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清心Ⅱ号抗病毒性心肌炎心肌凋亡和纤维化的效应及机制 被引量：5
1
作者 王保奇 刘旺 +1 位作者 窦丽萍 程志清 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期729-733,共5页
目的研究血浆AngⅡ与心肌c-myc在病毒性心肌炎心肌纤维化的作用及清心Ⅱ号的干预。方法建立病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化模型后小鼠,随机分为模型组(n=10),卡托普利治疗组(n=17),清心Ⅱ号高、中、低剂量治疗组(每组n=17),另设正常组(n=... 目的研究血浆AngⅡ与心肌c-myc在病毒性心肌炎心肌纤维化的作用及清心Ⅱ号的干预。方法建立病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化模型后小鼠,随机分为模型组(n=10),卡托普利治疗组(n=17),清心Ⅱ号高、中、低剂量治疗组(每组n=17),另设正常组(n=10)。正常组和模型组给予生理盐水灌胃,治疗组分别给予卡托普利和清心Ⅱ号高中低剂量灌胃。疗程结束后分别采集心脏,应用放免法检测各组血浆AngⅡ含量;免疫组化技术检测心肌组织c-myc基因表产物,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数。结果清心Ⅱ号具有明显抗凋亡和抗心肌纤维化作用,其显抗凋亡和抗心肌纤维化作用具有剂量依赖性,抗心肌纤维化作用与卡托普利相当。结论血浆AngⅡ与心肌c-myc在病毒性心肌炎心肌纤维化形成过程中发挥重要作用,清心Ⅱ号具有抗心肌纤维化作用。 展开更多
关键词 Angⅱ C-MYC 病毒性心肌炎 心肌纤维化 清心ⅱ号
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病毒性心肌炎慢性期Th细胞凋亡蛋白的表达以及清心Ⅱ号的干预作用 被引量：5
2
作者 程志清 刘宏飞 +1 位作者 张娟 姚航平 《中华中医药学刊》 CAS 2007年第6期1098-1100,共3页
目的:初步探讨病毒性心肌炎(Viral Myocarditis VMC)慢性期Th细胞凋亡的部分调控机制,并观察清心Ⅱ号对这一环节的干预作用。课题的完成将为进一步阐明病毒性心肌炎的发病机制及清心Ⅱ号治疗本病的作用机理提供重要的实验依据。方法:按... 目的:初步探讨病毒性心肌炎(Viral Myocarditis VMC)慢性期Th细胞凋亡的部分调控机制,并观察清心Ⅱ号对这一环节的干预作用。课题的完成将为进一步阐明病毒性心肌炎的发病机制及清心Ⅱ号治疗本病的作用机理提供重要的实验依据。方法:按照文献方法建立病毒性心肌炎慢性期小鼠模型后,随机分为模型组和清心Ⅱ号治疗组,正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,治疗组给予清心Ⅱ号水溶液灌胃。疗程结束后分别采集T细胞和Th细胞,透射电镜观察T细胞凋亡;运用流式细胞术检测Th细胞凋亡;并用western-blot技术检测NF-κB,caspase-3,caspase-9蛋白在Th细胞上的表达。结果:(1)在VMC慢性期,各组均可见凋亡的T淋巴细胞,相对而言,模型组凋亡细胞数量较多。(2)与正常组比较,慢性期小鼠Th细胞凋亡显著升高(P<0.01);与模型组比较,治疗组小鼠Th细胞凋亡显著下降(P<0.01);治疗组与正常组相比较,两者之间无明显差异(P<0.01)。(3)NF-κB,caspase-3,caspase-9蛋白在Th细胞上的表达:与正常组相比较,模型组小鼠caspase-3,caspase-9和NF-κB蛋白在Th细胞上的表达有极显著差异;与模型组相比较:治疗组caspase-3和NF-κb蛋白表达受到明显抑制;而caspase-9的表达则未受到抑制。结论:病毒性心肌炎小鼠慢性期存在Th细胞过度凋亡的现象;清心Ⅱ号干预后Th细胞过度凋亡的现象受到抑制,这一作用的途径可能是清心Ⅱ号抑制了NF-κB,caspase-3在Th细胞上的表达,但未显示出对cspase-9蛋白表达的抑制。 展开更多
关键词 心肌炎 柯萨奇B3病毒 小鼠 细胞凋亡 清心ⅱ号
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TGFβ_1与MMP9及TIMP1在病毒性心肌炎心肌纤维化中的作用机制及清心Ⅱ号干预作用研究 被引量：2
