miR-100通过抑制PLK1提高胰腺癌细胞株SW1990吉西他滨敏感性的影响及作用机制 被引量：3

1

作者 李东正 魏尉 +3 位作者 安勇 顾荣民 文旭 李刚 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2013年第12期1250-1253,共4页

目的在胰腺癌治疗中,吉西他滨的化疗耐受机制目前仍不清楚。文中探讨miR-100对胰腺癌患者吉西他滨化疗敏感性的影响及作用机制。方法通过实时荧光定量PCR和Western blot检测miR-100对PLK1基因水平和蛋白水平的影响。利用荧光素酶试验验... 目的在胰腺癌治疗中,吉西他滨的化疗耐受机制目前仍不清楚。文中探讨miR-100对胰腺癌患者吉西他滨化疗敏感性的影响及作用机制。方法通过实时荧光定量PCR和Western blot检测miR-100对PLK1基因水平和蛋白水平的影响。利用荧光素酶试验验证PLK1是miR-100的靶基因。通过流式细胞仪检测miR-100对人胰腺癌细胞株SW1990吉西他滨敏感性的影响。结果 PCR结果显示,过表达miR-100能够降低PLK1基因水平。Western blot结果显示,过表达miR-100能够使PLKA1蛋白表达降低。荧光素酶试验结果显示,miR-100能够显著降低PLK1-3'-UTR质粒的荧光素活性。流式细胞仪结果显示,过表达miR-100能使细胞凋亡率明显升高。结论 miR-100能提高人胰腺癌细胞株SW1990对吉西他滨的敏感性,miR-100抑制PLK1的表达可能是其作用机制。 展开更多

关键词 miR-100 plk1 胰腺癌 吉西他滨

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PLK1和PCNA在乳腺癌组织中的表达及临床意义 被引量：5

2

作者 韩淑梅 马廷行 唐晓勇 《山东医药》 CAS 北大核心 2007年第8期18-20,共3页

目的探讨乳腺癌组织中PLK1、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测32例乳腺癌患者癌组织及16例乳腺良性增生患者乳腺增生组织中PLK1、PCNA的表达。结果乳腺癌组织中PLK1、PCNA的阳性表达率分别为56、... 目的探讨乳腺癌组织中PLK1、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测32例乳腺癌患者癌组织及16例乳腺良性增生患者乳腺增生组织中PLK1、PCNA的表达。结果乳腺癌组织中PLK1、PCNA的阳性表达率分别为56、3%(18/32)、71.9%(23/32),PLK1表达与年龄、组织学类型、肿瘤大小、淋巴结状态、肿瘤分期及人类表皮生长因子受体-2(HER-2)的表达等因素无关(P均>0.05),与肿瘤分化程度、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达有关(P均<0.05)。PCNA的表达与肿瘤分化程度、ER表达有关(P均<0.05);与年龄、组织学类型、肿瘤大小、淋巴结状态、PR及HER-2表达等因素无关(P均>0.05)。乳腺良性增生组织中PLK1、PCNA表达均为阴性或弱表达。结论PLK1在乳腺癌组织中表达具有一定肿瘤特异性,有望成为乳腺癌治疗的新靶点。 展开更多

关键词 乳腺肿瘤 增殖细胞核抗原 plk1 免疫血压

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RNAi沉默Plk1对胰腺癌细胞系AsPC-1侵袭转移的影响 被引量：2

3

作者 喻春钊 余翔 +4 位作者 王兴伟 骆霞岗 李泉 竺慧 王伟林 《中国医药导报》 CAS 2013年第35期4-7,共4页

目的探讨RNAi沉默Plk1基因表达与胰腺癌细胞侵袭转移能力的关系。方法根据Plk1基因特点,设计并用化学方法合成了4个小干扰核糖核酸分子(siRNA)(shplk1-1、shplk1-2、shplk1-3、shplk1-4),脂质体转染法将短链siRNA转入AsPC-1细胞;细胞分... 目的探讨RNAi沉默Plk1基因表达与胰腺癌细胞侵袭转移能力的关系。方法根据Plk1基因特点,设计并用化学方法合成了4个小干扰核糖核酸分子(siRNA)(shplk1-1、shplk1-2、shplk1-3、shplk1-4),脂质体转染法将短链siRNA转入AsPC-1细胞;细胞分为:未处理组为对照组、空质粒组、shplk1-1组、shplk1-2组、shplk1-3组、shplk1-4组。采用RT-PCR和Western blot法检测siRNA对Plk1表达的抑制效果;采用Transwell法检测转染后细胞侵袭能力;采用划痕实验检测转然后细胞迁移能力。结果 RT-PCR和Western blot结果示所设计的4个siRNA均能明显抑制AsPC-1细胞Plk1 mRNA水平,以shplk1-3效果最好,与对照组、空质粒组及其他三组比较,转染shplk1-3组Plk1 mRNA和蛋白的表达水平显著降低(P<0.01);以转染shplk1-3处理AsPC-1细胞后与对照组、空质粒组比较,Transwell侵袭实验证实:细胞转染24 h后,正常对照组、空质粒组和shplk1-3组穿过人工基底膜的侵袭细胞数分别为(195±16)、(176±13)、(83±5)个,侵袭能力明显降低,差异有高度统计学意义(P<0.01);细胞划痕实验证实:shplk1-3组迁移能力明显降低。结论抑制胰腺癌细胞Plk1基因,侵袭迁移能力明显降低,能够为胰腺癌的治疗提供新的策略。 展开更多

