白花蛇舌草提取物通过AMPK/ATG5信号通路对急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用机制研究 被引量：3

1

作者 哈宗兰 马丽娜 +1 位作者 马琼 甘桂芬 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期348-354,共7页

目的:通过5’-单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/自噬相关蛋白5(ATG5)信号通路,探讨白花蛇舌草提取物减轻急性胰腺炎(AP)大鼠肺损伤的机制。方法:建立AP肺损伤大鼠模型,随机分为模型组、提取物(白花蛇舌草提取物)组、3-MA(自噬抑制剂3-甲... 目的:通过5’-单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/自噬相关蛋白5(ATG5)信号通路,探讨白花蛇舌草提取物减轻急性胰腺炎(AP)大鼠肺损伤的机制。方法:建立AP肺损伤大鼠模型,随机分为模型组、提取物(白花蛇舌草提取物)组、3-MA(自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤)组、AICAR(AMPK激活剂)组、提取物+AICAR组,每组15只,另取15只大鼠作为假手术组;ELISA检测血清淀粉酶(AMY)、IL-1β、IL-6、IL-18水平;检测大鼠腹水量及肺湿/干重比(W/D);HE观察胰腺及肺组织病理损伤;Western blot检测溶酶体相关膜蛋白2(LAMP2)、自噬底物p62、IL-1β前体蛋白(pro-IL-1β)、胰蛋白酶原活化肽(TAP)、AMPK、p-AMPK、ATG5、自噬标志物LC3-Ⅱ/Ⅰ、泛素特异性蛋白酶10(UPS10)表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠腹水量、肺W/D、胰腺和肺组织病理损伤评分、血清AMY、IL-1β、IL-6、IL-18水平、胰腺组织p62、TAP、pro-IL-1β表达、肺组织pAMPK/AMPK、ATG5、LC3-Ⅱ/Ⅰ、UPS10、pro-IL-1β表达均升高(P<0.05),胰腺和肺组织LAMP2蛋白表达降低(P<0.05);模型大鼠经白花蛇舌草提取物或自噬抑制剂3-MA干预后,上述指标均得到显著改善(P<0.05),且白花蛇舌草提取物的改善效果优于3-MA(P<0.05);而AMPK激活剂AICAR可削弱白花蛇舌草提取物对AP大鼠肺损伤的改善作用(P<0.05)。结论:白花蛇舌草提取物可通过抑制AMPK/ATG5信号通路减轻炎症反应、降低自噬水平改善AP大鼠肺损伤。 展开更多

关键词 白花蛇舌草提取物 胰腺炎 肺损伤 5’-单磷酸腺苷活化蛋白激酶 自噬相关蛋白5 炎症-自噬

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坎地沙坦靶向TRAIL-DR5介导的AMPK信号通路减少宫颈癌细胞自噬保护的研究 被引量：1

2

作者 齐广涛 张丽丽 +2 位作者 郭庆枝 王莉 李丽 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第4期647-651,共5页

研究坎地沙坦靶向TRAIL-DR5介导的AMPK信号通路对宫颈癌细胞的自噬保护作用的影响。以人宫颈癌HeLa细胞作为研究对象,测定不同浓度坎地沙坦对HeLa细胞TRAIL-DR5、AMPK、ATG4A、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、Bax、Bcl-2水平的影响。与0.0μmol/L相比,1... 研究坎地沙坦靶向TRAIL-DR5介导的AMPK信号通路对宫颈癌细胞的自噬保护作用的影响。以人宫颈癌HeLa细胞作为研究对象,测定不同浓度坎地沙坦对HeLa细胞TRAIL-DR5、AMPK、ATG4A、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、Bax、Bcl-2水平的影响。与0.0μmol/L相比,15.0、30.0、60.0μmol/L坎地沙坦处理后,Bax、TRAIL-DR5水平升高(P<0.05),Bcl-2、ATG4A、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p-AMPK水平降低(P<0.05)且呈浓度依赖性。坎地沙坦能够抑制HeLa细胞增殖,促进凋亡,可能与TRAIL-DR5介导的AMPK信号通路减轻HeLa细胞的自噬保护作用相关。 展开更多

关键词 坎地沙坦 靶向 凋亡诱导 死亡受体5 腺苷酸活化蛋白激酶

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香菇多糖对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块形成及AMPK信号通路的影响

3

作者 郑学斌 黄玉艳 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1411-1415,共5页

目的:探讨香菇多糖(LNT)对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)斑块形成及单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)信号通路的影响。方法:ApoE^(-/-)小鼠分为模型组、立普妥组(5 mg/kg)、LNT低(5 mg/kg)、中(10 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量组,以相似遗... 目的:探讨香菇多糖(LNT)对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)斑块形成及单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)信号通路的影响。方法:ApoE^(-/-)小鼠分为模型组、立普妥组(5 mg/kg)、LNT低(5 mg/kg)、中(10 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量组,以相似遗传背景的C57BL/6小鼠为对照组。灌胃给药12周后,全自动生化分析仪检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平;ELISA检测血清IL-6、IL-1β水平;油红O染色观察整体主动脉斑块形成情况;HE染色观察主动脉根部斑块形成情况;蛋白免疫印迹检测主动脉AMPK通路蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组血清TC、TG、LDL-C、IL-6、IL-1β水平、主动脉斑块面积、主动脉根部斑块面积、主动脉组织NLRP3、IL-6、IL-1β表达显著升高,主动脉组织p-AMPK/AMPK表达和血清HDL-C水平降低(P<0.05);与模型组比较,立普妥组、LNT中、高剂量组TC、TG、LDL-C、IL-6、IL-1β、主动脉斑块面积、主动脉根部斑块面积、主动脉组织NLRP3、IL-6、IL-1β表达显著降低,主动脉组织p-AMPK/AMPK表达和血清HDL-C水平显著升高,且LNT各剂量组间差异有统计学意义(P<0.05);立普妥组与LNT高剂量组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:LNT可能通过激活AMPK通路抑制AS小鼠炎症反应和AS斑块形成。 展开更多

