期刊文献+
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
钼暴露对雌性小鼠肾脏脂质过氧化损伤及Smac蛋白表达的影响 被引量:5
1
作者 林霖 李勤凡 +3 位作者 汪纪仓 王宏伟 张才 杨自军 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2012年第8期142-145,共4页
试验旨在观察钼暴露对雌性小鼠肾脏脂质过氧化损伤及Smac蛋白表达的影响。选用60只35日龄健康雌性昆明小鼠,随机分成3组(对照组、补钼Ⅰ组、补钼Ⅱ组),分别饮用含钼浓度为0、200、400 mg/L的去离子水,连续染毒90 d后取样检测肾脏组织SO... 试验旨在观察钼暴露对雌性小鼠肾脏脂质过氧化损伤及Smac蛋白表达的影响。选用60只35日龄健康雌性昆明小鼠,随机分成3组(对照组、补钼Ⅰ组、补钼Ⅱ组),分别饮用含钼浓度为0、200、400 mg/L的去离子水,连续染毒90 d后取样检测肾脏组织SOD活性和MDA含量,免疫组化法检测肾脏组织Smac蛋白表达。与对照组比较,补钼Ⅰ组SOD活性显著降低(P<0.05),补钼Ⅱ组SOD活性极显著降低(P<0.01);补钼Ⅱ组MDA含量较对照组显著升高(P<0.05)。补钼Ⅰ组、补钼Ⅱ组小鼠肾皮质Smac蛋白表达极显著高于对照组(P<0.01)。结果表明,钼暴露对小鼠肾脏能产生脂质过氧化损伤,钼可以通过上调线粒体促凋亡蛋白Smac蛋白表达参与肾脏的损伤过程。 展开更多
关键词 肾脏 脂质过氧化损伤 smac蛋白 小鼠
在线阅读 下载PDF
食管鳞癌组织中Smac、survivin的表达及其临床意义 被引量:1
2
作者 李爱光 孟宪利 +3 位作者 王洪琰 刘庆熠 何明 王世杰 《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第36期21-23,共3页
目的探讨Smac及survivin在食管鳞癌中的表达变化及其对食管癌预后的判断价值。方法采用免疫组化方法测定食管鳞癌组织及癌周正常食管组织中的Smac、survivin。结果Smac在癌周正常食管组织中阳性表达高于在癌组织中的表达,survivin在癌... 目的探讨Smac及survivin在食管鳞癌中的表达变化及其对食管癌预后的判断价值。方法采用免疫组化方法测定食管鳞癌组织及癌周正常食管组织中的Smac、survivin。结果Smac在癌周正常食管组织中阳性表达高于在癌组织中的表达,survivin在癌周正常食管组织中阳性表达低于在癌组织中的表达;Smac在长期生存的食管癌患者中多呈高表达,survivin多呈低表达。Smac与survivin在食管鳞癌中的表达呈负相关(r=-0.288,P =0.013)。结论Smac及survivin可能是食管鳞癌细胞凋亡信号传导网络中的重要因子,是判断食管鳞癌预后的重要指标。 展开更多
关键词 食管肿瘤 smac蛋白 生存素
在线阅读 下载PDF
刺参酸性黏多糖对荷瘤小鼠肝癌组织中细胞凋亡相关蛋白表达的影响 被引量:1
3
作者 李晓娟 宋扬 +1 位作者 陈丹丹 代海华 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第34期27-29,共3页
目的观察刺参酸性黏多糖(SJAMP)对荷瘤小鼠肝癌组织中细胞凋亡相关蛋白表达的影响。方法采用肝癌细胞悬液接种法制备荷瘤小鼠50只,随机分为阴性对照组、阳性对照组和SJAMP低、中、高剂量组各10只,分别腹腔注射生理盐水、5-氟尿嘧啶和6.2... 目的观察刺参酸性黏多糖(SJAMP)对荷瘤小鼠肝癌组织中细胞凋亡相关蛋白表达的影响。方法采用肝癌细胞悬液接种法制备荷瘤小鼠50只,随机分为阴性对照组、阳性对照组和SJAMP低、中、高剂量组各10只,分别腹腔注射生理盐水、5-氟尿嘧啶和6.25、12.5、25 mg/kg的SJAMP各0.2 m L,连续12 d。处死小鼠,剥离肿瘤称取质量,计算抑瘤率;HE染色后观察肿瘤组织病理改变;免疫组化法检测肿瘤组织中的促凋亡基因Caspase-3、Caspase-9、细胞色素C、Smac蛋白和抑制凋亡基因Survivin、NF-κB。结果 SJAMP高剂量组抑瘤率高于中、低剂量组(P均<0.05),与阳性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。病理检查显示,SJAMP中、高剂量组和阳性对照组肝癌细胞排列稀疏,核分裂减少,坏死区明显增多。与阴性对照组比较,SJAMP中、高剂量组和阳性对照组肝癌组织中Caspase-3、Caspase-9、细胞色素C、Smac蛋白表达升高,Survivin、NF-κB表达降低(P均<0.05)。结论中、高剂量刺参酸性黏多糖能够上调促凋亡基因、下调抑制凋亡基因的表达,从而抑制荷瘤小鼠瘤体的生长。 展开更多
