钙结合蛋白S100A(calcium binding protein S100A,S100A)4是经RNA互作组技术发现的一种新型RNA结合蛋白(RNA-binding proteins,RBPs)[1],能够识别特定RNA结合域并与RNA相互作用,在转录后基因表达调控中起着重要作用[2]。先前的研究发现,...钙结合蛋白S100A(calcium binding protein S100A,S100A)4是经RNA互作组技术发现的一种新型RNA结合蛋白(RNA-binding proteins,RBPs)[1],能够识别特定RNA结合域并与RNA相互作用,在转录后基因表达调控中起着重要作用[2]。先前的研究发现,S100A4不仅在银屑病患者皮肤的真皮组织中表达上调,而且能通过影响表皮细胞增殖和真皮血管增生参与银屑病的发生发展,然而其中潜在的调控机制尚不清楚[3]。展开更多
S100钙结合蛋白家族成员S100钙结合蛋白A16(S100 calcium-binding protein A16,S100A16)在多种恶性肿瘤存在差异表达,参与肿瘤演进,在肿瘤细胞增殖、凋亡、黏附、上皮-间质转化、迁移和侵袭中发挥重要作用,可作为不良预后因素。S100A16...S100钙结合蛋白家族成员S100钙结合蛋白A16(S100 calcium-binding protein A16,S100A16)在多种恶性肿瘤存在差异表达,参与肿瘤演进,在肿瘤细胞增殖、凋亡、黏附、上皮-间质转化、迁移和侵袭中发挥重要作用,可作为不良预后因素。S100A16与肿瘤微环境中免疫细胞浸润存在关联,促使肿瘤微环境趋向免疫抑制状态,肿瘤相关内皮细胞S100A16表达水平亦与抑制性免疫微环境形成相关。此外,S100A16在肿瘤化疗抵抗中亦发挥作用。本文综述S100A16在不同肿瘤的作用机制、肿瘤免疫微环境调节、药物治疗抵抗等研究进展,旨在进一步阐明不同肿瘤的防治机制,为克服肿瘤治疗抵抗提供理论依据。展开更多
目的:观察蒲公英多糖(dandelion polysaccharide,DP)对大鼠多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)肺、小肠组织炎症反应及S100钙结合蛋白A8/A9(S100 calcium-binding protein A8/A9,S100A8/A9)表达的影响。方...目的:观察蒲公英多糖(dandelion polysaccharide,DP)对大鼠多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)肺、小肠组织炎症反应及S100钙结合蛋白A8/A9(S100 calcium-binding protein A8/A9,S100A8/A9)表达的影响。方法:应用失血性休克及腹腔注射脂多糖“二次打击”的方法,构建大鼠MODS模型,分为假手术组、模型组、DP低剂量组、DP高剂量组。观察各组大鼠肺和小肠脏器系数及湿/干重比值;苏木精-伊红(hematoxylin-eosinstaining,HE)染色观察肺和小肠组织病理形态学改变;免疫组织化学染色观察肺和小肠组织白细胞介素(interleukin,IL)1β、IL-6、IL-10的表达;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测肺和小肠组织S100A8/A9蛋白表达变化。结果:与假手术组相比,模型组大鼠肺脏系数(5.849±0.824)、湿/干重比值(6.556±0.631)和小肠湿/干重比值(6.356±0.535)、湿重/长度比值(73.950±5.569)均上升。HE染色显示肺泡腔及肺间质可见大量炎细胞浸润,肺泡壁增厚;小肠绒毛崩解碎裂,可见炎细胞浸润及节段性集合淋巴滤泡增生。S100A8/A9主要表达于中性粒细胞和巨噬细胞,大鼠肺和小肠组织S100A8/A9、IL-1β、IL-6表达上调,IL-10表达下调。给予高剂量DP治疗后,大鼠肺脏系数(4.297±0.462)、湿/干重比值(5.313±0.495)和小肠湿/干重比值(5.398±0.388)、湿重/长度比值(59.417±2.891)均下降。肺和小肠组织病理损伤减轻,肺和小肠组织S100A8/A9、IL-1β、IL-6表达下调,IL-10表达上调。结论:DP可能通过抑制S100A8/A9的表达,减轻大鼠MODS肺和小肠组织损伤的炎症反应。展开更多
文摘钙结合蛋白S100A(calcium binding protein S100A,S100A)4是经RNA互作组技术发现的一种新型RNA结合蛋白(RNA-binding proteins,RBPs)[1],能够识别特定RNA结合域并与RNA相互作用,在转录后基因表达调控中起着重要作用[2]。先前的研究发现,S100A4不仅在银屑病患者皮肤的真皮组织中表达上调,而且能通过影响表皮细胞增殖和真皮血管增生参与银屑病的发生发展,然而其中潜在的调控机制尚不清楚[3]。
文摘S100钙结合蛋白家族成员S100钙结合蛋白A16(S100 calcium-binding protein A16,S100A16)在多种恶性肿瘤存在差异表达,参与肿瘤演进,在肿瘤细胞增殖、凋亡、黏附、上皮-间质转化、迁移和侵袭中发挥重要作用,可作为不良预后因素。S100A16与肿瘤微环境中免疫细胞浸润存在关联,促使肿瘤微环境趋向免疫抑制状态,肿瘤相关内皮细胞S100A16表达水平亦与抑制性免疫微环境形成相关。此外,S100A16在肿瘤化疗抵抗中亦发挥作用。本文综述S100A16在不同肿瘤的作用机制、肿瘤免疫微环境调节、药物治疗抵抗等研究进展,旨在进一步阐明不同肿瘤的防治机制,为克服肿瘤治疗抵抗提供理论依据。
文摘目的:观察蒲公英多糖(dandelion polysaccharide,DP)对大鼠多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)肺、小肠组织炎症反应及S100钙结合蛋白A8/A9(S100 calcium-binding protein A8/A9,S100A8/A9)表达的影响。方法:应用失血性休克及腹腔注射脂多糖“二次打击”的方法,构建大鼠MODS模型,分为假手术组、模型组、DP低剂量组、DP高剂量组。观察各组大鼠肺和小肠脏器系数及湿/干重比值;苏木精-伊红(hematoxylin-eosinstaining,HE)染色观察肺和小肠组织病理形态学改变;免疫组织化学染色观察肺和小肠组织白细胞介素(interleukin,IL)1β、IL-6、IL-10的表达;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测肺和小肠组织S100A8/A9蛋白表达变化。结果:与假手术组相比,模型组大鼠肺脏系数(5.849±0.824)、湿/干重比值(6.556±0.631)和小肠湿/干重比值(6.356±0.535)、湿重/长度比值(73.950±5.569)均上升。HE染色显示肺泡腔及肺间质可见大量炎细胞浸润,肺泡壁增厚;小肠绒毛崩解碎裂,可见炎细胞浸润及节段性集合淋巴滤泡增生。S100A8/A9主要表达于中性粒细胞和巨噬细胞,大鼠肺和小肠组织S100A8/A9、IL-1β、IL-6表达上调,IL-10表达下调。给予高剂量DP治疗后,大鼠肺脏系数(4.297±0.462)、湿/干重比值(5.313±0.495)和小肠湿/干重比值(5.398±0.388)、湿重/长度比值(59.417±2.891)均下降。肺和小肠组织病理损伤减轻,肺和小肠组织S100A8/A9、IL-1β、IL-6表达下调,IL-10表达上调。结论:DP可能通过抑制S100A8/A9的表达,减轻大鼠MODS肺和小肠组织损伤的炎症反应。
