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SIRT2对AngⅡ诱导的小鼠心肌成纤维细胞增殖与迁移影响的研究 被引量：1
1
作者 林丽婵 刘芷言 +6 位作者 刘震宇 刘鹏 毛遂 张云森 胡宪文 李锐 陶辉 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第4期589-595,603,共8页
目的探讨去乙酰化酶2(SIRT2)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激下对小鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖与迁移的作用。方法对1~2 d内的C57BL/6乳鼠心脏进行无菌摘取,碎化为组织匀浆、消化、过滤后提取分离的CFs。CFs贴壁生长至70%~80%汇合度后,加入An... 目的探讨去乙酰化酶2(SIRT2)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激下对小鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖与迁移的作用。方法对1~2 d内的C57BL/6乳鼠心脏进行无菌摘取,碎化为组织匀浆、消化、过滤后提取分离的CFs。CFs贴壁生长至70%~80%汇合度后,加入AngⅡ诱导构建体外CFs活化增殖模型,AngⅡ刺激24 h后分别向各组CFs转染空载质粒及SIRT2过表达质粒,后继续培养1~2 d。应用RT-qPCR方法检测SIRT2、增殖细胞核抗原(PCNA)、骨膜素(POSTN)和Ⅰ型胶原A1(Col1A1)的mRNA相对表达量;Western blot方法探测SIRT2、PCNA、POSTN和Col1A1的蛋白相对表达量;CCK-8法与EdU法探测CFs增殖活力;Transwell实验检测CFs迁移能力。结果与CFs空白对照组相比,AngⅡ导致CFs的SIRT2表达量减少与细胞外基质蛋白表达增多,同时CFs的活化增殖明显增高。使用质粒过表达SIRT2上调AngⅡ诱导环境下CFs SIRT2表达后,与空载组相比,过表达组SIRT2表达上调,胶原纤维蛋白表达量降低,同时CFs的增殖与活化明显减少。结论过表达SIRT2能抑制AngⅡ诱导的胶原纤维沉积与CFs活化增殖,SIRT2通过调节AngⅡ诱导环境下CFs活化与增殖,也为心肌纤维化的干预与治疗提供了新的思路。 展开更多
关键词 SIRT2 心肌成纤维细胞 angⅱ 增殖 迁移 心肌纤维化
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ROCK-siRNA转染对AngⅡ诱导的内皮细胞衰老及内皮细胞微粒的影响
2
作者 王恺 王嫣 +3 位作者 陈天琪 彭芳 周慧 史琴 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第9期778-783,共6页
目的探讨转染ROCK-siRNA对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的内皮细胞衰老及内皮细胞微粒(EMP)的影响。方法使用AngⅡ(1.0μmol/L)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)制备细胞衰老模型,并用ROCK干扰RNA(ROCK-siRNA)转染细胞,分为对照组、模型组、转... 目的探讨转染ROCK-siRNA对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的内皮细胞衰老及内皮细胞微粒(EMP)的影响。方法使用AngⅡ(1.0μmol/L)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)制备细胞衰老模型,并用ROCK干扰RNA(ROCK-siRNA)转染细胞,分为对照组、模型组、转染阴性对照组(AngⅡ联合NC-siRNA)、ROCK-siRNA转染组(AngⅡ联合ROCK-siRNA)。采用SA-β-Gal法鉴定细胞衰老程度,流式细胞术检测培养液上清中EMP的数量及细胞内活性氧(ROS)水平,Western blot法检测各组细胞中沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)、p53蛋白的表达。结果ROCK-siRNA转染内皮细胞后,可明显减少AngⅡ诱导的衰老的内皮细胞数量,抑制衰老细胞释放CD31^(+)EMP及ROS生成,同时可上调SIRT1蛋白表达、下调p53蛋白表达水平。结论沉默ROCK可抑制EMP释放,减少ROS生成,调控SIRT1、p53表达,延缓AngⅡ诱导的内皮细胞衰老。 展开更多
关键词 内皮细胞微粒(EMP) 衰老 ROCK 血管紧张素ⅱ(angⅱ)
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基于ACE/AngⅡ/AT1R通路探讨补肾降压方对盐敏感性高血压大鼠肾纤维化的作用机制
3
作者 刘巍 熊兴江 +4 位作者 刘红旭 张竹华 王阶 褚福永 谭玉培 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第9期1269-1275,共7页