关键词 plk1 RNAI 胰腺癌 侵袭 转移

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PLK1和AuroraA在消化系统肿瘤中的研究进展 被引量：3

4

作者 崔学振 尚培中 《中国现代普通外科进展》 CAS 2016年第5期395-399,共5页

在消化系统肿瘤中均发现PLK1、AuroraA的表达异常,通过论述PLKl、AuroraA的结构特征及组织分布,与有丝分裂、抑癌基因的关系及二者的相关性,探讨PLKl、AuroraA在消化系统肿瘤发生、发展中的作用,进而对消化系统肿瘤的诊断、治疗作出展望。

关键词 plk1 AURORA A 有丝分裂 P53 消化系统肿瘤 靶向治疗

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Plk1、Ki67和Survivin在肝癌中的表达及相关性研究

5

作者 刘起胜 刘怀 彭微 《中国实用医药》 2013年第26期249-250,共2页

目的探讨Plk1、Ki67和Survivin在原发性肝细胞癌(HCC)组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测60例肝癌组织和20例正常肝组织、肝硬化组织、癌旁组织中Plk1、Ki67和Survivin的表达水平。结果 60例肝癌组织中Plk1、Ki67... 目的探讨Plk1、Ki67和Survivin在原发性肝细胞癌(HCC)组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测60例肝癌组织和20例正常肝组织、肝硬化组织、癌旁组织中Plk1、Ki67和Survivin的表达水平。结果 60例肝癌组织中Plk1、Ki67和Survivin的阳性表达率分别为83.3%(50/60)、76.7%(46/60)、78.3%(47/60),20例正常肝组织、癌旁组织、肝硬化组织中均未见表达。Plk1、Ki67、Survivin在HCC中的表达均与包膜侵犯、癌栓形成及肿瘤转移有关(P<0.05),而与年龄、性别无关。Plk1与Ki67、Survivin与Ki67、Plk1与Survivin的表达相关(P<0.05)。结论 plk1、Ki67、Survivin三者联合检测可为肝癌的诊断和治疗提供新的依据。 展开更多

关键词 肝细胞癌 plk1 KI67 SURVIVIN 免疫组织化学

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plk1分子病理学的研究进展

6

作者 郭民英 《中国实用医药》 2009年第11期216-217,共2页

关键词 plk1 分子病理学 苏氨酸激酶 plk1 细胞质分离 MRNA 细胞周期 进展综述

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从有丝分裂到肿瘤形成:Plk1功能研究进展 被引量：1

7

作者 王哲 剧世强 芮荣 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期681-688,共8页

Plk1是真核生物中高度保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,作为Polo样激酶家族的重要成员之一,对细胞周期具有重要的调控作用。通过磷酸化不同的特异性底物,Plk1具有促进中心体成熟及纺锤体两极分配,控制有丝分裂启动,促进染色体列队,促进胞... Plk1是真核生物中高度保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,作为Polo样激酶家族的重要成员之一,对细胞周期具有重要的调控作用。通过磷酸化不同的特异性底物,Plk1具有促进中心体成熟及纺锤体两极分配,控制有丝分裂启动,促进染色体列队,促进胞质分裂等一系列作用。新近研究表明,Plk1还与DNA损伤应答、肿瘤形成、胚胎早期发育密切相关。本文就Plk1在细胞有丝分裂中发挥的一系列调控作用,DNA损伤发生时如何参与细胞阻滞的启动与逆转,促进DNA损伤修复,Plk1的表达异常与肿瘤发生的因果关系,以及Plk1在促进胚胎早期发育的应用前景等进行综述,以供相关研究参考。 展开更多