关键词 香菇多糖 ApoE^(-/-)小鼠 动脉粥样硬化 单磷酸腺苷活化蛋白激酶

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HSF1/AMPK信号通路在铁死亡参与糖尿病心肌病发病的机制研究

4

作者 周康 宋俊华 +3 位作者 周密 杨艳丽 陈海滨 张沥 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1074-1080,共7页

目的:探讨热休克因子1(heat shock factor 1,HSF1)/5′-单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)信号通路调控铁死亡对糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)发病的影响。方法:本研究为实... 目的:探讨热休克因子1(heat shock factor 1,HSF1)/5′-单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)信号通路调控铁死亡对糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)发病的影响。方法:本研究为实验研究,采用空白对照与多组实验对照。H9c2细胞随机分为4组:低葡萄糖组(control,Con)、高葡萄糖组(high glucose,HG)、HG+HSF1组、HG+HSF1+化合物C(compound C,CC)组。分别对细胞进行罗丹明胶质蛋白染色、细胞线粒体(reactive oxygen species,ROS)检测和细胞脂质ROS检测,并通过Western blot分析AMPK信号表达。雄性C57/BL6小鼠随机分为4组:NC组、NC+HSF1组、DM组和DM+HSF1组,每组12只。通过超声心动图评估了小鼠心血管功能参数。结果:与Con组相比,HG组HSF1、pAMPK/AMPK水平明显下调(P=0.005、0.002),和相对细胞表面积、线粒体Fe2+水平、线粒体ROS水平、细胞脂质ROS水平明显增加(P=0.001、0.003、0.006、0.002)。与HG组相比,HG+HSF1组明显逆转了这些变化(P=0.001、0.001、0.002、0.006、0.007、0.003),但加入CC时HSF1的逆转作用明显减弱(P<0.05)。与NC组相比,DM组EF%、FS%、E/A、E′/A′和心脏组织中HSF1、pAMPK/AMPK表达明显降低(均P<0.01),和心脏组织中Fe2+、ROS、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平和4-羟基壬烯酸(4-Hydroxynonenal,4-HNE)蛋白水平明显增加(P=0.004、0.003、0.001、0.004),DM+HSF1组明显逆转了这些变化。结论:HSF1在DCM病理过程中发挥心脏保护作用,其抗铁死亡作用可能与AMPK依赖性的脂质代谢和线粒体稳态调节有关。 展开更多

关键词 热休克因子1 5′-单磷酸腺苷活化蛋白激酶 糖尿病心肌病 小鼠 铁死亡

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卵泡激素相互作用蛋白1对牙周炎症的调控研究

5

作者 张彩霞 周怡文 +5 位作者 闻娟 黄子维 林爽 杨任 李煌 李贵凤 《口腔医学研究》 北大核心 2025年第6期521-528,共8页

目的:探索卵泡激素相互作用蛋白1(folliculin interacting protein 1,FNIP1)对牙周炎症反应的调控作用及其机制。方法:收集牙周健康患者和牙周炎患者的牙龈组织,免疫荧光染色检测FNIP1表达变化。体外培养人牙周膜干细胞,分为对照组、牙... 目的:探索卵泡激素相互作用蛋白1(folliculin interacting protein 1,FNIP1)对牙周炎症反应的调控作用及其机制。方法:收集牙周健康患者和牙周炎患者的牙龈组织,免疫荧光染色检测FNIP1表达变化。体外培养人牙周膜干细胞,分为对照组、牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.g)组、FNIP1敲减组、FNIP1敲减+P.g组、FNIP1敲减+P.g+腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine 5‘-monophosphate-activated protein kinase,AMPK)抑制剂组。Western blot检测FNIP1、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、AMPK、p-AMPK、过氧化物酶体增殖受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferators-activated receptorγcoactivator lalpha,PGC-1α)及线粒体复合物相关因子蛋白表达;流式细胞仪及激光共聚焦显微镜检测细胞活性氧含量及线粒体膜电位变化。结果:与健康牙龈相比,牙周炎患者牙龈组织FNIP1表达明显升高。P.g刺激能提高人牙周膜干细胞FNIP1、TNF-α表达,降低细胞p-AMPK、PGC-1α表达,导致线粒体功能紊乱;FNIP1敲减后可以缓解该现象。而AMPK抑制剂可以部分抵消FNIP1敲减对牙周炎症及线粒体功能紊乱的缓解作用。结论:FNIP1可以通过AMPK通路调控牙周炎症及牙周膜干细胞线粒体功能紊乱,抑制FNIP1可能可以缓解牙周炎的发生发展。 展开更多

关键词 卵泡激素相互作用蛋白1 腺苷酸活化蛋白激酶 牙周炎 牙龈卟啉单胞菌 牙周膜干细胞

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丹参酚酸B上调AMPK改善糖尿病小鼠血管内皮功能 被引量：8

6

作者 侯霁芯 王丹 +6 位作者 阚竞宇 万进东 刘森 王芳 刘家欣 黄鸣清 王沛坚 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第20期3367-3371,共5页