目的:探讨补肾降压方对盐敏感性高血压DS大鼠肾纤维化及肾素血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体(ACE-AngⅡ-AT1R)信号通路的调节作用,探讨其防治高血压肾损害的作用机制。方法:选用盐敏感性高血压大鼠(Dahl salt-sensit... 目的:探讨补肾降压方对盐敏感性高血压DS大鼠肾纤维化及肾素血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体(ACE-AngⅡ-AT1R)信号通路的调节作用,探讨其防治高血压肾损害的作用机制。方法:选用盐敏感性高血压大鼠(Dahl salt-sensitve,DS)48只,随机数字表法分为低盐组、高盐组、缬沙坦组和补肾降压组,喂食以不同浓度钠盐饲料造模后,予药物干预8周。于干预前后测量血压。干预后酶联免疫吸附测定(ELISA)血清中血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))的含量。苏木精-伊红(HE)染色观察肾组织病理学改变情况,Masson染色观察肾纤维化程度。反转录PCR(RT-PCR)及蛋白质印迹法分别检测肾脏血管紧张素转化酶(ACE)及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)mRNA及蛋白表达水平。结果:喂食3周不同浓度盐后,喂食高盐各组收缩压均较低盐组升高(P<0.01)。干预后,与低盐组比较,高盐组收缩压升高,Cr、BUN升高,血清AngⅡ及TGF-β_(1)水平升高,HE及Masson染色显示肾脏纤维化程度加重,肾脏ACE及AT1R蛋白及mRNA表达升高(P<0.01)。与高盐组比较,缬沙坦组及补肾降压组收缩压降低,Cr、BUN降低,血清AngⅡ及TGF-β_(1)水平降低,肾脏纤维化程度减轻,肾脏ACE及AT1R蛋白及mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论:补肾降压方有平稳降压,改善肾功能的作用,其作用机制可能与调节ACE/AngⅡ/AT1R轴进而抑制TGF-β_(1)达到延缓肾纤维化相关。 展开更多
关键词 盐敏感性高血压 补肾降压方 高血压肾损害 肾纤维化 ACE/angⅱ/AT1R轴
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黄芩苷对AngⅡ诱导的病理性左心室重塑的干预效应和机制研究
4
作者 薛聿杰 崔艺萌 +3 位作者 李蒙丽 崔金刚 陈瑜 张腾 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2024年第10期2703-2715,共13页
目的探讨黄芩苷对病理性左心室重塑的干预效应和机制。方法体内实验:采用血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导病理性左心室重塑小鼠模型,探讨黄芩苷对病理性左心室重塑的干预效应。将C57BL/6J小鼠随机分为5组:假手术组,模型组(AngⅡ... 目的探讨黄芩苷对病理性左心室重塑的干预效应和机制。方法体内实验:采用血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导病理性左心室重塑小鼠模型,探讨黄芩苷对病理性左心室重塑的干预效应。将C57BL/6J小鼠随机分为5组:假手术组,模型组(AngⅡ组),黄芩苷低、中、高剂量给药组。除Sham组外,其余各组予AngⅡ持续输注2周,各给药组分别给予相应剂量黄芩苷灌胃,连续干预2周。测量小鼠血压、体质量、心脏重量和胫骨长度;采用小麦胚芽凝集素(Wheat germ agglutinin,WGA)免疫组织化学染色测量心肌细胞横截面积;对心肌细胞心房钠尿肽(Atrial natriuretic peptide,ANP)的表达进行分析;采用苏木素-伊红(Hematoxylin-eosin,HE)、Masson’s trichrome染色观察心脏病理改变。体外实验:采用AngⅡ诱导心肌细胞肥大模型,明确黄芩苷是否对心肌肥大具有直接的干预作用。将H9C2心肌细胞分为溶剂对照组(VC组)、模型组(AngⅡ组)、给药组(Bai组)。采用罗丹明-鬼笔环肽染色对心肌细胞大小进行评估;采用免疫荧光染色对心肌细胞ANP水平进行分析;采用线粒体超氧化物(Mito-SOX)染色对线粒体氧化应激水平进行分析;采用线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)对细胞线粒体膜电位(ΔΨm)进行分析;采用钙黄绿素乙酰甲酯(Calcein AM)染色对细胞线粒体通透性转换孔(mPTP)的开放程度进行评估。结果体内实验:中、高剂量的黄芩苷可显著拮抗AngⅡ诱导的小鼠的收缩压升高(P<0.05);黄芩苷显著抑制AngⅡ输注小鼠的心脏重量和胫骨长度的比率(HW/TL)及心脏重量和体质量的比率(HW/BW)的升高;黄芩苷显著抑制AngⅡ输注小鼠的心肌细胞横截面积和ANP水平(P<0.05);黄芩苷显著抑制AngⅡ诱导的炎症和纤维化(P<0.05)。体外实验:黄芩苷显著抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大和心肌细胞内ANP水平的增加(P<0.05);黄芩苷显著抑制AngⅡ诱导的心肌细胞线粒体氧化应激、线粒体ΔΨm损伤及mPTP开放。结论黄芩苷可直接拮抗AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,抑制AngⅡ诱导的心肌细胞线粒体功能障碍及氧化应激,可能是其有效减轻AngⅡ介导的病理性左心室重塑的部分机制。 展开更多
