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酪氨酸磷酸酶抑制剂正矾酸钠对Raji淋巴瘤细胞增殖与凋亡的影响及机制探讨 被引量：2
1
作者 刘泽林 董作仁 +5 位作者 王福旭 张学军 杨敬慈 马卫东 杜行严 姚丽 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2002年第4期315-321,共7页
为了探讨蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPase)通路在淋巴瘤细胞增殖与凋亡中的作用及机制,应用细胞培养结合MTT检测,光镜及电镜形态学观察,DNA凝胶电泳,流式细胞术和RT-PCR研究了特异的酪氨酸磷酸酶抑制剂正矾酸钠(Na_3VO_4)对Burkitt淋巴瘤细胞系... 为了探讨蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPase)通路在淋巴瘤细胞增殖与凋亡中的作用及机制,应用细胞培养结合MTT检测,光镜及电镜形态学观察,DNA凝胶电泳,流式细胞术和RT-PCR研究了特异的酪氨酸磷酸酶抑制剂正矾酸钠(Na_3VO_4)对Burkitt淋巴瘤细胞系Raji的影响。结果:MTT检测及CFU-Raji培养显示Na_3VO_4对Raji细胞呈浓度依赖性抑制作用;倒置显微镜下原位观察发现随Na_3VO_4浓度增加,细胞体积明显缩小,核固缩、核染色质核膜下聚集,呈典型凋亡小体状;细胞胞体出芽,核染色质凝聚、核碎裂,电镜观察出现典型凋亡细胞;膜联蛋白染色显示Na_3VO_4诱导Raji细胞凋亡,线粒体跨膜电位下降,且在一定范围内呈浓度依赖性;DNA凝胶电泳出现DNA梯形条带;流式细胞术及RT-PCR示Na_3VO_4下调Bcl-2蛋白及mRNA的表达;细胞周期分析显示经Na_3VO_4处理的细胞出现G_2-M期阻滞、细胞周期蛋白B1(cyclin B1)及mRNA的表达下调。结论:PTPase通路信号传导参与了Raji细胞增殖与凋亡过程的调节,加入其特异抑制剂Na_3VO_4可通过下调细胞周期蛋白B1的表达引起G_2-M期阻滞抑制增殖、下调Bcl-2的表达及降低线粒体跨膜电位诱导Raji细胞凋亡。 展开更多
关键词 酪氨酸磷酸酶抑制剂 正矾酸钠 raji淋巴瘤细胞系 细胞增殖 细胞凋亡 药理学 淋巴瘤
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肿瘤坏死因子α对Raji细胞Notch1蛋白表达的影响 被引量：2
2
作者 崔国惠 陈卫华 陈燕 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期299-301,共3页
目的通过探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)作用淋巴瘤细胞系Raji细胞后Notch1蛋白表达的变化,进一步明确TNF-α对淋巴瘤细胞Notch信号途径的影响。方法采用半定量RT-PCR方法检测Raji细胞Notch1 mRNA的含量;用流式细胞术分析Raji细胞Notch1蛋... 目的通过探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)作用淋巴瘤细胞系Raji细胞后Notch1蛋白表达的变化,进一步明确TNF-α对淋巴瘤细胞Notch信号途径的影响。方法采用半定量RT-PCR方法检测Raji细胞Notch1 mRNA的含量;用流式细胞术分析Raji细胞Notch1蛋白的表达及TNF-α作用后Notch1蛋白的变化。结果①半定量RT-PCR检测结果表明Raji细胞经TNF-α作用后Notch1mRNA的含量明显增高,且随TNF-α浓度的增加而增高,与对照组比较,差异有极显著性意义(P<0.01);②流式细胞术分析表明,Notch1蛋白在Raji细胞呈阳性表达,TNF-α作用组Notch1蛋白的平均荧光强度明显高于对照组,差异亦有极显著性意义(P<0.01)。结论TNF-α可上调Raji细胞内Notch1蛋白的表达;TNF-α可通过影响Notch信号途径在淋巴瘤细胞内发挥作用。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子Α NOTCH1蛋白 raji细胞
