药组和Vin24给药组。除对照组外,其余3组小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ,150 mg·kg^(-1))诱导1型糖尿病模型,6周后开始给药。30只18周龄雄性db/db小鼠随机分为模型组、长春胺给药组和Vin24给药组,10只同窝阴性小鼠作为对照组。给药组每天灌胃长春胺(30 mg·kg^(-1))或Vin24(46.8 mg·kg^(-1)),对照组和模型组每天灌胃等体积的生理盐水,持续4周。通过检测机械异位痛觉和热痛觉阈值来评价小鼠感觉功能。利用激光散斑成像仪检测小鼠外周血流量。取足垫表皮组织进行PGP9.5免疫荧光染色评价表皮内神经纤维(IENF)密度;提取原代背根底神经节(DRG)神经元进行β-tubulinⅢ免疫荧光染色评价DRG神经元突起生长情况。此外,取DRG组织进行ATF3免疫荧光染色以及Western blot检测Bcl-2、Bax、Cleaved-Caspase3和Caspase3的蛋白水平来评价DRG神经元凋亡水平。结果与模型组相比,Vin24给药组小鼠的机械异位痛和热痛觉阈值降低(P<0.01,P<0.001),外周血流量增加(P<0.001);IENF密度增加(P<0.05,P<0.01),DRG神经元突起生长得到改善(P<0.001)。荧光染色结果显示,Vin24给药后小鼠DRG组织中神经元凋亡标记物ATF3的表达减少(P<0.01,P<0.001)。Western blot结果显示,抗凋亡蛋白Bcl-2的蛋白水平显著增加(P<0.05),促凋亡蛋白Bax和Cleaved-Caspase3的蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论长春胺衍生物Vin24通过调控Bcl-2/Bax/Caspase3通路,抑制Cleaved-Caspase3的激活,降低神经元的凋亡水平,从而减轻DRG神经元损伤,改善糖尿病小鼠周围神经病变。 展开更多
关键词 糖尿病周围神经病变 背根底神经节 神经元凋亡 Bcl-2/Bax/caspase3通路 长春胺衍生物
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N-丁基-9 H-嘧啶并[4,5-b]吲哚-2-甲酰胺通过NLRP3/Caspase-1抑制巨噬细胞泡沫化及焦亡作用
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作者 舒志云 呼延子旭 +4 位作者 张文晴 谢世顺 成鸿源 徐国兴 李相军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1035-1041,共7页
目的设计并合成了嘧啶并吲哚类衍生物N-丁基-9 H-嘧啶并[4,5-b]吲哚-2-甲酰胺(BFPI),探讨其是否通过NLRP3/Caspase-1通路抑制巨噬细胞焦亡和泡沫化作用。方法以2,4,6-三乙氧羰基-1,3,5-三嗪和2-氨基吲哚为起始原料合成BFPI,并通过1H NMR... 目的设计并合成了嘧啶并吲哚类衍生物N-丁基-9 H-嘧啶并[4,5-b]吲哚-2-甲酰胺(BFPI),探讨其是否通过NLRP3/Caspase-1通路抑制巨噬细胞焦亡和泡沫化作用。方法以2,4,6-三乙氧羰基-1,3,5-三嗪和2-氨基吲哚为起始原料合成BFPI,并通过1H NMR、13 C NMR、ESI-MS对其结构进行表征。将体外培养的小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7分为空白组、模型组(PA)组和治疗组(BFPI)组,各组细胞用对应培养液处理24 h后,用MTT法检测其增殖活力,油红O染色检测细胞内脂滴形成情况,并用Western blot和RT-qPCR检测NLRP3、Caspase-1和MCP-1 mRNA和蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组细胞增殖活力明显下降,脂滴形成量明显增加,与模型组比较,治疗组细胞增殖活力明显增加,脂滴形成量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01);与空白组比较,模型组细胞NLRP3、Caspase-1和MCP-1的mRNA和蛋白表达水平均明显增加,与模型组比较,治疗组细胞上述指标表达水平均明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论BFPI可通过抑制巨噬细胞NLRP3、Caspase-1和MCP-1的表达进而促进其增殖并抑制脂质吞噬能力,有助于延缓动脉粥化时巨噬细胞来源的泡沫细胞形成。 展开更多
关键词 N-丁基-9 H-嘧啶并[4 5-b]吲哚-2-甲酰胺 NLRP3 动脉粥样硬化 巨噬细胞 细胞泡沫化 细胞焦亡