关键词 黄芩苷 心肌肥大 左心室重塑 angⅱ 线粒体功能障碍
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吴茱萸碱调控内皮细胞微粒对AngⅡ诱导的内皮细胞衰老的保护作用 被引量：1
5
作者 王恺 王嫣 +3 位作者 彭芳 陈天琪 周慧 史琴 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2199-2200,共2页
吴茱萸碱(evodiamine,Evo)是传统中药吴茱萸的主要活性成分之一,对血管内皮细胞具有保护作用[1],可减轻细胞炎性损伤。内皮细胞微粒(endothelial microparticles,EMP)是反映内皮细胞功能障碍的新兴标志物,近年来研究表明EMP能诱导年轻... 吴茱萸碱(evodiamine,Evo)是传统中药吴茱萸的主要活性成分之一,对血管内皮细胞具有保护作用[1],可减轻细胞炎性损伤。内皮细胞微粒(endothelial microparticles,EMP)是反映内皮细胞功能障碍的新兴标志物,近年来研究表明EMP能诱导年轻内皮细胞衰老,参与细胞衰老过程[2]。但吴茱萸是否通过EMP改善内皮细胞衰老,目前尚未见报道。 展开更多
关键词 内皮细胞衰老 内皮细胞微粒 吴茱萸碱 SIRT1/p53通路 angⅱ ROS
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益气养阴、祛瘀化浊中药复方对糖尿病肾病大鼠β2-MG、ET、AngⅡ的影响 被引量：10
6
作者 贾丽荣 赵印涛 +5 位作者 王烨 李敬林 许佳琳 党晓伟 马秀芬 秦博文 《辽宁中医杂志》 CAS 2018年第7期1494-1496,I0001,共4页
目的：观察益气养阴、祛瘀化浊中药复方对糖尿病肾病大鼠的治疗效果,探讨其对糖尿病肾病的相关作用机制。方法：采用高脂高糖饲料加腹腔注射链脲佐菌素（STZ）法建立糖尿病肾病的动物模型,实验分成正常组、中药组、阳性药组、模型组,观... 目的：观察益气养阴、祛瘀化浊中药复方对糖尿病肾病大鼠的治疗效果,探讨其对糖尿病肾病的相关作用机制。方法：采用高脂高糖饲料加腹腔注射链脲佐菌素（STZ）法建立糖尿病肾病的动物模型,实验分成正常组、中药组、阳性药组、模型组,观察各组大鼠血糖、HbA1c、β2-MG、BUN、Scr、ET、AngⅡ表达的变化,显微镜下观察肾脏的病理变化。结果：模型组大鼠血糖、HbA1c、β2-MG、BUN、ET、AngⅡ表达明显高于正常组（P〈0.01）;中药组和阳性药组大鼠血β2-MG明显低于模型组（P〈0.05）,血糖、HbA1c、BUN、ET、AngⅡ明显低于模型组（P〈0.01）;各组大鼠血Scr的含量变化不明显,无统计学意义;光镜下模型组肾脏系膜区基质增多、基底膜增厚而中药组、阳性药组上述病变有所减轻。结论：益气养阴、祛瘀化浊中药复方能有效防治糖尿病肾病,其作用机制是通过改善肾小球基底膜损伤、降低血β2-MG、肾ET、AngⅡ的含量来实现的。 展开更多
关键词 中药复方 Β2-MG angⅱ ET 糖尿病肾病
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丹参酮Ⅱ_A对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖及Ⅰ型胶原合成的影响 被引量：21
7
作者 张冬梅 秦英 +3 位作者 牛福玲 朱陵群 王硕仁 姜良铎 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2008年第12期1934-1936,共3页
目的:通过观察丹参酮ⅡA(TSN)对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖及Ⅰ型胶原合成的影响,探讨其抗心肌纤维化的作用机制。方法:差速贴壁法提取原代CFs,采用四氮唑盐(MTT)比色法测定细胞数目,ELISA法检测Ⅰ型胶原合成,RT-PCR法半定量... 目的:通过观察丹参酮ⅡA(TSN)对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖及Ⅰ型胶原合成的影响,探讨其抗心肌纤维化的作用机制。方法:差速贴壁法提取原代CFs,采用四氮唑盐(MTT)比色法测定细胞数目,ELISA法检测Ⅰ型胶原合成,RT-PCR法半定量检测Ⅰ胶原mRNA表达。结果:①AngⅡ组OD值高于空白对照组,两者比较有显著性差异(P<0.01);AngⅡ+TSN组OD值低于AngⅡ组,两者比较有显著性差异(P<0.01)。②AngⅡ组有促进心肌成纤维细胞分泌Ⅰ型胶原的作用,与空白对照组比较,有显著性差异(P<0.01);AngⅡ+TSN组Ⅰ型胶原含量低于AngⅡ组,两者比较,有显著性差异(P<0.01)。③AngⅡ组Ⅰ型胶原mRNA表达高于空白对照组,两者比较有显著性差异(P<0.05);AngⅡ+TSN组Ⅰ型胶原mRNA表达低于AngⅡ组,两者比较有显著性差异(P<0.05)。结论:AngⅡ可直接诱导CFs的增殖,促进其分泌Ⅰ型胶原,并能显著增加Ⅰ型胶原mRNA的表达;TSN对AngⅡ诱导的CFs增殖及Ⅰ型胶原分泌增加,及Ⅰ型胶原mRNA表达增强均有抑制作用。提示:TSN抗心肌纤维化作用的产生可能与丹参酮ⅡA抑制心脏局部的RAS系统有关。 展开更多
关键词 丹参酮ⅱA 心肌成纤维细胞 Ⅰ胶原 angⅱ