目的观察丹参酚酸B(Sal B)对db/db小鼠血管功能的影响及机制。方法 20只雄性db/db小鼠随机分为对照组及Sal B组,每组10只;另选取10只同龄雄性C57BL/Ks J小鼠作为正常对照组。Sal B组用Sal B以100 mg/(kg·d)的剂量进行灌胃;db/db对... 目的观察丹参酚酸B(Sal B)对db/db小鼠血管功能的影响及机制。方法 20只雄性db/db小鼠随机分为对照组及Sal B组,每组10只;另选取10只同龄雄性C57BL/Ks J小鼠作为正常对照组。Sal B组用Sal B以100 mg/(kg·d)的剂量进行灌胃;db/db对照组和C57BL/KsJ对照组给予等体积生理盐水灌胃,每周测体质量、血压、心率及空腹血糖,干预6周后取胸主动脉观察:血管舒张功能,血管内膜超氧阴离子和NO水平;e NOS,p-e NOS,AMPK,p-AMPK水平。结果 Sal B可显著降低db/db小鼠体质量,空腹血糖;对血压及心率无显著影响;可减少超氧阴离子水平,增加NO水平,改善血管内皮依赖性舒张功能;增加p-e NOS及p-AMPK的水平。结论 Sal B可降低db/db小鼠血管超氧阴离子水平,增加NO水平,从而改善血管内皮依赖性舒张功能,其机制可能与其激活AMPK通路有关。 展开更多

关键词 糖尿病 丹参酚酸B 血管功能 氧化应激 腺苷酸活化的蛋白激酶

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黄芪多糖对糖尿病心肌病大鼠AMPK-mTOR通路的调控机制研究 被引量：22

7

作者 叶婷 马国庆 +1 位作者 魏明慧 陈晶 《世界中医药》 CAS 2022年第7期977-982,共6页

目的:研究黄芪多糖对糖尿病心肌病(DCM)大鼠的干预作用,阐明黄芪多糖对糖尿病心肌病大鼠心肌AMPK-mTOR信号通路的影响,探讨黄芪多糖对糖尿病心肌病大鼠心肌的保护作用。方法:80只健康雄性SD大鼠,随机选取10只作为对照组,其余70只采用高... 目的:研究黄芪多糖对糖尿病心肌病(DCM)大鼠的干预作用,阐明黄芪多糖对糖尿病心肌病大鼠心肌AMPK-mTOR信号通路的影响,探讨黄芪多糖对糖尿病心肌病大鼠心肌的保护作用。方法:80只健康雄性SD大鼠,随机选取10只作为对照组,其余70只采用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素腹腔注射复制DCM模型。将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、黄芪多糖组、氯喹组、黄芪多糖+氯喹组。连续给药8周后,超声心动图评价大鼠的心脏功能,HE染色观察心肌组织的病理变化,Masson染色检测大鼠心肌纤维化程度,蛋白质印迹法测定心肌组织中AMP活化蛋白激酶(AMPK)、p-AMPK、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR蛋白的表达,实时PCR检测心肌组织AMPK、mTOR mRNA的表达情况。结果:与对照组比较,模型组大鼠左室收缩末内径(LVESD)、左室舒张末内径(LVEDD)、mTOR蛋白、p-mTOR蛋白、mTOR mRNA明显升高,左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、AMPK、p-AMPK、AMPK mRNA明显降低(均P<0.01)。与模型组比较,黄芪多糖组组LVEDD、LVESD、mTOR蛋白、p-mTOR蛋白明显降低,LVEF、LVFS、AMPK蛋白、p-AMPK蛋白明显升高(均P<0.01)。与黄芪多糖组比较,黄芪多糖组+CQ组大鼠心肌p-AMPK蛋白、AMPK mRNA水平明显降低,mTOR、p-mTOR、mTOR mRNA水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芪多糖能调节AMPK-mTOR信号通路上相关蛋白及的mRNA表达,激活AMPK-mTOR信号通路,进而发挥对糖尿病心肌病的保护作用。 展开更多

关键词 黄芪多糖 链脲佐菌素 糖尿病心肌病 糖脂代谢心肌肥厚 AMP活化蛋白激酶 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 信号通路

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二甲双胍通过激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的抗肿瘤机制 被引量：10

8

作者 陈兆煜 王连唐 陈雁扬 《中国肺癌杂志》 CAS 北大核心 2013年第8期427-432,共6页

二甲双胍是一种传统的口服降糖药,临床上普遍用于2型糖尿病的治疗。近年来大量流行病学研究报道二甲双胍能够降低2型糖尿病患者的肿瘤发病率,亦有研究发现二甲双胍能在代谢途径、细胞周期、氧化应激、肿瘤干细胞转化等方面通过激活腺苷... 二甲双胍是一种传统的口服降糖药,临床上普遍用于2型糖尿病的治疗。近年来大量流行病学研究报道二甲双胍能够降低2型糖尿病患者的肿瘤发病率,亦有研究发现二甲双胍能在代谢途径、细胞周期、氧化应激、肿瘤干细胞转化等方面通过激活腺苷酸活化蛋白激酶(adenosin emonophosphate-activated protein kinase,AMPK)信号通路,从而抑制肿瘤细胞的生长、增殖以及转化。但二甲双胍通过激活AMPK的抗肿瘤机制仍存在着争议,其确切的作用机制有待进一步深入的研究,同时亟需大规模的临床试验来证实。 展开更多

关键词 二甲双胍 抗肿瘤机制 腺苷酸活化蛋白激酶(ampk) 代谢 细胞周期阻滞 氧化应激 肿瘤干细胞转化

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AICAR和二甲双胍对产蛋鸡肝细胞AMPK活性及脂质代谢的影响 被引量：5

9

作者 陈晓春 陈代文 +1 位作者 张克英 张金伟 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期769-773,共5页

