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丁酸抑制猪流行性腹泻病毒体外复制的分子机制
1
作者 张楚妮 徐计东 +3 位作者 高钦 单颖 方维焕 李肖梁 《浙江农业学报》 北大核心 2025年第3期579-590,共12页
猪流行性腹泻病毒(porcine epidemic diarrhea virus,PEDV)是一种引起高度接触性急性肠道传染病的冠状病毒,严重威胁生猪产业的健康发展。丁酸作为饲料添加剂,在生猪养殖中广泛应用,其不仅作为能量物质,还参与调控基因表达、抗炎和细胞... 猪流行性腹泻病毒(porcine epidemic diarrhea virus,PEDV)是一种引起高度接触性急性肠道传染病的冠状病毒,严重威胁生猪产业的健康发展。丁酸作为饲料添加剂,在生猪养殖中广泛应用,其不仅作为能量物质,还参与调控基因表达、抗炎和细胞周期等生命活动,但丁酸在PEDV感染中的作用机制尚不明确。本研究旨在探讨丁酸对PEDV复制的抑制作用及其潜在机制。通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、免疫印迹和免疫荧光等技术检测丁酸处理对PEDV复制的影响,利用细胞周期相关蛋白表达分析和流式细胞术,研究PEDV感染对细胞周期的影响与丁酸的调控作用。结果表明:丁酸处理显著抑制了PEDV在猪肠道上皮细胞(IPEC-J2细胞)中的复制;PEDV感染可以上调细胞周期相关蛋白Cyclin A2的表达,同时诱导细胞S期(DNA合成期)阻滞帮助自身复制。丁酸通过下调Cyclin A2蛋白表达,缓解PEDV诱导的S期阻滞,从而发挥抗病毒作用。综上所述,丁酸通过调控细胞周期,缓解PEDV感染诱导的细胞周期S期阻滞,进而抑制病毒复制。本研究为丁酸在动物生产中作为抗病毒策略的应用提供了理论依据。 展开更多
关键词 猪流行性腹泻病毒 丁酸 细胞周期 Cyclin A2 s期阻滞 抗病毒作用 IPEC-J2细胞
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β_2受体阻滞剂诱导胰腺癌细胞G1/S期阻滞的实验研究
2
作者 张东 沙焕臣 +2 位作者 雷建军 王铮 马清涌 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期36-40,共5页
目的研究β_2受体阻滞剂ICI118,551诱导胰腺癌细胞G1/S期阻滞及其相关机制。方法应用β_2受体阻滞剂ICI118,551和β_1受体阻滞剂美托洛尔干预胰腺癌细胞,通过流式细胞仪检测细胞周期、Western blot技术检测β_2受体阻滞剂对细胞周期调... 目的研究β_2受体阻滞剂ICI118,551诱导胰腺癌细胞G1/S期阻滞及其相关机制。方法应用β_2受体阻滞剂ICI118,551和β_1受体阻滞剂美托洛尔干预胰腺癌细胞,通过流式细胞仪检测细胞周期、Western blot技术检测β_2受体阻滞剂对细胞周期调节蛋白Cyclin D1和Cyclin E表达的影响,EMSA技术检测核转录因子NF-κB的活性,构建裸鼠肾包膜下移植瘤模型检测肿瘤增殖情况。结果 ICI118,551可显著诱导胰腺癌细胞G1/S期阻滞,并显著优于美托洛尔组(P<0.05);ICI118,551干预组抑制Cyclin D1和Cyclin E的表达,并可抑制NF-κB的活性;裸鼠肾包膜下移植瘤实验显示ICI118,551可显著抑制胰腺癌细胞的增殖。结论β_2受体阻滞剂ICI118,551可有效诱导胰腺癌细胞G1/S期阻滞,抑制胰腺癌细胞的增殖。 展开更多
关键词 β2受体阻滞剂ICI118 551 G1/s期阻滞 CYCLIND1 CYCLINE
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G6976转变8-氯-腺苷引起的G_2/M期阻滞为S期阻滞并促进K562细胞凋亡 被引量：4
3
作者 周静 贾秀珍 +3 位作者 安国顺 李淑艳 倪菊华 贾弘禔 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期854-860,共7页