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活血潜阳方对SHR心肌间质重构及AngⅡ、AT1、AT2的影响 被引量：9
8
作者 杨秀青 符德玉 +2 位作者 青淑云 钱岳晟 周端 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期271-274,F0003,共5页
目的探讨活血潜阳方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌间质重构的影响及其可能机制。方法10周龄雄性SHR随机分为4组:SHR对照组、中药组、西药组、中西合用组(活血潜阳方+缬沙坦),同龄WKY大鼠为正常对照组。于治疗7周及14周后酶免法及放免法... 目的探讨活血潜阳方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌间质重构的影响及其可能机制。方法10周龄雄性SHR随机分为4组:SHR对照组、中药组、西药组、中西合用组(活血潜阳方+缬沙坦),同龄WKY大鼠为正常对照组。于治疗7周及14周后酶免法及放免法测血清及心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,FQ-PCR法测心肌AT1、AT2mRNA表达,光镜观察心肌细胞及间质胶原变化和胶原容积分数(CVF),并进行各项指标间的相关分析。结果与WKY大鼠比较,SHR血清及心肌AngⅡ含量显著增高、心肌AT1、AT2mRNA表达显著上调、CVF显著增加(P<0.01)。活血潜阳方治疗7周即可显著降低组织AngⅡ含量、下调AT1mRNA表达、减少CVF(P<0.01);治疗14周可使血清AngⅡ含量降低(P<0.05)。结论活血潜阳方可改善SHR心肌间质重构,其机理可能与降低循环及心肌组织AngⅡ含量、下调心肌组织AT1mRNA表达有关。 展开更多
关键词 活血潜阳方 自发性高血压大鼠(SHR) 心肌间质重构 angⅱ AT1 AT2
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AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞建立高血压损伤模型 被引量：4
9
作者 刘国艳 孙贝贝 +4 位作者 张洁 于苏宁 蒋栋磊 方维明 徐鑫 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2017年第13期174-181,共8页
目的:采用高血压发病因子血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)建立高血压损伤模型。方法:使用不同浓度(0.01、0.10、1.00μmol/L和10.00μmol/L)AngⅡ诱导HUVECs不... 目的:采用高血压发病因子血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)建立高血压损伤模型。方法:使用不同浓度(0.01、0.10、1.00μmol/L和10.00μmol/L)AngⅡ诱导HUVECs不同时间(3、6、9、12 h和24 h),通过考察HUVECs形态、活性、功能、微观结构及凋亡程度来评价HUVECs损伤程度,同时采用交叉设计方差分析和多重比较方法得到AngⅡ最适诱导浓度和最佳诱导时间。结果:AngⅡ呈浓度依赖式诱导HUVECs损伤,最佳诱导条件为1.00μmol/L AngⅡ诱导12 h,此时HUVECs活性为44.85%、NO含量为43.57μmol/L、总一氧化氮合酶活力为6.99 U/mg pro、内皮型一氧化氮合酶活力为1.89 U/mg pro、丙二醛含量为7.46 nmol/mL、超氧化物歧化酶活力为27.29 U/mg pro、细胞凋亡率为41.5%,微观结构显示核膜皱缩,核仁消失,胞浆内出现大量空泡状结构,线粒体或细小或肿胀,粗面内质网扩张数目较少,部分核糖体丢失,平面内质网扩张,但细胞未解体,仍然保持细胞结构。结论:1.00μmol/L AngⅡ诱导12 h可以成功诱导HUVECs建立高血压损伤模型。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ(ang ⅱ) 人脐静脉内皮细胞(HUVECs) 高血压 细胞模型
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苯那普利与厄贝沙坦对心衰大鼠心室重构过程中AngⅡ受体及ACE2的影响 被引量：13
10
作者 任亚丽 徐济良 +3 位作者 虞珏 孟国梁 赵喜 吴锋 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期1582-1586,共5页
目的探讨苯那普利、厄贝沙坦及两者联合用药对心衰大鼠心室重构过程中心肌血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、2型受体(AT2R)及ACE2蛋白表达的影响。方法采用大鼠腹主动脉缩窄法造成压力负荷性心肌肥厚致心力衰竭模型。苯那普利或(和)厄贝沙坦... 目的探讨苯那普利、厄贝沙坦及两者联合用药对心衰大鼠心室重构过程中心肌血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、2型受体(AT2R)及ACE2蛋白表达的影响。方法采用大鼠腹主动脉缩窄法造成压力负荷性心肌肥厚致心力衰竭模型。苯那普利或(和)厄贝沙坦连续给药8wk,检测血流动力学参数、心脏指数、心肌和血浆AngⅡ含量、心肌中AT1R、AT2R和ACE2蛋白的表达情况。结果模型组心脏指数、LVEDP、血浆和心肌AngⅡ的含量及心肌AT1R、AT2R和ACE2蛋白的表达明显升高;各治疗组心脏指数、LVEDP明显下降;苯那普利组血浆和心肌AngⅡ的含量降低,厄贝沙坦组心肌AT1R蛋白的表达明显下降而AT2R和ACE2蛋白的表达明显升高,联合应用具有协同作用。结论联合应用苯那普利和厄贝沙坦对改善心衰大鼠心室重构具有协同作用,可能与AngⅡ和AT1R的下调而AT2R和ACE2的上调有关。 展开更多