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缬沙坦调节ROS/NLRP3/caspase-1信号通路对缺氧复氧诱导心肌细胞焦亡的影响 被引量：5
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作者 陈晨 陈莉洁 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2024年第9期909-913,共5页
目的探究缬沙坦(VAL)调节活性氧(ROS)/核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶1(caspase-1)信号通路对缺氧复氧(H/R)诱导心肌细胞焦亡的影响。方法用浓度为0.1~3.2μmol/L的缬沙坦处理后,H/R处理H9C2细胞,MTT法测细胞活性,... 目的探究缬沙坦(VAL)调节活性氧(ROS)/核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶1(caspase-1)信号通路对缺氧复氧(H/R)诱导心肌细胞焦亡的影响。方法用浓度为0.1~3.2μmol/L的缬沙坦处理后,H/R处理H9C2细胞,MTT法测细胞活性,筛选缬沙坦最佳浓度;将H9C2细胞分为Control组,H/R组,缬沙坦低、中、高浓度组(VAL-L组、VAL-M组、VAL-H组),缬沙坦高浓度+ROS激活剂组(VAL-H+TMAO组);用JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位(MMP)水平;用ELISA法检测H9C2细胞丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、活性氧(ROS)含量;Western blot检测IL-1β、IL-18、NLRP3、caspase-1蛋白表达。结果浓度为0.1~3.2μmol/L的缬沙坦可促进H/R诱导的H9C2细胞增殖,选择缬沙坦浓度为0.4μmol/L、0.8μmol/L、1.6μmol/L进行实验。与Control组相比,H/R组ROS、LDH、MDA、PI阳性率、IL-1β、IL-18、ROS、NLRP3、caspase-1表达水平明显升高,MMP、SOD水平降低(P<0.001);与H/R组比较,VAL-L、VAL-M、VAL-H组H9C2细胞ROS、LDH、MDA、PI阳性率、IL-1β、IL-18、ROS、NLRP3、caspase-1表达水平降低,MMP、SOD水平上升(P<0.001);与VAL-H组比较,VAL-H+TMAO组H9C2细胞ROS、LDH、MDA、PI阳性率、IL-1β、IL-18、ROS、NLRP3、caspase-1表达水平明显上升,MMP、SOD水平下降(P<0.001)。结论缬沙坦可能抑制ROS/NLRP3/caspase-1信号通路抑制H/R诱导心肌细胞焦亡。 展开更多
关键词 心肌细胞 缬沙坦 活性氧/核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3/胱天蛋白酶1 缺氧复氧 焦亡
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白藜芦醇通过miR-23a靶向XIAP-caspase-3信号通路影响小鼠卵巢功能 被引量：1
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作者 修银玲 于月新 +3 位作者 孙凯旋 周静 赵盼盼 徐金龙 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第11期1031-1035,共5页
目的观察白藜芦醇(RES)对小鼠卵巢功能的影响,探讨其中miR-23a的作用机制。方法通过腹腔注射环磷酰胺(120mg/kg)和丁磺芬(30 mg/kg),建立卵巢早衰(POF)小鼠模型。将30只小鼠随机分为对照组、模型组(POF组)和干预组(RES组),每组10只。测... 目的观察白藜芦醇(RES)对小鼠卵巢功能的影响,探讨其中miR-23a的作用机制。方法通过腹腔注射环磷酰胺(120mg/kg)和丁磺芬(30 mg/kg),建立卵巢早衰(POF)小鼠模型。将30只小鼠随机分为对照组、模型组(POF组)和干预组(RES组),每组10只。测量小鼠体重、卵巢重量,计算卵巢指数;HE染色观察小鼠卵巢组织的病理变化;实时定量PCR检测卵巢组织中miR-23a、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和caspase-3 mRNA表达;Western blotting检测卵巢组织中XIAP和caspase-3蛋白表达。结果与对照组比较,POF组小鼠卵巢质量(P<0.05)、卵巢指数(P<0.05)和原始卵泡数量明显下降;与POF组比较,RES组小鼠卵巢质量(P<0.05)、卵巢指数(P<0.05)和原始卵泡数量明显增加。