目的:观察抗生素联合中药治疗对CLP所致大鼠SIRS的保护作用。方法:采用盲肠结扎穿孔术(Cecal ligation and punctured,CLP)制备大鼠SIRS模型,与空白及治疗对照组相比较。观察大鼠15min^48h的行为活动、精神状态、食欲、呼吸、大小便及...目的:观察抗生素联合中药治疗对CLP所致大鼠SIRS的保护作用。方法:采用盲肠结扎穿孔术(Cecal ligation and punctured,CLP)制备大鼠SIRS模型,与空白及治疗对照组相比较。观察大鼠15min^48h的行为活动、精神状态、食欲、呼吸、大小便及死亡率等一般情况;于造模后12h眶静脉取血测白细胞、红细胞、血小板计数及TNF-α浓度的变化。结果:治疗组与模型组大鼠均出现一般情况恶化;各治疗组死亡率均低于模型组,而中药+抗生素对照组降低最明显;模型组与空白对照组比较:WBC、TNF-α较高(P<0.01);各治疗组WBC、TNF-α均显著降低(P<0.05),其中中药+抗生素对照组又较其他治疗组降低更为显著。结论:解毒抗炎合剂联合泰能对CLP所致大鼠SIRS有一定的保护作用。其机制可能与抑制腹腔感染大鼠白细胞升高幅度、减轻炎症因子的释放、避免细胞因子水平的失控变化有关,从而降低大鼠死亡率。展开更多
目的：观察小鼠应激相关蛋白IFIT1（Interferon-induced protein with tetratricopetide repeats1）和JAB1（c-Jun平activation共处五项原则domain-binding protein 1）在肝脏的表达的细胞定位及氯胺酮对烧伤后早期肝脏IFIT1和JAB1表达...目的：观察小鼠应激相关蛋白IFIT1（Interferon-induced protein with tetratricopetide repeats1）和JAB1（c-Jun平activation共处五项原则domain-binding protein 1）在肝脏的表达的细胞定位及氯胺酮对烧伤后早期肝脏IFIT1和JAB1表达的影响，初步探讨氯胺酮调节炎症反应的分子机制。方法：将15只健康C57／129小鼠随机分为3组（n=5），正常对照组、烧伤组、烧伤＋氯胺酮组。采用TBSA 15～20％Ⅲ度小鼠烧伤模型；氯胺酮10mg／kg，肌肉注射，烧伤15min给予。分别于烧伤后4h脱臼处死，取肝。采用免疫印迹法（Western blot）察各组肝IFIT1和JAB1的表达情况。取正常对照组肝组织作病理切片，行免疫组织化学方法对IFIT1和JAB1的表达做细胞定位。结果：烧伤组IFIT1表达较正常对照组显著增高（P〈0．01）．烧伤组JAB1表达较正常对照组显著降低（P〈0．01）：氯胺酮治疗组IFIT1表达较正常对照组、烧伤对照组显著降低（P〈0．01）．氯胺酮治疗组JAB1表达较正常对照组显著降低（P〈0．05）、较烧伤组显著升高（P〈0．05）。免疫组织化学方法显示．IFIT1在肝细胞胞浆表达为阳性．JAB1在肝细胞胞浆和胞核均表达为阳性。结论：烧伤早期小鼠肝组织IFIT1表达增高而JJAB1表达降低，氯胺酮可降低烧伤早期小鼠肝组织IFIT1的高表达，增高JAB1表达；氯胺酮可通过调控严重烧伤应激中IFIT1和JAB1的表达而在全身炎性反应综合症（Systemic inflammatory response syndrome SIRS）中发挥作用。展开更多
文摘目的:观察抗生素联合中药治疗对CLP所致大鼠SIRS的保护作用。方法:采用盲肠结扎穿孔术(Cecal ligation and punctured,CLP)制备大鼠SIRS模型,与空白及治疗对照组相比较。观察大鼠15min^48h的行为活动、精神状态、食欲、呼吸、大小便及死亡率等一般情况;于造模后12h眶静脉取血测白细胞、红细胞、血小板计数及TNF-α浓度的变化。结果:治疗组与模型组大鼠均出现一般情况恶化;各治疗组死亡率均低于模型组,而中药+抗生素对照组降低最明显;模型组与空白对照组比较:WBC、TNF-α较高(P<0.01);各治疗组WBC、TNF-α均显著降低(P<0.05),其中中药+抗生素对照组又较其他治疗组降低更为显著。结论:解毒抗炎合剂联合泰能对CLP所致大鼠SIRS有一定的保护作用。其机制可能与抑制腹腔感染大鼠白细胞升高幅度、减轻炎症因子的释放、避免细胞因子水平的失控变化有关,从而降低大鼠死亡率。
文摘目的：观察小鼠应激相关蛋白IFIT1（Interferon-induced protein with tetratricopetide repeats1）和JAB1（c-Jun平activation共处五项原则domain-binding protein 1）在肝脏的表达的细胞定位及氯胺酮对烧伤后早期肝脏IFIT1和JAB1表达的影响，初步探讨氯胺酮调节炎症反应的分子机制。方法：将15只健康C57／129小鼠随机分为3组（n=5），正常对照组、烧伤组、烧伤＋氯胺酮组。采用TBSA 15～20％Ⅲ度小鼠烧伤模型；氯胺酮10mg／kg，肌肉注射，烧伤15min给予。分别于烧伤后4h脱臼处死，取肝。采用免疫印迹法（Western blot）察各组肝IFIT1和JAB1的表达情况。取正常对照组肝组织作病理切片，行免疫组织化学方法对IFIT1和JAB1的表达做细胞定位。结果：烧伤组IFIT1表达较正常对照组显著增高（P〈0．01）．烧伤组JAB1表达较正常对照组显著降低（P〈0．01）：氯胺酮治疗组IFIT1表达较正常对照组、烧伤对照组显著降低（P〈0．01）．氯胺酮治疗组JAB1表达较正常对照组显著降低（P〈0．05）、较烧伤组显著升高（P〈0．05）。免疫组织化学方法显示．IFIT1在肝细胞胞浆表达为阳性．JAB1在肝细胞胞浆和胞核均表达为阳性。结论：烧伤早期小鼠肝组织IFIT1表达增高而JJAB1表达降低，氯胺酮可降低烧伤早期小鼠肝组织IFIT1的高表达，增高JAB1表达；氯胺酮可通过调控严重烧伤应激中IFIT1和JAB1的表达而在全身炎性反应综合症（Systemic inflammatory response syndrome SIRS）中发挥作用。