关键词 心力衰竭 苯那普利 厄贝沙坦 血管紧张素ⅱ 血管 紧张素ⅱ1型受体 血管紧张素ⅱ2型受体 ACE2
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自发性高血压大鼠心肌肥大与心肌 MAPK 及 Ang Ⅱ 的实验研究 被引量：6
11
作者 何昆仑 郑秋甫 +3 位作者 牟善初 李天昌 庞永正 唐朝枢 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第2期119-121,共3页
通过观察高血压心肌肥厚与心肌丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）和血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的关系，探讨高血压心肌肥厚的可能细胞内信息传递机制。４个月的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏ（ＷＫＹ）大鼠各８只... 通过观察高血压心肌肥厚与心肌丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）和血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的关系，探讨高血压心肌肥厚的可能细胞内信息传递机制。４个月的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏ（ＷＫＹ）大鼠各８只。采用放免法测定血浆及心肌组织ＡｎｇⅡ含量，凝胶内磷酸化法测定心肌ＭＡＰＫ活性，以心脏重／体重的比值表示心肌肥厚程度。与ＷＫＹ大鼠比较，ＳＨＲ心肌ＭＡＰＫ活性增加１０７．０％（Ｐ＜０．０１），血浆及心肌组织ＡｎｇⅡ分别升高２１８．６％和１０１．２％（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１），心肌肥大程度严重（Ｐ＜０．０１）。其中ＭＡＰＫ活性与心肌肥大程度呈明显正相关（ｒ＝０．７０８，Ｐ＜０．０５）。作者推论，ＭＡＰＫ可能介导了ＳＨＲ心肌肥厚。 展开更多
关键词 丝裂素 活化蛋白激酶 心肌肥厚 高血压 angⅱ
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强心通脉颗粒对慢性心衰大鼠心肌组织AngⅡ及TXB_2影响的实验研究 被引量：12
12
作者 礼海 张艳 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2009年第10期1802-1804,共3页
目的:研究强心通脉颗粒对慢性心衰大鼠心肌组织AngⅡ与血栓烷素B2(TXB2)的影响。方法:以结扎大鼠冠状动脉致其急性心肌梗死后,再进行饥饿及力竭式游泳造成大鼠慢性心衰模型。并在用药6周后,用彩色超声多普勒心动图测量大鼠的心功能,以... 目的:研究强心通脉颗粒对慢性心衰大鼠心肌组织AngⅡ与血栓烷素B2(TXB2)的影响。方法:以结扎大鼠冠状动脉致其急性心肌梗死后,再进行饥饿及力竭式游泳造成大鼠慢性心衰模型。并在用药6周后,用彩色超声多普勒心动图测量大鼠的心功能,以免疫组化方法测定心肌组织中AngⅡ的含量并用ELESA法测定各组TXB2的数值。结果:大鼠模型组与正常对照组比较,心功能明显降低(P<0.01);AngⅡ、TXB2含量远远高于正常组(P<0.01);中药组和西药组AngⅡ、TXB2含量均低于模型组(P<0.01)。结论:强心通脉颗粒能抑制慢性心衰大鼠RAS系统的激活,降低血清中TXB2的水平,从而能改善慢性心衰大鼠的心功能,为慢性心衰防治及实验研究提供客观依据。 展开更多
关键词 强心通脉颗粒 心力衰竭 angⅱ TXB2
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PPAR-γ激动剂对AngⅡ刺激血管内皮细胞分泌血管活性因子的影响 被引量：2
13
作者 李永勤 牛小麟 +3 位作者 王聪霞 魏瑾 王世捷 周娟 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期1030-1033,共4页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂对AngⅡ刺激血管内皮细胞分泌血管活性因子的影响,并与AngⅡⅠ型受体(AT1R)拮抗剂losartan相对照,即从细胞水平进一步揭示PPARγ与高血压病的关系。方法以脐静脉内皮细胞为研究对象... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂对AngⅡ刺激血管内皮细胞分泌血管活性因子的影响,并与AngⅡⅠ型受体(AT1R)拮抗剂losartan相对照,即从细胞水平进一步揭示PPARγ与高血压病的关系。