与对照组比较,POF组小鼠卵巢组织中miR-23a和caspase-3 mRNA表达水平升高,XIAP mRNA表达水平降低(均P<0.05);与POF组比较,RES组小鼠卵巢组织中miR-23a和caspase-3 mRNA表达水平降低,XIAP mRNA表达水平升高(均P<0.05)。与对照组比较,POF组小鼠卵巢组织中XIAP蛋白表达水平降低,caspase-3蛋白表达水平升高(均P<0.05);与POF组比较,RES组小鼠卵巢组织中XIAP蛋白表达水平升高,caspase-3蛋白表达水平降低(均P<0.05)。结论RES对卵巢功能减弱小鼠具有保护作用,其机制可能与RES影响miR-23a靶向XIAP-caspase-3信号通路有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 卵巢早衰 miR-23a X连锁凋亡抑制蛋白 caspase-3
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miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病大鼠巨噬细胞极化的影响 被引量：2
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作者 徐明芝 安娜 +5 位作者 白亚飞 陈汝满 贺纪清 王春莉 祁永慧 潘明娇 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期310-314,319,共6页
目的:分析miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病(CKD)大鼠巨噬细胞极化的影响。方法:将75只SD大鼠分为对照组、CKD组、ago-NC组、ago-miR-532-3p组、FLI-06组,除对照组外均构建CKD模型并注射相应质粒及抑制剂,对照组与CKD组以... 目的:分析miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病(CKD)大鼠巨噬细胞极化的影响。方法:将75只SD大鼠分为对照组、CKD组、ago-NC组、ago-miR-532-3p组、FLI-06组,除对照组外均构建CKD模型并注射相应质粒及抑制剂,对照组与CKD组以等量生理盐水代替,ELISA测定大鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、TNF-α、IL-1β、IL-10水平,HE染色与Masson染色观察大鼠肾组织病理及肾纤维化,流式细胞术检测巨噬细胞CD11c^(+)和CD206^(+)情况,qRT-PCR检测大鼠肾组织miR-532-3p表达,Western blot检测Notch1蛋白表达;双荧光素酶报告基因测定miR-532-3p与Notch1的靶向结合。结果:对照组大鼠肾小球、肾小管及上皮细胞结构完整,胞界清晰,排列整齐;CKD组大鼠肾小球上皮细胞坏死增多、系膜基质增多、肾小球硬化,炎症细胞浸润,肾纤维化程度加深;与CKD组相比,ago-miR-532-3p组、FLI-06组肾小球、肾小管损伤程度减小,炎症浸润细胞减少,肾纤维化程度减轻;与对照组相比,CKD组大鼠血清Scr、BUN、TNF-α、IL-1β、肾组织巨噬细胞CD11c^(+)比例、CD11c^(+)/CD206^(+)、Notch1蛋白表达升高,血清IL-10水平、肾组织CD206^(+)、miR-532-3p降低(P<0.05);与CKD组相比,ago-miR-532-3p组、FLI-06组大鼠血清Scr、BUN、TNF-α、IL-1β、肾组织巨噬细胞CD11c^(+)比例、CD11c^(+)/CD206^(+)、Notch1蛋白表达降低,血清IL-10水平、肾组织CD206^(+)、miR-532-3p表达升高(P<0.05);miR-532-3p与Notch1靶向结合,miR-532-3p过表达抑制Notch1蛋白表达。结论:促进miR-532-3p表达通过抑制Notch1通路保护CKD大鼠肾组织,其机制可能为调控巨噬细胞极化。 展开更多
关键词 慢性肾脏病 巨噬细胞极化 miR-532-3p NOTCH1
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下调LINC00963靶向miR-511-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响 被引量：1
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作者 郑云鹏 李旭阳 +2 位作者 贾苇雪 李冬芹 尹光文 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期52-56,共5页