以产蛋鸡肝细胞为材料,研究添加腺苷一磷酸激活的蛋白激酶(AMPK)激活剂AICAR和治疗二型糖尿病药物———二甲双胍对产蛋鸡肝细胞AMPK、β-羟基-β-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGR)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和细胞脂质代谢的影响。试验分... 以产蛋鸡肝细胞为材料,研究添加腺苷一磷酸激活的蛋白激酶(AMPK)激活剂AICAR和治疗二型糖尿病药物———二甲双胍对产蛋鸡肝细胞AMPK、β-羟基-β-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGR)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和细胞脂质代谢的影响。试验分4个处理:基础培养液组(对照组)、基础培养液组中分别加入0.5mmol/L AICAR、0.5 mmol/L二甲双胍1、mmol/L二甲双胍。结果表明,肝细胞培养100 min时,AICAR和二甲双胍均可激活AMPK(P<0.05),且二甲双胍激活AMPK具有一定的浓度依赖性;AICAR和二甲双胍均可不同程度抑制脂肪酸和胆固醇合成的关键酶ACC和HMGR的活性,AMPK活性与HMGR、ACC活性呈一定的负相关;添加AICAR和二甲双胍抑制产蛋鸡肝细胞甘油三酯和胆固醇合成,AMPK活性与肝细胞甘油三酯和总胆固醇含量也呈一定的负相关。因此,可通过调控产蛋鸡肝脏AMPK活性变化从而调节产蛋鸡脂肪和胆固醇的合成。 展开更多

关键词 产蛋鸡 肝细胞 ampk AICAR 二甲双胍

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黄芪甲苷对顺铂所致小鼠肝损伤的抑制作用及其机制

10

作者 牛凯琦 昌贺 +5 位作者 律广富 郑彭予 迟雪婷 周佳 王雨辰 黄晓巍 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期370-377,共8页

目的:探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对顺铂(CDDP)所致小鼠肝损伤的抑制作用,并阐明其可能的作用机制。方法:40只体质量为18~22 g的C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组、AS-Ⅳ组和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂(Compound C)+AS-Ⅳ组。对照... 目的:探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对顺铂(CDDP)所致小鼠肝损伤的抑制作用,并阐明其可能的作用机制。方法:40只体质量为18~22 g的C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组、AS-Ⅳ组和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂(Compound C)+AS-Ⅳ组。对照组和模型组小鼠灌胃等量生理盐水,连续给药9d;AS-Ⅳ组和Compound C+AS-Ⅳ组小鼠灌胃AS-Ⅳ水溶液(150 mg·kg^(-1)·d^(-1));实验第6天Compound C+AS-Ⅳ组小鼠腹腔注射Compound C (20 mg·kg^(-1));第7天除对照组小鼠腹腔注射生理盐水外,其余各组小鼠腹腔注射20 mg·kg^(-1) CDDP建立小鼠肝损伤模型,48 h后处死小鼠。收集各组小鼠血清和肝组织,采用试剂盒检测各组小鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)水平,HE染色法观察各组小鼠肝组织病理形态学表现,免疫组织化学染色法检测各组小鼠肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4)、铁蛋白重链1 (FTH1)和铁死亡抑制蛋白1 (FSP1)的蛋白表达水平,Western blotting法检测各组小鼠肝组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1 (HO-1)和AMPK蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠血清中AST和ALT水平明显升高(P<0.01),肝组织中SOD和CAT活性明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,AS-Ⅳ组小鼠血清中AST和ALT水平明显降低(P<0.01),肝组织中MDA水平降低(P<0.01),SOD和CAT活性升高(P<0.01);与AS-Ⅳ组比较,Compound C+AS-Ⅳ组小鼠血清中AST和ALT水平升高(P<0.01),肝组织中MDA水平升高(P<0.05),SOD和CAT活性降低(P<0.01)。HE染色,与对照组比较,模型组小鼠肝脏损伤程度增强,肝细胞排列紊乱,部分肝细胞水肿;与模型组比较,AS-Ⅳ组小鼠肝脏形态恢复正常;与AS-Ⅳ组比较,Compound C+AS-Ⅳ组小鼠肝细胞排列紊乱且边缘较为模糊。免疫组织化学法,与对照组比较,模型组小鼠肝组织中GPX4、FTH1和FSP1蛋白表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,AS-Ⅳ组小鼠肝组织中GPX4、FTH1和FSP1蛋白表达水平升高(P<0.05);与AS-Ⅳ组比较,Compound C+AS-Ⅳ组小鼠肝组织中GPX4、FTH1和FSP1蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。Western blotting法,与对照组比较,模型组小鼠肝组织中Nrf2、HO-1和AMPK蛋白表达水平降低(P<0.01);与模型组比较,AS-Ⅳ组小鼠肝组织中Nrf2、HO-1和AMPK蛋白表达水平升高(P<0.01);与AS-Ⅳ组比较,Compound C+AS-组小鼠肝组织中Nrf2、HO-1和AMPK蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论:AS-Ⅳ可以减轻CDDP引起的小鼠肝损伤,其作用机制可能与AS-Ⅳ调控AMPK/Nrf2/HO-1信号通路及铁死亡有关。 展开更多

关键词 黄芪甲苷 顺铂 肝损伤 铁死亡 腺苷酸活化蛋白激酶

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宣和猪PRKAG3基因外显子5多态性及其与肉质性状的关联 被引量：4

11

作者 胡伟 董新星 +5 位作者 张克忠 何家书 严达伟 李海莲 李明丽 鲁绍雄 《云南农业大学学报（自然科学版）》 CSCD 北大核心 2020年第1期26-32,共7页