方法以脐静脉内皮细胞为研究对象,观察PPARγ激动troglitazone对内皮细胞分泌内皮素-1(ET-1)和NO的影响,及其对AngⅡ刺激内皮细胞分泌ET-1和NO的影响,并与losartan相对照。结果10μmol/L和50μmol/Ltroglitazone使人脐静脉内皮细胞分泌ET-1含量与对照组相比虽有下降但无统计学意义,而NO与对照组相比明显升高(P<0.05);50μmol/Ltroglitazone可明显抑制AngⅡ(1×10-6mol/L)刺激的ET的分泌(P<0.05);两种浓度troglitazone均能抑制AngⅡ对内皮细胞生成NO的减低作用(P<0.05);losartan抑制AngⅡ刺激内皮细胞合成和分泌ET-1增加和抑制AngⅡ减弱内皮细胞合成和分泌NO的作用比troglitazone更为明显(P<0.05)。结论PPARγ激动剂troglitazone可抑制AngⅡ刺激内皮细胞合成和分泌ET-1的增加和NO的减少,但其作用并没有losartan明显,提示troglitazone通过影响血管活性因子的分泌而调节血压的作用并非完全是通过AT1R途径。 展开更多
关键词 PPARΓ 高血压病 血管内皮细胞 angⅱ 血管活性因子
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恒磁场对AngⅡ作用下人脐静脉内皮细胞分泌ICAM-1及与单核细胞黏附的影响 被引量：4
14
作者 程何祥 周廉 +4 位作者 徐可为 张荣庆 贾国良 王海昌 牛金龙 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期454-455,共2页
关键词 恒磁场 血管紧张素ⅱ(angⅱ) 内皮细胞 单核细胞 ICAM-1
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丹参酮ⅡA磺酸钠对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大反应中磷酸化细胞外信号调节激酶1／2的作用 被引量：14
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作者 江凤林 冯俊 郑智 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期307-312,共6页
目的从细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)激活角度研究丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinoneⅡ Asulfonate,STS)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌肥大反应中的作用。方法培养新生大鼠心肌细胞,考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含... 目的从细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)激活角度研究丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinoneⅡ Asulfonate,STS)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌肥大反应中的作用。方法培养新生大鼠心肌细胞,考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量、[3H]-亮氨酸参入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标;用免疫荧光标记法和Western blot测定磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达。结果(1)AngⅡ(1μmol·L-1)处理24h,心肌细胞[3H]-亮氨酸参入率、蛋白含量明显增加,STS能明显抑制AngⅡ介导心肌细胞[3H]-亮氨酸参入率、蛋白含量的增加;(2)AngⅡ刺激心肌细胞可见胞核内出现磷酸化ERK1/2荧光染色,丹参酮ⅡA可阻断AngⅡ引起的ERK1/2活化、入核过程;(3)用AngⅡ(1μmol·L-1)处理心肌细胞5min,磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达即开始增加,10min左右时最明显。以AngⅡ(1μmol·L-1)处理心肌细胞10min,磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达为标准,预先以STS(2,10,50μmol·L-1)处理心肌细胞30min,发现STS可明显抑制AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达;(4)预先以不同浓度STS处理心肌细胞30min,发现STS对AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达的抑制作用存在剂量依赖性。结论STS可以抑制AngⅡ诱导的心肌肥厚,其机制与抑制磷酸化ERK1/2表达有关。 展开更多
关键词 参酮ⅱA磺酸钠 血管紧张素 心肌肥厚 细胞外信号调节激酶
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索他洛尔联合稳心颗粒对心动过速患者心率及血浆AngⅡ与VIP含量影响的研究 被引量：6