目的:探究下调LINC00963靶向miR-511-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及可能机制。方法:采用qRT-PCR检测正常皮肤细胞HaCaT和皮肤鳞状细胞癌细胞A431、SCL-1中LINC00963、miR-511-3p的表达。应用双荧光素酶实验验证LINC00... 目的:探究下调LINC00963靶向miR-511-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及可能机制。方法:采用qRT-PCR检测正常皮肤细胞HaCaT和皮肤鳞状细胞癌细胞A431、SCL-1中LINC00963、miR-511-3p的表达。应用双荧光素酶实验验证LINC00963、miR-511-3p的靶向关系。A431细胞分别转染si-LINC00963及其阴性对照(si-NC)、miR-511-3p及其阴性对照(miR-NC)、si-LINC00963+anti-miR-NC及si-LINC00963+anti-miR-511-3p,采用MTT和Transwell法分别评估细胞增殖和迁移、侵袭能力,采用Western blot法检测PCNA、MMP2、MMP9蛋白的表达。结果:与HaCaT相比,A431、SCL-1中LINC00963表达水平上调,miR-511-3p表达水平下调(P<0.05)。LINC00963可靶向负调控miR-511-3p(P<0.05)。下调LINC00963或过表达miR-511-3p降低细胞增殖率,减少迁移细胞数、侵袭细胞数,降低PCNA、MMP2、MMP9蛋白表达;抑制miR-511-3p可逆转下调LINC00963对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论:下调LINC00963可能通过上调miR-511-3p的表达抑制皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭。 展开更多
关键词 LINC00963 miR-511-3p 皮肤鳞状细胞癌 增殖 迁移 侵袭
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三氧化钨/聚(3,4-乙烯二氧噻吩)核壳纳米线阵列薄膜的制备与电致变色性能 被引量：1
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作者 陈传胜 李熙瑞 张青 《化学研究与应用》 北大核心 2025年第2期401-409,共9页
本文采用溶剂热和电沉积相结合的方法制备了三氧化钨/聚(3,4-乙烯二氧噻吩)(WO_(3)/PEDOT)核壳纳米线阵列薄膜,对实验样品进行表面结构表征、电化学性能测试和电致变色性能测试。测试显示WO_(3)/PEDOT纳米线阵列直径约为15-55 nm。透射... 本文采用溶剂热和电沉积相结合的方法制备了三氧化钨/聚(3,4-乙烯二氧噻吩)(WO_(3)/PEDOT)核壳纳米线阵列薄膜,对实验样品进行表面结构表征、电化学性能测试和电致变色性能测试。测试显示WO_(3)/PEDOT纳米线阵列直径约为15-55 nm。透射电子显微镜表征结果证实WO_(3)/PEDOT纳米线阵列薄膜为核壳结构,X射线衍射花样和拉曼光谱证明核壳结构为六方相的WO_(3)核与非晶PEDOT薄壳层所组成。循环伏安曲线显示WO_(3)/PEDOT纳米线的电化学反应为扩散控制过程。WO_(3)/PEDOT纳米线在波长为633 nm处获得了对比度为78.2%、着色时间为4.6 s、褪色时间为2.0 s以及着色效率为78.6 cm^(2)/C的优异特性,由于核与壳层结构之间的协同作用,使得复合结构的变色响应速度和循环稳定性获得了显著的提升,在智能显示、节能窗等领域具有潜在的应用前景。 展开更多
关键词 三氧化钨 聚(3 4-乙烯二氧噻吩) 核壳纳米结构 溶剂热 电致变色
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中华蜜蜂14-3-3ζ基因的克隆、分子特征及时空表达谱分析
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作者 陈颖 康婧 +8 位作者 臧贺 王勇杰 张凯遥 叶道有 冯睿蓉 陈大福 徐国钧 郭睿 邱剑丰 《昆虫学报》 北大核心 2025年第8期1031-1039,共9页