【目的】揭示宣和猪PRKAG3基因外显子5多态性及其与肉质性状的关联。【方法】采用PCR产物直接测序法检测了120头宣和猪PRKAG3基因外显子5区域的SNP位点,借助最小二乘模型分析了各位点不同基因型及合并基因型对6个肉质性状的影响。【结... 【目的】揭示宣和猪PRKAG3基因外显子5多态性及其与肉质性状的关联。【方法】采用PCR产物直接测序法检测了120头宣和猪PRKAG3基因外显子5区域的SNP位点,借助最小二乘模型分析了各位点不同基因型及合并基因型对6个肉质性状的影响。【结果】宣和猪PRKAG3基因外显子5区域检出3个SNP位点,包括2个同义突变位点(T579C、T580C)和1个错义突变位点(G595A),分别以TT、TT、GA基因型和T、T、G等位基因的频率最高,且都处于Hardy-Weinberg平衡状态。T579C、T580C位点的TT和TC基因型可显著提高大理石纹(P<0.05)和降低失水率(P<0.01),分别呈显著的加性效应及加性—显性效应(P<0.05或P<0.01);G595A位点的AA基因型失水率最低(P<0.05)、熟肉率最高(P<0.05),呈显著的加性效应(P<0.05);3个位点的合并基因型TTTTGG、TCTCGG和TTTTAA分别具有最高的大理石纹、pH1和最低的失水率(P<0.05或P<0.01),CCCCGG基因型的大理石纹和pH1最低、失水率最高(P<0.05或P<0.01)。【结论】研究结果进一步确认宣和猪PRKAG3基因外显子5多态性与肌肉大理石纹、pH值和失水率显著关联,T579C、T580C位点的CC基因型和G595A位点的GG基因型具有协同降低猪肉品质的效应。 展开更多

关键词 宣和猪 PRKAG3基因 外显子5 单核苷酸多态性 肉质性状

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茶黄素调节CaMKK2/AMPK信号通路对脑出血大鼠神经元凋亡和血脑屏障的影响 被引量：3

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作者 潘蓉蓉 支英豪 +1 位作者 金永喜 周夏慧 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2022年第11期1240-1246,共7页

目的:探讨茶黄素(TFs)通过调节钙调蛋白激酶激酶2(CaMKK2)/单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)信号通路对脑出血大鼠神经元凋亡和血脑屏障(BBB)的影响。方法:选取90只大鼠随机分为假手术组、模型组、TFs低剂量组(20 mg/kg TFs)、TFs高剂量组(... 目的:探讨茶黄素(TFs)通过调节钙调蛋白激酶激酶2(CaMKK2)/单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)信号通路对脑出血大鼠神经元凋亡和血脑屏障(BBB)的影响。方法:选取90只大鼠随机分为假手术组、模型组、TFs低剂量组(20 mg/kg TFs)、TFs高剂量组(40 mg/kg TFs)、TFs高剂量+STO-609组(40 mg/kg TFs+10μL CaMKK2抑制剂-STO-609)、阳性对照组(2 mg/kg尼莫地平注射液),每组15只。采用VII型胶原酶诱导脑出血大鼠模型。对大鼠行为学以及脑组织含水量进行检测;分离大鼠血清,检验炎症因子-血管黏附因子-1(VCAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)水平;取血肿周围脑组织,检测神经元凋亡、BBB通透性参数-伊文思蓝(EB)水平以及p-CaMKK2/CaMKK2、p-AMPK/AMPK和凋亡相关蛋白Bax表达情况。结果:模型组大鼠神经行为学评分(mNSS评分)、ICAM-1、TNF-α、VCAM-1、脑组织含水量、凋亡率、EB水平以及Bax蛋白表达较假手术组均增加,p-CaMKK2/CaMKK2、p-AMPK/AMPK均降低(P<0.05);TFs低、高剂量组、阳性对照组大鼠mNSS评分、ICAM-1、TNF-α、VCAM-1、脑组织含水量、凋亡率、EB水平以及Bax表达较模型组均降低,p-CaMKK2/CaMKK2、p-AMPK/AMPK均增加(P<0.05);与TFs高剂量相比,TFs高剂量+STO-609组大鼠mNSS评分、ICAM-1、TNF-α、VCAM-1、脑组织含水量、凋亡率、EB水平以及Bax表达均增加,p-CaMKK2/CaMKK2、p-AMPK/AMPK降低(P<0.05)。结论:TFs可降低神经元凋亡、炎症反应、BBB通透性,对脑出血损伤大鼠发挥保护作用,其作用机制可能与激活CaMKK2/AMPK信号通路有关。 展开更多

关键词 脑出血 茶黄素 血脑屏障 CaMKK2/ampk信号通路 神经元凋亡

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鹿鞭龟甲配伍滋阴补肾调节能量代谢通路的作用机制研究

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作者 姜砚馨 王梓旭 +3 位作者 罗美 田劭丹 田昕 史圣华 《世界中医药》 北大核心 2025年第5期726-731,共6页

目的:探讨鹿鞭龟甲配伍调节腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(PGC1α)信号通路缓解肾阴虚小鼠体力疲劳的作用机制。方法:将雄性昆明小鼠灌胃醋酸地塞米松制备肾阴虚模型,分为空白组、模型组、阳性药... 目的:探讨鹿鞭龟甲配伍调节腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(PGC1α)信号通路缓解肾阴虚小鼠体力疲劳的作用机制。方法:将雄性昆明小鼠灌胃醋酸地塞米松制备肾阴虚模型,分为空白组、模型组、阳性药左归丸组、鹿龟低剂量组、鹿龟高剂量组、鹿鞭组和龟甲组7组。比较各组小鼠体质量变化和负重力竭游泳时间,测定血清中乳酸(BLA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酐(Cr)、肌酸激酶(CK)、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量,检测骨骼肌肌糖原含量、肌肉组织中钠钾(ATP)酶(Na^(+)-K^(+)-ATP酶)、钙镁ATP酶(Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶)活性,蛋白质印迹法(WB)检测磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、AMPK、PGC1α的蛋白表达。结果:与模型组比较,各给药组体质量均明显升高,阴虚症状有所改善。各给药组力竭游泳时间增加,BLA、CK、Cr含量降低,LDH、cGMP、肌糖原含量升高,cAMP/cGMP比值下降,肌肉Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性降低。骨骼肌组织p-AMPK/AMPK与PGC1α蛋白表达降低。结论:鹿鞭与龟甲配伍能够提高糖原储存,促进代谢废物的清除,可通过骨骼肌AMPK/PGC1α通路调节葡萄糖的转运消耗和骨骼肌抗氧化能力,有利于缓解阴虚引起的能量代谢旺盛,从而提高运动耐力,促进疲劳恢复。 展开更多