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作者 王鹏 姚光涛 +3 位作者 王莉 董宏伟 张强 李莹 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2016年第3期763-766,共4页
目的:探讨索他洛尔联合稳心颗粒对心动过速患者心率及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与血管活性肠肽(VIP)含量的影响。方法:收集医院收治的阵发性室上性心动过速患者56例,随机分为对照组和实验组,每组各28例,对照组给予盐酸索他洛尔片口服治疗... 目的:探讨索他洛尔联合稳心颗粒对心动过速患者心率及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与血管活性肠肽(VIP)含量的影响。方法:收集医院收治的阵发性室上性心动过速患者56例,随机分为对照组和实验组,每组各28例,对照组给予盐酸索他洛尔片口服治疗,实验组在对照组基础上给予稳心颗粒口服治疗,治疗周期为2周,治疗结束后,对所有患者的血浆AngⅡ、肾素(PRA)、醛固酮(ALD)、VIP含量、心率、心率变异性情况及临床疗效进行检测。结果:治疗后,与对照组比较,(1)实验组患者心率明显较低,差异具有统计学意义(P<0.05);(2)实验组患者的SDNN、r MSSD、PNN50水平较高,SDANN水平较低(P<0.05);(3)实验组患者血浆AngⅡ、PRA、ALD含量较低(P<0.05);(4)实验组患者血浆VIP水平较高(P<0.05);(5)实验组患者总有效率较高(P<0.05)。结论:索他洛尔联合稳心颗粒能够显著升高心动过速患者血浆VIP水平,降低血浆AngⅡ、PRA、ALD水平,降低心率以及心率变异性,临床疗效显著,对临床有指导意义。 展开更多
关键词 索他洛尔联合稳心颗粒 心动过速 angⅱ VIP
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高盐对AngⅡ肾损伤SD大鼠血压、肾脏组织形态及骨调素表达的影响 被引量：5
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作者 郑勇 刘治全 +6 位作者 叶涛 何岚 王毅 方园 李建宁 刘萍 叶枫 《第一军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期827-832,共6页
目的研究高盐对AngⅡ肾脏损伤SD大鼠血压、肾脏组织形态、超微结构以及肾脏骨调素(OPN)表达的影响。方法选取12周龄正常盐饮食雄性SD大鼠36只制作AngⅡ(每分钟给予100ng/kg·b.w.)肾脏损伤模型。之后随机分为高盐(4%NaCl)及正常盐(0... 目的研究高盐对AngⅡ肾脏损伤SD大鼠血压、肾脏组织形态、超微结构以及肾脏骨调素(OPN)表达的影响。方法选取12周龄正常盐饮食雄性SD大鼠36只制作AngⅡ(每分钟给予100ng/kg·b.w.)肾脏损伤模型。之后随机分为高盐(4%NaCl)及正常盐(0.6%NaCl)饮食组(n=18)作为对照组。每2周测量大鼠鼠尾血压,分别于AngⅡ输注2周末及不同盐饮食第12周末每组处死6只。采用免疫组化方法测定大鼠肾脏OPN、TGF-β1表达;荧光定量PCR方法测定大鼠肾脏OPNmRNA表达。光镜下观察肾脏组织形态改变,电镜下观察肾脏超微结构改变。结果输注AngⅡ2周后大鼠血压显著升高,大鼠肾脏TGF-β1、OPNmRNA及其蛋白表达升高,与对照组大鼠比较有显著差异(P<0.05)。停用AngⅡ后大鼠血压恢复正常。继续摄入高盐或正常盐饮食,两组大鼠血压无明显差异(P>0.05)。摄入高盐饮食12周后大鼠肾脏TGF-β1、OPNmRNA及其蛋白表达显著升高,与正常盐饮食及对照组大鼠比较,有显著差异(P<0.01)。形态学观察发现输注AngⅡ对大鼠肾脏造成轻度损伤,继续摄入高盐加重大鼠的肾脏损伤。结论AngⅡ肾脏损伤基础之上,高盐摄入加重了大鼠肾脏损伤,高盐所致大鼠肾脏损伤不依赖于血压升高。OPNmRNA及其蛋白表达增强是肾脏损伤的结果。 展开更多
关键词 高盐饮食 angⅱ 大鼠 血压 肾脏 骨调素 mRNA
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水蛭对Ang-Ⅱ刺激鼠肝星状细胞活化Ca^(2+)效应的抑制作用 被引量：9
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作者 李校天 杨书良 +2 位作者 王军民 段海凤 王天轶 《中国全科医学》 CAS CSCD 2006年第6期472-474,共3页