3
作者 刘旺 王保奇 +2 位作者 程志清 徐百鸿 王娟 《中华中医药学刊》 CAS 2008年第5期1010-1013,共4页
目的:探讨TGFβ1与MMP9及TIMP1在病毒性心肌炎心肌纤维化中的作用机制及清心Ⅱ号干预作用。方法:建立病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化模型后小鼠随机分为模型组、卡托普利治疗组、清心Ⅱ号高、中、低治疗组,正常组和模型组给予生理盐水灌... 目的:探讨TGFβ1与MMP9及TIMP1在病毒性心肌炎心肌纤维化中的作用机制及清心Ⅱ号干预作用。方法:建立病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化模型后小鼠随机分为模型组、卡托普利治疗组、清心Ⅱ号高、中、低治疗组,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,治疗组分别给予卡托普利和清心Ⅱ号高中低剂量灌胃。疗程结束后分别采集心脏,应用RT-PCR技术检测CVB3-RNA;免疫组化技术检测TGFβ1、MMP9及TIMP1。结果:造模后MMP9明显增高,TIMP1有下降趋势但不明显,TGFβ1明显增高,应用RT-PCR在心肌中可检测出病毒,清心Ⅱ号干预后MMP9、TGFβ1减低,TIMP1有下降趋势,各治疗组病毒减少。结论:病毒、TGFβ1、MMP9及TIMP1在心肌纤维化形成中具有重要作用,清心Ⅱ号具有抗病毒、抗心肌纤维化作用。病毒性心肌炎慢性期的主要病理特征为心脏间质纤维化,临床病理表现为心脏顺应性下降,僵硬度增加,进而引起舒张功能障碍,可发展为DCM,同时也是顽固性心律失常、慢性心功能不全难以逆转、猝死的重要原因之一。由于病毒的持续存在,心肌不断损伤,最终导致心肌纤维化,但具体机制欠清,本实验从细胞因子角度阐述纤维化形成机理并进一步阐明清心Ⅱ号抗心肌纤维化的机制。 展开更多
关键词 病毒 心肌纤维化 卡托普利 免疫组化 清心ⅱ号
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病毒性心肌炎慢性期Th细胞凋亡蛋白的表达以及清心Ⅱ号对它的干预作用 被引量：1
4
作者 程志清 刘宏飞 +1 位作者 张娟 姚航平 《中华中医药学刊》 CAS 2007年第10期1996-1999,共4页
目的:初步探讨病毒性心肌炎(Viral Myocarditis VMC)慢性期Th细胞凋亡的部分调控机制,并观察清心Ⅱ号对这一环节的干预作用。课题的完成为进一步阐明病毒性心肌炎慢性期发病机制及清心Ⅱ号治疗本病的作用机理提供重要的实验依据。方法:... 目的:初步探讨病毒性心肌炎(Viral Myocarditis VMC)慢性期Th细胞凋亡的部分调控机制,并观察清心Ⅱ号对这一环节的干预作用。课题的完成为进一步阐明病毒性心肌炎慢性期发病机制及清心Ⅱ号治疗本病的作用机理提供重要的实验依据。方法:按照文献方法建立病毒性心肌炎慢性期小鼠模型后,随机分为模型组和清心Ⅱ号治疗组,正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,治疗组给予清心Ⅱ号水溶液灌胃。疗程结束后分别采集T细胞和Th细胞,透射电镜观T细胞凋亡;运用流式细胞术检测Th细胞凋亡;并用western-blot技术检测NF-κB,caspase-3-9蛋白在Th细胞上的表达。结果:在VMC慢性期,各组均可见凋亡的T淋巴细胞,相对而言,模型组凋亡细胞数量较多。②与正常组比较,慢性期小鼠Th细胞凋亡有显著差异(P<0.01);与模型组比较,治疗组小鼠Th细胞凋亡也有显著差异(P<0.01);治疗组与正常组相比较,两者之间无明显差异(P>0.05)。③NF-κb,caspase-3-9蛋白在Th细胞上的表达:与正常组相比较,模型组小鼠caspase-3caspase-9和NF-κB蛋白在Th细胞上的表达有极显著差异;与模型组相比较:治疗组caspase-3和NF-κB蛋白表达受到明显抑制;而caspase-9的表达则未受到抑制。结论:病毒性心肌炎小鼠慢性期存在Th细胞过度凋亡的现象;清心Ⅱ号干预后Th细胞过度凋亡的现象受到抑制,这一作用的途径可能是清心Ⅱ号抑制了NF-κB,caspase-3在Th细胞上的表达,但未显示出对caspase-9蛋白表达的抑制。 展开更多
关键词 心肌炎 柯萨奇B3病毒 小鼠 细胞凋亡 清心ⅱ号
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