关键词 鹿鞭 龟甲 肾阴虚 醋酸地塞米松 抗疲劳 能量代谢 腺苷酸活化蛋白激酶 过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α

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p-辛弗林通过激活AMPK-FoxO1信号通路抑制肝细胞葡萄糖生成 被引量：1

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作者 郭莉霞 张永红 +2 位作者 殷钟意 蒲语涵 郑旭煦 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2019年第5期156-161,共6页

目的:探讨p-辛弗林对肝细胞葡萄糖生成的影响及其作用机制。方法:采用MTS法检测p-辛弗林对HepG2肝细胞株的细胞活力的影响,确定受试物的作用浓度后,比色法测定葡萄糖的生成、葡萄糖-6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase,G6Pase)和磷酸烯醇... 目的:探讨p-辛弗林对肝细胞葡萄糖生成的影响及其作用机制。方法:采用MTS法检测p-辛弗林对HepG2肝细胞株的细胞活力的影响,确定受试物的作用浓度后,比色法测定葡萄糖的生成、葡萄糖-6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase,G6Pase)和磷酸烯醇丙酮酸羧基激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK)活力,Western blot蛋白印迹法检测腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine5’-monophosphate-activatedproteinkinase,AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、乙酰辅酶A羧化酶(acetyl coenzyme A synthetase,ACC)、磷酸化ACC(p-ACC)、叉头框转录因子1(forkhead box class O1,FoxO1)以及磷酸化FoxO1(p-FoxO1)的表达;利用AMPK选择性抑制剂Compound C和AMPK siRNA作用HepG2肝细胞株后,检测p-辛弗林对HepG2肝细胞株葡萄糖的生成、G6Pase和PEPCK活力的影响。结果:p-辛弗林能剂量依赖性地抑制肝细胞葡萄糖的生成,激活AMPK信号通路,促进p-AMPK、p-ACC和p-FoxO1水平增加,极显著抑制G6Pase和PEPCK的活性(P<0.01)。p-辛弗林的这些影响部分地被Compound C和AMPK siRNA所抑制(P<0.01)。结论:p-辛弗林能够通过激活AMPK-FoxO1信号通路抑制肝细胞葡萄糖生成。 展开更多

关键词 p-辛弗林 腺苷酸活化蛋白激酶信号通路 葡萄糖生成

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白藜芦醇对芥子气致小鼠急性肺损伤的改善作用及可能机制

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作者 黄丽娟 杜冰 +1 位作者 徐子瑛 袁静 《中国药理学与毒理学杂志》 北大核心 2025年第7期511-517,共7页

目的 探讨白藜芦醇(Res)对芥子气(SM)经呼吸道中毒导致的小鼠急性肺损伤(ALI)的改善作用及可能机制。方法 雄性C57BL/6N小鼠按体重随机分为正常对照组(雾化给予生理盐水)、SM组(雾化给予SM 5 mg·kg^(-1))和SM+Res 10和20 mg·k... 目的 探讨白藜芦醇(Res)对芥子气(SM)经呼吸道中毒导致的小鼠急性肺损伤(ALI)的改善作用及可能机制。方法 雄性C57BL/6N小鼠按体重随机分为正常对照组(雾化给予生理盐水)、SM组(雾化给予SM 5 mg·kg^(-1))和SM+Res 10和20 mg·kg^(-1)组(雾化给予SM 5 mg·kg^(-1)1 h后,分别雾化给予Res 10和20 mg·kg^(-1))。各组小鼠SM处理0、24、48和72 h后分别称重。给予SM 72 h后处死小鼠,取肺组织,分别称湿重和干重,计算肺组织湿/干比;HE染色检测小鼠肺组织病理变化;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测小鼠肺组织中白细胞介素6(IL-6)和IL-1β mRNA表达;二代测序技术检测SM组和SM+Res 20 mg·kg^(-1)组小鼠肺组织的转录组变化,RT-qPCR检测小鼠肺组织中AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)和沉寂信息调节因子1(SIRT1)mRNA表达水平。结果 与正常对照组比较,小鼠给予SM 72 h后,SM组体重显著降低,肺组织湿/干比显著增加;肺泡腔萎缩,组织明显实质化,肺组织内局部炎性细胞弥散性浸润;肺组织中IL-6和IL-1βmRNA表达显著升高。与SM组比较,SM+Res 10和20 mg·kg^(-1)组小鼠体重显著增加,肺组织湿/干比显著减小;肺组织病理变化明显改善,肺组织中IL-6和IL-1β mRNA表达显著降低。转录组数据显示,与正常对照组相比,SM组小鼠肺组织中AMPK和SIRT1 mRNA表达均显著降低;与SM组相比,SM+Res 10和20 mg·kg^(-1)组小鼠肺组织中AMPK mRNA表达显著升高,SIRT1 mRNA表达显著降低。结论 Res对SM诱导的小鼠ALI具有改善作用,其机制可能是通过调节AMPK/SIRT1信号通路抑制细胞凋亡。 展开更多

关键词 芥子气 急性肺损伤 转录组 白藜芦醇 AMP依赖的蛋白激酶 沉默信息调节因子

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耐力训练上调SD大鼠主动脉AMPK和eNOS表达并改善血管内皮功能