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转染B7-1基因的Raji和Jurkat细胞诱导细胞因子mRNA表达的研究 被引量：3
3
作者 贾丽萍 克晓燕 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2002年第4期322-326,共5页
为探讨B7共刺激分子在T细胞活化和分化中的作用,利用脂质体介导的转基因技术将B7基因导入恶性血液病细胞系Raji和Jurkat细胞,用流式细胞术检测转基因前、后B7-1基因的表达,用RT-PCR检测T细胞表面细胞因子IL-2,IL-4和IFN-γ mRNA的表达及... 为探讨B7共刺激分子在T细胞活化和分化中的作用,利用脂质体介导的转基因技术将B7基因导入恶性血液病细胞系Raji和Jurkat细胞,用流式细胞术检测转基因前、后B7-1基因的表达,用RT-PCR检测T细胞表面细胞因子IL-2,IL-4和IFN-γ mRNA的表达及这3种细胞因子在转基因后4,12,20及48小时的时间动态变化。结果发现,B7^+ Raji细胞可诱导T细胞分泌细胞因子IL-2,IL-4和IFN-γ,B7^+ Jurkat细胞可诱导IL-2和IFN-γ的分泌,而B7^- Raji细胞及B7^- Jurkat细胞均未诱导细胞因子的分泌。IL-2和IL-4在T细胞活化4小时即可检测到,IFN-γ在T细胞活化12小时可检测到,在20小时出现峰值。结论:B7-1基因的导入可有效地增强肿瘤细胞的免疫原性,激活T细胞,B7-1在T细胞活化和分化中起着更主要的作用。 展开更多
关键词 B7-1基因 基因转染 T细胞 细胞因子 raji细胞系 Jurkat细胞系 恶性血液病
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VEGF及其受体在恶性血液细胞系HL-60及Raji的表达 被引量：3
4
作者 叶进 刘复强 吴轶苹 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2003年第4期376-380,共5页
为了探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在恶性血液病中的作用 ,以恶性血液细胞系HL 6 0和Raji为实验对象 ,应用RT PCR及ELISA法检测肿瘤细胞。VEGF基因的表达 ,并采用免疫组织化学染色法测定细胞表面VEGF受体Flt 1的表达。结果显示 :髓性白... 为了探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在恶性血液病中的作用 ,以恶性血液细胞系HL 6 0和Raji为实验对象 ,应用RT PCR及ELISA法检测肿瘤细胞。VEGF基因的表达 ,并采用免疫组织化学染色法测定细胞表面VEGF受体Flt 1的表达。结果显示 :髓性白血病细胞系HL 6 0和淋巴瘤细胞系Raji中均存在VEGF mRNA的表达。在培养 4 8小时后 ,HL 6 0细胞和Raji细胞的培养上清液中VEGF含量明显高于正常人外周血单个核细胞。VEGF R(Flt 1)在两种肿瘤细胞的胞膜上均有表达 ,而正常人外周血单个核细胞上无表达。这一结果表明 ,白血病和淋巴瘤细胞具有产生VEGF的能力 ,并可将VEGF分泌到细胞外基质微环境中。VEGF可作用于白血病和淋巴瘤细胞本身 ,在恶性血液肿瘤细胞中存有VEGF的自分泌途径 ,而VEGF的自分泌成为血液肿瘤细胞高侵袭性生物学特性的基础。结论 :抑制VEGF的分泌将有助于阻断其与内皮细胞间的互动环 ,降低其增殖、抗凋亡和侵袭性能 。 展开更多
关键词 血管内皮生长因 恶性血液细胞系 HL-60细胞 raji细胞
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亚砷酸联合蛋白酶体抑制剂硼替佐米诱导人淋巴瘤细胞Raji凋亡的研究 被引量：3