8-氯-腺苷可抑制多种人类肿瘤细胞生长.8-氯-腺苷可引起细胞有丝分裂异常、G2/M期阻滞和晚期凋亡.为探索增强8-氯-腺苷的抗肿瘤作用,本研究以人慢性髓性白血病细胞株K562为靶细胞,联合使用Chk1抑制剂G6976与8-氯-腺苷,观察G6976处... 8-氯-腺苷可抑制多种人类肿瘤细胞生长.8-氯-腺苷可引起细胞有丝分裂异常、G2/M期阻滞和晚期凋亡.为探索增强8-氯-腺苷的抗肿瘤作用,本研究以人慢性髓性白血病细胞株K562为靶细胞,联合使用Chk1抑制剂G6976与8-氯-腺苷,观察G6976处理后肿瘤细胞对8-氯-腺苷的增敏效果,探索其作用机制.流式细胞分析发现,G6976可消除8-氯-腺苷引起的K562细胞G2/M期阻滞,使转换为S期阻滞.蛋白质印迹及免疫共沉淀实验显示,G6976可灭活Chk1,激活Chk2,使Chk1-Cdc25C-CDK1级联反应转换为Chk2-Cdc25A-CDK2级联反应,从而引起细胞周期阻滞发生改变.蛋白质印迹实验证明,G6976可明显增强8-氯-腺苷作用引起的凋亡相关分子procasepase-3和PARP的激活;流式细胞分析显示,G6976促进8-氯腺苷引起的细胞凋亡.研究结果提示,G6976增强了靶细胞对8-氯-腺苷的敏感性,通过转换8-氯-腺苷引起的G2/M期阻滞为S期阻滞,促进细胞凋亡. 展开更多
关键词 8-氯-腺苷 Go6976 G2/M期阻滞 s期阻滞 凋亡
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亚砷酸钠对SH-SY5Y细胞周期的影响及MPST过表达的干预 被引量：10
4
作者 柳香香 孙达权 +3 位作者 许键炜 范海琼 徐国强 潘际刚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期634-639,共6页
目的探讨亚砷酸钠(NaAsO_2)对神经细胞周期的影响及MPST过表达在其中的作用。方法以空白组(正常SH-SY5Y细胞,BC)、空载对照组(NC)、过表达组(过表达MPST,OP)细胞分别经NaAsO_2处理后,采用CCK-8法、结晶紫染色法、流式细胞术和Western b... 目的探讨亚砷酸钠(NaAsO_2)对神经细胞周期的影响及MPST过表达在其中的作用。方法以空白组(正常SH-SY5Y细胞,BC)、空载对照组(NC)、过表达组(过表达MPST,OP)细胞分别经NaAsO_2处理后,采用CCK-8法、结晶紫染色法、流式细胞术和Western blot法,分别检测细胞活力、细胞贴壁力、细胞周期及p53、CDC25A、CyclinA、CDK2等蛋白表达水平。结果经NaAsO_2处理48 h后,NC组细胞存活率、细胞贴壁率明显降低,而过表达MPST细胞上述变化明显得到改善(P<0.01)。同时,NaAsO_2明显上调BC、NC组细胞S期比例和p53蛋白表达,而下调CDC25A、CyclinA及CDK2蛋白(P<0.01);然而,过表达MPST则明显拮抗上述效应(P<0.05,P<0.01)。结论 NaAsO_2通过诱导SH-SY5Y细胞S期阻滞,抑制细胞生长,而过表达MPST可拮抗NaAsO_2诱导的毒性效应。 展开更多
关键词 亚砷酸钠 3-巯基丙酮酸硫转移酶 sH-sY5Y细胞 细胞周期 s期阻滞 硫化氢
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PIASy在结直肠癌中的异常表达及其对结直肠癌细胞凋亡和周期的影响
5
作者 左晨 尹一兵 +2 位作者 许颂霄 张雪梅 王虹 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期541-546,共6页
目的:探讨PIASy(protein inhibitor of activated STAT4)在人结直肠癌(colorectal cancer,CRC)组织中的表达情况及其对人结直肠癌细胞SW480凋亡及细胞周期的影响。方法:选取25例CRC组织及其对应癌旁组织作为研究对象,采用荧光定量PCR方... 目的:探讨PIASy(protein inhibitor of activated STAT4)在人结直肠癌(colorectal cancer,CRC)组织中的表达情况及其对人结直肠癌细胞SW480凋亡及细胞周期的影响。方法:选取25例CRC组织及其对应癌旁组织作为研究对象,采用荧光定量PCR方法检测PIASy在CRC及正常癌旁组织中的相对表达水平;运用细胞转染技术使PIASy在SW480中过表达;通过流式细胞技术检测并对比转染前后细胞凋亡及细胞周期的变化情况。