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作者 冉艳恩 《沈阳体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2014年第4期72-76,89,共6页

目的:观察长期耐力训练对大鼠主动脉AMPK和eNOS表达、NO含量以及内皮依赖性血管舒张反应的影响,探讨耐力训练改善血管内皮功能的可能机理。方法:30只SD大鼠随机分为对照组(n=15)和运动组(n=15)。运动组进行为期8周的跑台运动,对照组保... 目的:观察长期耐力训练对大鼠主动脉AMPK和eNOS表达、NO含量以及内皮依赖性血管舒张反应的影响,探讨耐力训练改善血管内皮功能的可能机理。方法:30只SD大鼠随机分为对照组(n=15)和运动组(n=15)。运动组进行为期8周的跑台运动,对照组保持安静状态。实验结束后,实时荧光定量PCR测定主动脉AMPK、eNOS mRNA水平,western blot检测主动脉AMPK、eNOS总蛋白及磷酸化蛋白水平,硝酸还原酶法检测主动脉与血浆NO含量,离体血管张力记录法测定乙酰胆碱(Ach)诱发的内皮依赖性血管舒张反应,递增负荷运动实验测定大鼠力竭运动时间。结果:与对照组比较,运动组大鼠力竭时间延长(P<0.01),胸主动脉对各浓度(10~6 mol/L^10~9 mol/L)Ach的舒张百分比升高(均为P<0.01),主动脉与血浆NO含量升高(均为P<0.01),主动脉AMPKα、eNOS mRNA、总蛋白以及磷酸化蛋白水平均显著升高(均为P<0.01)。结论:长期耐力训练上调主动脉AMPK和eNOS活性和表达量,促进NO产生,从而改善了血管内皮功能并提高运动耐力。 展开更多

关键词 耐力训练 血管内皮功能 AMP激活的蛋白激酶(ampk) 内皮型一氧化氮合酶(eNOS)

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AMPK活性对宰后牛肉糖酵解、肌肉内环境及品质的影响 被引量：14

17

作者 高永芳 宫玉霞 +5 位作者 杨雅媛 韩玲 余群力 朱跃明 韩广星 薄文喜 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2019年第17期45-52,共8页

为探究牛肉宰后成熟过程中单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated proteinkinase,AMPK)对糖酵解、肌肉内环境及品质的影响,以0.50 mol/L 5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷(5-amino-4-imidazolecarboxamide,AICAR)处理的西... 为探究牛肉宰后成熟过程中单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated proteinkinase,AMPK)对糖酵解、肌肉内环境及品质的影响,以0.50 mol/L 5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷(5-amino-4-imidazolecarboxamide,AICAR)处理的西杂牛背最长肌为对象,于4℃进行成熟,测定宰后成熟期间肌肉AMPKα基因(PRKAA1、PRKAA2)转录量、P-AMPK表达量、AMPK活性、糖酵解水平及品质指标的变化情况。结果表明:宰后24~120 h,处理组AMPKα基因转录量、P-AMPK表达量及AMPK活力均显著高于对照组(P<0.05);72~168 h,处理组pH值和肌糖原含量显著低于对照组(P<0.05),乳酸含量显著高于对照组(P<0.05);12~168 h,处理组L*、b*值及ATP、ADP、AMP和IMP含量均显著高于对照组(P<0.05),a*值显著低于对照组(P<0.05);24~120 h,处理组蒸煮损失率和肌原纤维小片化指数显著高于对照组(P<0.05),剪切力显著低于对照组(P<0.05)。AICAR通过激活AMPK并加快宰后糖酵解影响肌肉内环境、肉色、剪切力及肌纤维微观结构变化,加快宰后肌肉成熟进程,说明AMPK活性对宰后肌肉糖酵解及品质变化具有重要影响,且可通过调控宰后肌肉AMPK活性来调节肌肉品质。 展开更多

关键词 单磷酸腺苷活化蛋白激酶 牛肉 糖酵解 品质 5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷

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NEDD4调控AMPK活性参与心肌细胞慢性缺氧适应的研究 被引量：3

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作者 鞠胜杰 李畑波 +5 位作者 蹇朝 马瑞彦 李经纬 贾维坤 唐富琴 肖颖彬 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期891-895,共5页

目的探讨NEDD4在心肌细胞慢性缺氧适应过程中的作用及其可能的机制。方法1收集手术矫正的先心病患儿32例,其中紫绀型先心病18例,非紫绀型先心病14例。取术中切除的右室流出道心肌组织作为标本,用免疫组化染色检测NEDD4在心肌细胞中表达... 目的探讨NEDD4在心肌细胞慢性缺氧适应过程中的作用及其可能的机制。方法1收集手术矫正的先心病患儿32例,其中紫绀型先心病18例,非紫绀型先心病14例。取术中切除的右室流出道心肌组织作为标本,用免疫组化染色检测NEDD4在心肌细胞中表达的分布,Western blot检测NEDD4在心肌组织中的表达情况;2将H9c2心肌细胞分为常氧组、慢性缺氧组和阳性对照组,其中慢性缺氧组又分为对照组、空白转染组和干扰转染组,设计合成以心肌细胞NEDD4基因为靶标的siRNA,通过阳离子脂质体将合成的siRNA转染至H9c2心肌细胞中,常氧培养(74%N2,5%CO2,21%O2)48 h后开始对慢性缺氧组心肌细胞进行缺氧刺激(94%N2,5%CO2,1%O2),缺氧刺激72 h后Western blot检测NEDD4、p-AMPK表达水平变化,流式细胞术检测缺氧刺激所致心肌细胞损伤情况。结果 1紫绀组患儿术前血氧饱和度明显低于非紫绀组(P<0.05);免疫组化染色结果显示NEDD4主要分布于心肌细胞质中;与非紫绀组相比,紫绀组患儿心肌组织中NEDD4表达水平显著下降[NEDD4/β-actin条带灰度比值:非紫绀组(0.72±0.07);紫绀组(0.42±0.06),P<0.05];2与常氧组相比,对照组心肌细胞死亡比例显著增加(P<0.05);但干扰NEDD4表达后,缺氧所致心肌细胞损伤比例降低(P<0.05)。Western blot检测结果显示,与空白转染组相比,干扰转染组AMPK磷酸化水平显著增加[p-AMPK/AMPK条带灰度比值:空白转染组(0.21±0.01),干扰转染组(0.88±0.04),P<0.05]。结论 NEDD4可能通过调控AMPK活性参与慢性缺氧情况下心肌细胞代谢的适应调节。 展开更多