5
作者 何毅 杨建民 +3 位作者 王健民 周虹 吕书晴 胡晓霞 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第4期794-798,共5页
本研究探索亚砷酸、硼替佐米对人Burkitt淋巴瘤细胞系Raji的协同诱导凋亡作用。小剂量亚砷酸、硼替佐米单用以及二者联合分别处理Raji细胞,用台盼蓝拒染法计数活细胞数和细胞生长抑制率;用流式细胞术分析细胞凋亡和周期的变化;以Western... 本研究探索亚砷酸、硼替佐米对人Burkitt淋巴瘤细胞系Raji的协同诱导凋亡作用。小剂量亚砷酸、硼替佐米单用以及二者联合分别处理Raji细胞,用台盼蓝拒染法计数活细胞数和细胞生长抑制率;用流式细胞术分析细胞凋亡和周期的变化;以Western blot检测Caspase-3、BCL-2、BAX、JNK2、IκB-α等凋亡相关元件在蛋白水平的变化。结果表明:相比于单用亚砷酸和硼替佐米,以小剂量亚砷酸联合硼替佐米处理Raji细胞后,细胞生长受明显抑制(p<0.01),细胞凋亡比例增加(p=0.001),但细胞周期未见明显阻滞;在蛋白水平,细胞凋亡相关元件Caspase-3、BAX和IκB-α表达增加,而BCL-2和JNK2表达量下降。结论:小剂量亚砷酸联合硼替佐米能更有效地诱导Raji细胞凋亡,并具有协同作用。该作用可能是通过抑制NF-κB和JNK2通路实现的。 展开更多
关键词 亚砷酸 硼替佐米 淋巴瘤 raji细胞系 细胞凋亡
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热疗与阿霉素联合作用动物的实验研究 被引量：4
6
作者 魏红梅 阮一民 +2 位作者 张立成 彭勇 郭坤元 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期1424-1426,共3页
目的研究阿霉素与热疗联合作用对人B细胞淋巴瘤细胞株Raji裸鼠成瘤及肿瘤生长的影响。方法将24只BALB/C裸鼠分为4组:对照组(37℃)、化疗组(37℃+ADM)、热疗组(42℃)、热化疗组(42℃+ADM),每组6只。将对数生长期的Raji细胞配制成每0.2ml... 目的研究阿霉素与热疗联合作用对人B细胞淋巴瘤细胞株Raji裸鼠成瘤及肿瘤生长的影响。方法将24只BALB/C裸鼠分为4组:对照组(37℃)、化疗组(37℃+ADM)、热疗组(42℃)、热化疗组(42℃+ADM),每组6只。将对数生长期的Raji细胞配制成每0.2ml含5×106个Raji细胞的悬液,每只裸鼠皮下接种5×106的Raji细胞,观察各组裸鼠成瘤时间、成瘤率、肿瘤体积变化,并绘制肿瘤生长曲线。成瘤后3周,处死老鼠,取肿块称质量,计算抑瘤率,肿瘤组织行常规病理检查。结果对照组(37℃)、化疗组(37℃+ADM)、热疗组(42℃)、热化疗组(42℃+ADM)的肿瘤出现时间分别为(11.2±1.7)、(20.2±2.3)、(15.3±1.6)及(23.8±1.7)d,热化疗组成瘤时间明显延长(P<0.01)。热化疗能明显减缓Raji细胞BALB/C裸鼠体内肿瘤的生长速度。治疗结束,热化疗组的肿块较对照组肿块明显缩小。对照组(37℃)、化疗组(37℃+ADM)、热疗组(42℃)、热化疗组(42℃+ADM)裸鼠的肿瘤质量分别为(3.33±0.57)、(2.26±0.28)、(2.76±0.26)及(1.73±0.33)g,热化疗组抑瘤率为48.0%。结论热联合化疗能有效抑制肿瘤的生长,为恶性淋巴瘤的治疗提供了另一种辅助治疗方法。 展开更多
关键词 热疗 阿霉素 raji细胞株 裸鼠
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氨茶碱对淋巴瘤细胞系增殖与凋亡的影响及机制探讨 被引量：3
7
作者 刘泽林 董作仁 +5 位作者 张学军 王福旭 杨敬慈 马卫东 杜行严 姚丽 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2003年第1期45-49,共5页