目的研究水蛭药物血清是否具有抑制肝星状细胞(HSCs)胞浆游离钙([Ca^(2+)]i)增高的作用。方法将32只健康SD大鼠按随机数字表随机分为4组肝纤维化模型水蛭组(8只)皮下注射用精制橄榄油配制的40%CCl4溶液9周,然后灌服水蛭6d;肝纤维化模型... 目的研究水蛭药物血清是否具有抑制肝星状细胞(HSCs)胞浆游离钙([Ca^(2+)]i)增高的作用。方法将32只健康SD大鼠按随机数字表随机分为4组肝纤维化模型水蛭组(8只)皮下注射用精制橄榄油配制的40%CCl4溶液9周,然后灌服水蛭6d;肝纤维化模型对照组(8只)皮下注射用精制橄榄油配制的40%CCl4溶液9周,然后灌服0.9%氯化钠溶液6d;正常大鼠水蛭组(8只)仅皮下注射等量的精制橄榄油9周,然后灌服水蛭6d;正常对照组(8只)仅皮下注射等量的精制橄榄油9周,然后灌服0.9%氯化钠溶液6d。结束后,经下腔静脉取血并分离血清。采用盲法用上述10%血清培养HSCs24h并负载好Fluo-3/AM后使用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)检测HSCs[Ca2+]i。结果(1)经正常大鼠水蛭组及肝纤维化模型水蛭组大鼠血清预处理的HSCs,其[Ca^(2+)]i荧光强度相对值均明显低于肝纤维化模型对照组(P<0.05);且两者与正常对照组间差别也均有显著性意义(P<0.05)。(2)经正常大鼠水蛭组及肝纤维化模型水蛭组大鼠血清预处理HSCs后加入Ang-Ⅱ(1.1×10-7mol/L),HSCs[Ca^(2+)]i荧光强度变化百分数显著低于肝纤维化模型对照组(P<0.01)。结论水蛭能抑制肝星状细胞活化[Ca^(2+)]i的升高,此可能是其发挥抗肝纤维化作用的重要途径之一。 展开更多
关键词 肝硬化 肝星状细胞 水蛭 激光扫描共聚焦显微镜 胞浆游离钙 血管肾张素ⅱ
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潜阳育阴颗粒含药血清对AngⅡ诱导HUVEC损伤NO的影响 被引量：4
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作者 王欣彤 方祝元 +2 位作者 严士海 陈艺 张思奇 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期2467-2470,共4页
目的探讨潜阳育阴颗粒(鬼针草、川牛膝、山萸肉、玄参、制首乌、泽泻)含药血清对血管内皮损伤的作用。方法建立AngⅡ诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡损伤模型,采用TBA法检测NO水平,Western blot法检测e NOS及i NOS蛋白表达,ELISA法检测NADP... 目的探讨潜阳育阴颗粒(鬼针草、川牛膝、山萸肉、玄参、制首乌、泽泻)含药血清对血管内皮损伤的作用。方法建立AngⅡ诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡损伤模型,采用TBA法检测NO水平,Western blot法检测e NOS及i NOS蛋白表达,ELISA法检测NADPH氧化酶水平,用SPSS 17.0软件对数据进行统计学分析。结果模型组NO及e NOS蛋白表达较正常组降低,NADPH氧化酶则明显升高;缬沙坦组及潜阳育阴颗粒高剂量组NO明显升高,且两者之间有统计学组差异,而潜阳育阴颗粒低剂量组则无显著性差异;缬沙坦组及潜阳育阴颗粒的e NOS蛋白表达显著升高,NADPH氧化酶水平明显下降;各组i NOS表达差异不明显。结论潜阳育阴含药血清对AngⅡ诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞损伤具有类似缬沙坦样的保护作用。 展开更多
关键词 潜阳育阴颗粒 缬沙坦 人脐静脉内皮细胞 血管紧张素ⅱ(angⅱ) 一氧化氮(NO)
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镇肝熄风汤对心肌缺血大鼠血液黏度、血清AngⅡ和NO水平的影响 被引量：3
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作者 王雅娟 卞海 +5 位作者 居靖 陈明 刘金林 张甜甜 陈晓帅 龙子江 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期1073-1076,共4页
目的观察镇肝熄风汤对大鼠实验性心肌缺血损伤全血高切、中切、低切黏度和血浆黏度以及血管张力的影响。方法采用结扎冠脉左前降支的方法复制大鼠心肌缺血模型,将造模成功的大鼠随机均分为模型组、阳性对照组(复方丹参片0.238 g/kg)、... 目的观察镇肝熄风汤对大鼠实验性心肌缺血损伤全血高切、中切、低切黏度和血浆黏度以及血管张力的影响。方法采用结扎冠脉左前降支的方法复制大鼠心肌缺血模型,将造模成功的大鼠随机均分为模型组、阳性对照组(复方丹参片0.238 g/kg)、镇肝熄风汤高、中、低剂量组(28.75、14.38、7.19 g/kg),每组10只,另取假手术组10只,连续给药28 d,测定给药28 d后的全血高切、中切、低切黏度、血浆黏度及血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)的水平。结果模型组大鼠心肌病理变化明显,全血黏度及血浆黏度较对照组明显升高,AngⅡ水平升高、NO水平降低(P<0.01),说明造模成功。镇肝熄风汤各剂量组大鼠全血高切、中切、低切黏度及血浆黏度均有一定程度的下降,尤其是高剂量的镇肝熄风汤组全血高切、中切和低切黏度下降明显(P<0.05),其作用和阳性药复方丹参片组相当。镇肝熄风汤各剂量组血清AngⅡ水平较模型组显著降低,NO水平显著升高(P<0.05),高剂量组作用和阳性药复方丹参片组相当。结论镇肝熄风汤能改善大鼠实验性心肌缺血损伤时血液黏度,并能降低血清AngⅡ的水平,升高NO水平,提示其可能对心肌缺血具有一定的治疗或改善作用。 展开更多
关键词 镇肝熄风汤 心肌缺血 血液黏度 血管紧张素ⅱ(angⅱ) 一氧化氮(NO)
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