关键词 NEDD4 ampk 慢性缺氧适应

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鼠尾草酸通过激活AMPK降低游离脂肪酸诱导的HepG2细胞脂肪积累 被引量：4

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作者 程静 刘莹 +4 位作者 刘垚杰 赵江 吉洋琳 刘东 王浩 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2020年第11期171-178,共8页

目的:探究鼠尾草酸对游离脂肪酸(free fatty acids,FFAs)诱导的Hep G2细胞脂肪积累的作用机制。方法:采用FFAs(油酸-棕榈酸浓度比2∶1)诱导建立HepG2细胞高脂模型,使用不同浓度的鼠尾草酸(15、20μmol/L)、FFAs(1mmol/L)、AMP依赖的蛋... 目的:探究鼠尾草酸对游离脂肪酸(free fatty acids,FFAs)诱导的Hep G2细胞脂肪积累的作用机制。方法:采用FFAs(油酸-棕榈酸浓度比2∶1)诱导建立HepG2细胞高脂模型,使用不同浓度的鼠尾草酸(15、20μmol/L)、FFAs(1mmol/L)、AMP依赖的蛋白激酶(adenosine 5’-monophosphate activated protein kinase,AMPK)抑制剂(2μmol/L)处理细胞24h后,通过测定细胞内脂肪含量、细胞活力、总胆固醇(total cholesterol,TC)和甘油三酯(triglyceride,TG)含量,脂肪代谢相关基因的转录表达水平以及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶的表达水平,研究鼠尾草酸的降脂作用机制。结果:15、20μmol/L的鼠尾草酸,1mmol/L的FFAs单独或共同处理细胞24h对细胞的活力没有显著性影响;与正常组相比FFAs处理细胞24h,油红O染色结果显示,FFAs能显著增加细胞内的脂肪含量;FFAs能增加细胞内TC、TG含量,增加脂肪合成相关基因的表达水平,降低脂肪分解相关基因的表达水平(P<0.05)。油红O染色结果显示,与FFAs处理组相比,鼠尾草酸可以降低细胞内的脂肪含量;鼠尾草酸能显著降低TC、TG含量,显著下调脂肪合成相关基因的表达,且使脂肪氧化相关基因的表达水平呈上升趋势,并显著上调磷酸化AMPK的表达量(P<0.05)。使用AMPK抑制剂共同处理细胞24h,对细胞的活力没有影响,但可明显逆转鼠尾草酸的降脂作用(P<0.05)。结论:鼠尾草酸能通过调控脂肪相关基因的转录水平和AMPK磷酸化激酶的表达来改善FFAs诱导的HepG2细胞的脂肪积累。 展开更多

关键词 鼠尾草酸 游离脂肪酸 HEPG2细胞 AMP依赖的蛋白激酶

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氯沙坦通过激活AMPK抑制LPS诱导的小鼠海马GFAP表达 被引量：1

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作者 廖雁 乔圆 +3 位作者 南方 郭宝璐 梁月琴 范彦英 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期1593-1597,共5页

目的:探讨氯沙坦对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞活化标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,以及其机制是否与激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)有关。方法:将成年雄性昆明小鼠分为正常对照组、LPS模型组、氯沙坦给药组及氯沙坦与compou... 目的:探讨氯沙坦对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞活化标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,以及其机制是否与激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)有关。方法:将成年雄性昆明小鼠分为正常对照组、LPS模型组、氯沙坦给药组及氯沙坦与compound C合用组。侧脑室注射相同剂量LPS(24μg/d,每天1次,共2次),以建立中枢神经炎症损伤模型;氯沙坦(0.5、1或5 mg·kg^(-1)·d^(-1))于LPS注射前14 d开始连续每日腹腔注射给药;AMPK抑制剂Compound C(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))于LPS注射前2 d开始连续每日腹腔注射给药。在LPS末次注射后的第3天取各组小鼠的海马脑区组织,利用Western blot法检测GFAP、AMPK、p-AMPK、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和p-mTOR的蛋白水平。结果:2次LPS注射后可显著诱导GFAP在海马脑区的表达(P<0.01),而氯沙坦可浓度依赖地抑制LPS诱导的GFAP表达,当氯沙坦剂量为5 mg·kg^(-1)·d^(-1)时可显著抑制GFAP表达(P<0.05),同时,在该剂量下,氯沙坦显著提高了AMPK的磷酸化水平(P<0.01),但对mTOR的磷酸化水平无明显调节作用;而AMPK抑制剂Compound C可显著逆转氯沙坦对GFAP表达及AMPK磷酸化的调节作用(P<0.05)。结论:氯沙坦可抑制LPS诱导的海马GFAP表达,该作用可能与其激活AMPK有关,但并不依赖于mTOR信号通路。 展开更多

关键词 氯沙坦 脂多糖 胶质纤维酸性蛋白 腺苷酸活化蛋白激酶

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