为探讨磷酸二酯酶 (phosphodiesterase ,PDE)抑制剂在淋巴瘤细胞增殖与凋亡中的作用及机制 ,研究了非选择性PDE抑制剂氨茶碱 (aminophylline,AM)对Burkitt淋巴瘤细胞系Raji的影响。采用MTT检测 ,光学显微术 ,电镜术及膜联蛋白V染色观察... 为探讨磷酸二酯酶 (phosphodiesterase ,PDE)抑制剂在淋巴瘤细胞增殖与凋亡中的作用及机制 ,研究了非选择性PDE抑制剂氨茶碱 (aminophylline,AM)对Burkitt淋巴瘤细胞系Raji的影响。采用MTT检测 ,光学显微术 ,电镜术及膜联蛋白V染色观察细胞增殖、细胞凋亡的形态学变化及凋亡率 ;用流式细胞术和RT PCR技术检测细胞周期 ,周期蛋白B1和Bcl 2的表达及线粒体跨膜电位的变化。结果显示 ,氨茶碱对Raji细胞增殖呈浓度依赖性抑制作用 ;形态学观察发现随氨茶碱浓度增加 ,细胞体积明显缩小 ,核固缩 ,核染色质核膜下聚集 ,出现凋亡小体 ;细胞涂片显示 ,核染色质凝聚、核碎裂 ;电镜观察有典型凋亡细胞 ;膜联蛋白V染色显示氨茶碱诱导Raji细胞凋亡率增加 ,线粒体跨膜电位 (△ψm)呈浓度依赖性下降 ;流式细胞术及RT PCR显示氨茶碱下调Bcl 2蛋白及mRNA的表达 ;细胞周期分析显示经氨茶碱处理的细胞出现S期阻滞、细胞周期蛋白B1表达下调。结论 :氨茶碱可通过S期阻滞抑制细胞增殖、下调Bcl 2的表达及降低线粒体膜电位而诱导Raji细胞凋亡。 展开更多
关键词 氨茶碱 淋巴瘤 raji细胞 细胞增殖 细胞凋亡
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hsa-miR-150再表达对Burkitt淋巴瘤增殖与凋亡的影响
8
作者 陈少红 韩西群 +3 位作者 代新珍 简文静 严金海 赵彤 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期829-834,共6页
目的探讨hsa-miR-150在正常人B淋巴细胞群及人Burkitt淋巴瘤(Burkitt’s lymphoma,BL)中的表达,分析hsa-miR-150再表达对人BL细胞株Daudi及Raji体外增殖及凋亡的影响。方法采用流式细胞技术(flow cytometry,FCM)从扁桃体炎标本中分选出... 目的探讨hsa-miR-150在正常人B淋巴细胞群及人Burkitt淋巴瘤(Burkitt’s lymphoma,BL)中的表达,分析hsa-miR-150再表达对人BL细胞株Daudi及Raji体外增殖及凋亡的影响。方法采用流式细胞技术(flow cytometry,FCM)从扁桃体炎标本中分选出正常B淋巴细胞群,应用qRT-PCR技术检测hsa-miR-150在细胞群中的表达,同时检测hsa-miR-150在BL细胞株Daudi及Raji中的表达;将载有hsa-miR-150的慢病毒稳定转染Daudi及Raji,采用FCM、MTT及IP染色法观察hsa-miR-150再表达对Daudi及Raji细胞增殖与凋亡的影响。结果 FCM从扁桃体组织中分选出4群正常的B淋巴细胞群,分别为nave细胞(NC)、中心母细胞(CB)、中心细胞(CC)、记忆B细胞(MC),hsa-miR-150在NC、CB、CC、MC中的表达呈动态性,相对于NC,CB及CC低表达hsa-miR-150(P<0.001)。与正常B淋巴细胞相比,hsa-miR-150在Daudi及Raji中明显低表达(P<0.001)。与对照组相比,实验组细胞增殖明显受抑制(P<0.001),凋亡明显增加(P<0.001)。结论 hsa-miR-150对正常B淋巴细胞的分化具有重要作用,与BL的发生、发展可能存在一定关系;hsa-miR-150再表达可抑制Daudi及Raji细胞增殖,诱导其凋亡,为后续诱导分化治疗研究打下基础。 展开更多
关键词 BURKITT淋巴瘤 hsa-miR-150 Daudi细胞株 raji细胞株 增殖 凋亡
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