【目的】本研究旨在丰富中华蜜蜂Apis cerana cerana 14-3-3ζ基因的基本信息,为其进一步的功能研究提供参考和依据。【方法】通过PCR扩增14-3-3ζ基因的编码序列(coding sequence,CDS),再进行TA克隆和Sanger测序;使用相关软件预测14-3-... 【目的】本研究旨在丰富中华蜜蜂Apis cerana cerana 14-3-3ζ基因的基本信息,为其进一步的功能研究提供参考和依据。【方法】通过PCR扩增14-3-3ζ基因的编码序列(coding sequence,CDS),再进行TA克隆和Sanger测序;使用相关软件预测14-3-3ζ的理化性质和分子特征,并对14-3-3ζ进行系统进化分析;利用RT-qPCR检测14-3-3ζ基因在中华蜜蜂不同发育阶段(卵、幼虫、预蛹、蛹和成虫)、刚出房工蜂成虫不同组织(触角、中肠、脂肪体、咽下腺、脑、表皮和毒腺)及蜜蜂球囊菌Ascospaera apis接种中华蜜蜂工蜂3日龄幼虫后4,5和6日龄幼虫肠道中的表达量。【结果】成功克隆到中华蜜蜂14-3-3ζ基因的CDS,含744个核苷酸,编码247个氨基酸,中华蜜蜂14-3-3ζ的分子量约为28.0 kD,含26个磷酸化位点、4个结构域和1个保守基序,不含跨膜结构域与信号肽;中华蜜蜂、西方蜜蜂Ap.mellifera、黑大蜜蜂Ap.laboriosa、小蜜蜂Ap.florea、芦蜂Ceratina calcarata、火红熊蜂Bombus pyrosoma、地熊蜂B.terrestris、苜蓿切叶蜂Megachile rotundata、壁蜂Osmia lignaria和东南蓝莓蜂Habropoda laboriosa 14-3-3ζ均包含4个相同的保守基序和1个相同的结构域(14-3-3_1),中华蜜蜂和西方蜜蜂的14-3-3ζ在系统进化树上聚为一支。14-3-3ζ基因在中华蜜蜂卵中的表达量显著高于3日龄幼虫、1和2日龄预蛹及4日龄蛹中的表达量,在中华蜜蜂各日龄工蜂成虫体内的表达量无显著差异;14-3-3ζ基因的表达量在中华蜜蜂刚出房工蜂成虫毒腺中最高,且显著高于触角、中肠、咽下腺、脑、表皮和脂肪体中的表达量;蜜蜂球囊菌接种中华蜜蜂工蜂3日龄幼虫后,14-3-3ζ基因在中华蜜蜂工蜂4,5和6日龄幼虫肠道中的表达量与对照组比显著下调。【结论】中华蜜蜂14-3-3ζ基因在工蜂的毒腺和卵中特异性高量表达,幼虫肠道中14-3-3ζ基因的表达在蜜蜂球囊菌侵染过程中被激活,14-3-3ζ是一种潜在的亲水性、非跨膜和胞内蛋白,中华蜜蜂与上述其他10种蜂的14-3-3ζ较为保守,中华蜜蜂和西方蜜蜂的14-3-3ζ之间亲缘关系最近。 展开更多
关键词 中华蜜蜂 14-3-3 分子特征 表达模式 蜜蜂球囊菌
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血清miR-141-3p、miR-223-3p水平与新生儿坏死性小肠结肠炎病情严重程度的关系
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作者 丁道奎 袁宇航 +1 位作者 李延安 杨合英 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第7期1050-1055,共6页
目的研究分析血清微小核糖核酸-141-3p(miR-141-3p)、miR-223-3p水平与新生儿坏死性小肠结肠炎病情的关系。方法选取2019年1月至2022年1月收治的患有坏死性小肠结肠炎的新生儿80例为研究对象(患病组),根据患儿疾病分期分为Ⅱ期组(n=43)... 目的研究分析血清微小核糖核酸-141-3p(miR-141-3p)、miR-223-3p水平与新生儿坏死性小肠结肠炎病情的关系。方法选取2019年1月至2022年1月收治的患有坏死性小肠结肠炎的新生儿80例为研究对象(患病组),根据患儿疾病分期分为Ⅱ期组(n=43)和Ⅲ期组(n=37),选取同期出生的健康新生儿80例为对照组。收集分析一般临床资料,qRT-PCR检测miR-141-3p、miR-223-3p的表达水平;Spearman法分析miR-141-3p、miR-223-3p与病情程度的相关性;多因素logistic回归分析miR-141-3p、miR-223-3p对患儿病情程度的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-141-3p、miR-223-3p对患儿病情程度的诊断价值。结果与对照组相比,患病组的miR-141-3p、miR-223-3p相对表达量显著降低(P<0.05);与Ⅱ期组相比,Ⅲ期组的miR-141-3p、miR-223-3p相对表达量显著降低(P<0.05);miR-141-3p、miR-223-3p与病情程度均呈负相关(r=-0.489、-0.496,P<0.05);患儿miR-141-3p、miR-223-3p相对表达量升高为影响患儿病情程度的保护因素(P<0.05);miR-141-3p、miR-223-3p以及两者联合诊断坏死性小肠结肠炎患儿病情程度的AUC分别为0.806、0.783、0.885,联合诊断显著优于miR-141-3p(Z=2.050,P=0.040)、miR-223-3p(Z=2.184,P=0.029)单独诊断。结论在坏死性小肠结肠炎新生儿中,血清miR-141-3p、miR-223-3p相对表达量显著降低,与病情具有密切联系,对病情程度具有一定辅助诊断价值。 展开更多
关键词 微小核糖核酸-141-3p 微小核糖核酸-223-3p 新生儿坏死性小肠结肠炎 病情程度
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