结果:在25例CRC及其相对应的癌旁正常组织中,PIASy阳性的癌旁组织为9例(阳性率36%),PIASy阳性的肿瘤组织为2例(阳性率8%),2组差异具有统计学意义(P=0.041);且癌旁组织中PIASy的相对表达量明显高于对应的肿瘤组织(CRC04:P=0.016;CRC18:P=0.001);PIASy过表达的SW480细胞凋亡水平明显升高(早期凋亡:P=0.000;晚期凋亡:P=0.014),且出现S期细胞的比例明显升高(P=0.000)。结论:PIASy在CRC中存在缺失表达或低表达;外源性PIASy的过表达可诱导SW480细胞发生凋亡,并促使细胞周期出现S期阻滞。PIASy可能在CRC的发生发展中扮演着较为重要的作用。 展开更多
关键词 PIAsY 结直肠癌 细胞凋亡 s期阻滞
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MicroRNA-10a通过靶向作用E2F3抑制肝癌细胞的增殖 被引量：3
6
作者 赵锴 王春梅 曹雪涛 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期383-388,共6页
目的：探讨微小RNA-10a（microRNA-10a,miR-10a）对肝癌细胞增殖的影响及其作用机制。方法：收集广西医科大学附属肿瘤医院肿瘤科2001年10月至2005年7月144例肝癌患者手术切除的肝癌组织和癌旁组织（距癌灶组织边缘2~5 cm）标本,Real-ti... 目的：探讨微小RNA-10a（microRNA-10a,miR-10a）对肝癌细胞增殖的影响及其作用机制。方法：收集广西医科大学附属肿瘤医院肿瘤科2001年10月至2005年7月144例肝癌患者手术切除的肝癌组织和癌旁组织（距癌灶组织边缘2~5 cm）标本,Real-time PCR法分析144例肝癌组织及癌旁组织中miR-10a的表达量。在肝癌细胞（QGY-7701、Huh7、PCL/PRF/5）中转染miR-10a模拟物,Real-time PCR法检测转染后细胞miR-10a的表达水平;CCK-8法检测过表达miR-10a的肝癌细胞的增殖水平,流式细胞术检测过表达miR-10a的肝癌细胞的凋亡和细胞周期;生物信息学预测并以Western blotting检测过表达miR-10a的肝癌细胞中转录因子E2F3的表达量。结果：与癌旁组织相比,肝癌组织中的miR-10a显著低表达[（-9.89±1.68）vs（-7.84±1.97）,P=0.000]。转染miR-10a模拟物后肝癌细胞系中miR-10a的表达量是转染对照小RNA组或空白组细胞的16倍左右。过表达miR-10a可显著抑制7种肝癌细胞（QGY-7701、QGY-7703、Huh7、PCL/PRF/5、HepG2、BeL-7402、SMMC-7721）的增殖（均P〈0.05）,并引起肝癌细胞细胞周期G1/S期阻滞,但并不能诱导肝癌细胞发生凋亡。生物信息学预测显示E2F3是miR-10a可能的靶分子,Western blotting检测显示过表达miR-10a可明显抑制肝癌细胞中E2F3的表达[（0.50±0.12）vs（0.79±0.21）,P〈0.05]。结论：人肝癌组织中低表达miR-10a,转染miR-10a模拟物后多种肝癌细胞的增殖均受到明显抑制,其机制可能与miR-10a靶向作用转录因子E2F3并阻滞肝癌细胞细胞周期于G1/S期有关。 展开更多
关键词 肝癌 微小RNA-10a 增殖 转录因子 E2F3 G1 s期阻滞
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荜茇酰胺逆转人小细胞肺癌H446/DDP细胞耐药性及机制的研究 被引量：10
7
作者 肖娟 张华果 +2 位作者 陈洁 牛朝霞 杨红梅 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期193-197,共5页