关键词 肝癌 刺参酸性黏多糖 细胞凋亡 含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶 细胞色素C smac蛋白 存活素 核转录因子ΚB 小鼠
在线阅读 下载PDF
LCL161联合多西他赛对人乳腺癌细胞株MCF-7增殖、凋亡的影响及机制 被引量:1
4
作者 刘永红 许培权 +2 位作者 王康伟 汪进城 金功圣 《山东医药》 CAS 2019年第12期10-13,共4页
目的观察LCL161联合多西他赛对人乳腺癌细胞株MCF-7增殖及凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法 CCK-8法测算1~5μmol/L浓度的LCL161作用于MCF-7细胞24 h后的细胞存活率,选取对细胞增殖无明显抑制作用、细胞毒性较小的2μmol/L浓度的LCL... 目的观察LCL161联合多西他赛对人乳腺癌细胞株MCF-7增殖及凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法 CCK-8法测算1~5μmol/L浓度的LCL161作用于MCF-7细胞24 h后的细胞存活率,选取对细胞增殖无明显抑制作用、细胞毒性较小的2μmol/L浓度的LCL161用于后续实验。将MCF-7细胞分为4组,LCL161组加入2μmol/L的LCL161,多西他赛组加入0. 6 mg/L的多西他赛,LCL161联用多西他赛组加入0. 6 mg/L的多西他赛和2μmol/L的LCL161,对照组加入不含药物的培养液。采用CCK-8法测算各组细胞存活率,采用细胞集落克隆实验检测各组细胞集落克隆能力;采用Hoechst33258染色法观察各组细胞晚期凋亡情况,采用流式细胞术测算各组细胞凋亡率,采用Western blotting法检测各组细胞凋亡抑制蛋白c IAP1、c IAP2及程序性坏死蛋白RIP1。结果LCL161组、多西他赛组、LCL161联用多西他赛组、对照组的细胞存活率分别为86. 84%±3. 83%、81. 29%±6. 71%、46. 91%±4. 76%和92. 77%±2. 18%,集落数目分别为(117±14)、(95±9)、(61±12)、(132±7)个,LCL161组与对照组相比,P> 0. 05;其余组间两两相比,P均<0. 05。LCL161组细胞膜通透性增加,染色质固缩,部分细胞发生了核碎裂;多西他赛组和对照组的细胞核均匀淡染,细胞核形态呈椭圆形,细胞膜相对完整; LCL161联用多西他赛组细胞数量明显减少,细胞核碎裂,部分发生了核解体。LCL161组、多西他赛组、LCL161联用多西他赛组、对照组细胞凋亡率分别为15. 16%±2. 26%、21. 42%±1. 17%、34. 38%±3. 27%、5. 18%±0. 89%,LCL161组与对照组相比,P> 0. 05;其余组间两两相比,P均<0. 05。LCL161组、多西他赛组、LCL161联用多西他赛组、对照组c IAP1蛋白的相对表达量分别为0. 41±0. 09、0. 29±0. 11、0. 11±0. 04、0. 62±0. 17,c IAP2蛋白的相对表达量分别为0. 86±0. 11、0. 77±0. 15、0. 51±0. 12、0. 98±0. 01,LCL161组与对照组相比,P> 0. 05;其余组间两两相比,P均<0. 05。LCL161组、多西他赛组、LCL161联用多西他赛组、对照组RIP1蛋白的相对表达量分别为1. 97±0. 22、1. 84±0. 19、3. 17±0. 26、1. 00±0. 07,LCL161组与多西他赛组相比,P> 0. 05;其余组间两两相比,P均<0. 05。结论LCL161联合多西他赛可抑制乳腺癌细胞的增殖,促进其凋亡; LCL161联合多西他赛可通过下调凋亡抑制蛋白、上调程序性坏死蛋白的表达,诱导乳腺癌细胞的凋亡及程序性坏死来发挥抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 第二线粒体抑制剂的拮抗剂 第二线粒体抑制剂的拮抗剂模拟物LCL161 多西他赛 细胞凋亡抑制蛋白 细胞程序性坏死蛋白 乳腺肿瘤 乳腺肿瘤细胞
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部