目的:观察荜茇酰胺(PLM)对人小细胞肺癌耐药株H446/DDP细胞顺铂(DDP)耐药性的逆转作用,并探讨其可能的分子机制。方法:采用浓度梯度递增法建立顺铂耐药株H446/DDP细胞。用不同剂量PLM和/或DDP处理24 h后,采用CCK-8法检测细胞活力,Chou-T... 目的:观察荜茇酰胺(PLM)对人小细胞肺癌耐药株H446/DDP细胞顺铂(DDP)耐药性的逆转作用,并探讨其可能的分子机制。方法:采用浓度梯度递增法建立顺铂耐药株H446/DDP细胞。用不同剂量PLM和/或DDP处理24 h后,采用CCK-8法检测细胞活力,Chou-Talalay中效分析法评估药物联合效应,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,蛋白印迹法检测P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)、谷胱甘肽S转移酶P1(GSTP1)、Survivin、细胞周期蛋白A(Cyclin A)和细胞周期依赖性蛋白激酶2(CDK1)蛋白的表达水平变化。结果:H446/DDP细胞中P-gp、MRP1、GSTP1和Survivin蛋白表达水平均显著高于其亲代H446细胞(P<0.05);DDP对H446和H446/DDP细胞的IC50分别为1.21 mg/L和13.76 mg/L,H446/DDP细胞耐药倍数为11.37;PLM对H446/DDP细胞的IC50为6.29 mg/L,并可协同增强DDP对H446/DDP细胞的抑制作用,逆转倍数为2.52;PLM和DDP可诱导H446/DDP细胞凋亡和S期阻滞(P<0.05),且二者联用效应更强(P<0.05);PLM可剂量依赖性地下调H446/DDP细胞中P-gp、MRP1、GSTP1、Survivin、Cyclin A和CDK2蛋白表达水平(P<0.05)。结论:PLM可在体外逆转人小细胞肺癌耐药株H446/DDP细胞耐药性,该作用可能与其下调P-gp、MRP1、GSTP1、Survivin、Cyclin A和CDK2蛋白表达水平,从而增强DDP诱导的细胞凋亡和S期阻滞有关。 展开更多
关键词 荜茇酰胺 小细胞肺癌 顺铂 耐药 凋亡 s期阻滞
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4-羟基水杨酰苯胺对T淋巴细胞白血病肿瘤增殖与凋亡的影响
8
作者 邓惠 陈格格 +2 位作者 徐莉 贾新颜 施菊妹 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2023年第9期1185-1193,共9页
目的:研究4-羟基水杨酰苯胺(4-hydroxysalicylaniline,HDS)对T淋巴细胞白血病细胞Jurkat和Hut-78的抑制效果及其机制。方法:体外实验中,梯度浓度的HDS处理Jurkat和Hut-78细胞后,以CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖状况;用细胞流式术检... 目的:研究4-羟基水杨酰苯胺(4-hydroxysalicylaniline,HDS)对T淋巴细胞白血病细胞Jurkat和Hut-78的抑制效果及其机制。方法:体外实验中,梯度浓度的HDS处理Jurkat和Hut-78细胞后,以CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖状况;用细胞流式术检测细胞周期变化,通过Western blot检测周期相关蛋白的表达水平;用细胞流式术检测细胞凋亡水平,通过Western blot检测凋亡相关蛋白的表达水平;以γ-H2AX免疫荧光染色检测DNA损伤状况,并通过Western blot检测DNA损伤相关蛋白的表达水平。体内实验中,通过皮下注射Jurkat细胞构建小鼠肿瘤模型,处理组腹腔注射HDS,对照组给予等量溶剂,记录小鼠体重与肿瘤体积变化,13 d后,取肿瘤组织,通过HE染色观察组织形态,并通过Ki67和γ-H2AX的免疫组织化学染色,分析药物对肿瘤组织增殖与DNA损伤的影响。结果:在体内和体外,证明了HDS可通过诱导Jurkat和Hut-78细胞S期细胞周期阻滞与凋亡,并且通过CHK1/CHK2信号通路的磷酸化激活,加重DNA损伤,抑制T淋巴细胞白血病肿瘤,但HDS对小鼠无明显毒性。结论:HDS可作为潜在的抗T淋巴细胞白血病药物,可抑制细胞周期,诱导细胞凋亡,并通过CHK1/CHK2信号通路影响DNA损伤修复过程。 展开更多
关键词 T淋巴细胞白血病 4-羟基水杨酰苯胺 细胞周期s期阻滞 细胞凋亡 DNA损伤
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