关键词 plk1 有丝分裂 DNA损伤应答 肿瘤 胚胎早期发育

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PLK1对人子宫内膜癌AN3CA细胞增殖的影响及其相关机制 被引量：1

8

作者 魏丽 陈玉忠 +5 位作者 张晓静 邵均均 李艳 张慧慧 刘健 王丽华 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第12期1661-1666,共6页

目的探讨丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶polo样激酶1(polo-like kinase 1,PLK1)在人子宫内膜癌组织中的表达水平及其对子宫内膜癌AN3CA细胞增殖的影响和作用机制。方法用HE染色和免疫组化法检测人子宫内膜癌组织和正常组织中PLK1蛋白的表达。CC... 目的探讨丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶polo样激酶1(polo-like kinase 1,PLK1)在人子宫内膜癌组织中的表达水平及其对子宫内膜癌AN3CA细胞增殖的影响和作用机制。方法用HE染色和免疫组化法检测人子宫内膜癌组织和正常组织中PLK1蛋白的表达。CCK-8实验检测AN3CA细胞PLK1敲低后细胞的存活情况;克隆形成实验观察AN3CA细胞中PLK1敲低后10 d细胞的克隆形成情况。Western blot法检测子宫内膜癌AN3CA细胞PLK1敲低后PLK1和Cdc25C表达的情况。将PLK1过表达重组质粒转染AN3CA细胞后,采用CCK-8和克隆形成实验检测细胞的增殖情况;Western blot法检测PLK1、Cdc25C的表达。结果子宫内膜癌组织芯片HE染色及免疫组化结果显示PLK1在子宫内膜癌组织中高表达,与正常组织相比,差异具有统计学意义(P<0.05);CCK8实验和集落克隆实验结果显示shRNA敲低子宫内膜癌细胞AN3CA中PLK1表达后细胞增殖被抑制,同时Western blot结果显示Cdc25C的表达下调;子宫内膜癌AN3CA细胞中过表达(overexpression,OE)PLK1后CCK8实验和集落克隆实验结果显示细胞的增殖得到促进;且Western blot结果表明Cdc25C的表达增加。结论PLK1对人子宫内膜癌AN3CA细胞增殖的影响可能与细胞周期调节蛋白Cdc25C的表达有关。 展开更多

关键词 子宫内膜癌 细胞增殖 plk1 Cdc25C

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敲低PLK1对脉络膜黑色素瘤细胞增殖的抑制作用及其机制 被引量：1

9

作者 赵芃芃 白小芳 +5 位作者 卢凤丽 李思园 谭丛 蒋胜群 郁佳 秦梅 《山西医科大学学报》 CAS 2021年第9期1121-1127,共7页

目的探究敲低PLK1对脉络膜黑色素瘤C918细胞增殖的影响及其可能的分子机制。方法RT-qPCR和Western blot实验检测人脉络膜血管内皮细胞和脉络膜黑色素瘤细胞中PLK1表达。将C918细胞设置为阴性对照组(NC组)和两个PLK1敲低组(sh1组、sh2组)... 目的探究敲低PLK1对脉络膜黑色素瘤C918细胞增殖的影响及其可能的分子机制。方法RT-qPCR和Western blot实验检测人脉络膜血管内皮细胞和脉络膜黑色素瘤细胞中PLK1表达。将C918细胞设置为阴性对照组(NC组)和两个PLK1敲低组(sh1组、sh2组)。CCK-8和克隆形成实验检测敲低PLK1对C918细胞增殖的影响。流式细胞仪检测PLK1敲低对细胞周期的影响。Western blot检测PLK1敲低对组蛋白H3T3ph修饰的影响。ChIP实验检测组蛋白H3T3ph修饰在靶基因启动子上的富集情况。结果与脉络膜内皮细胞相比,PLK1在脉络膜黑色素瘤C918细胞中显著高表达(P<0.05)。与NC组细胞比较,敲低组PLK1的mRNA和蛋白水平均降低(P<0.05),PLK1敲低组细胞增殖显著被抑制(P<0.05),敲低PLK1组细胞周期阻滞于S期(P<0.05)。相比于NC,敲低PLK1能抑制BUBR1基因的表达并降低组蛋白H3T3ph修饰水平。与IgG比较,H3T3ph修饰能够富集在BUBR1基因的启动子区域(P<0.05)。结论敲低PLK1能够抑制脉络膜黑色素瘤细胞增殖,其机制可能与PLK1通过介导H3T3ph修饰在BUBR1基因启动子上的富集进而促进BUBR1的基因转录有关。 展开更多

关键词 脉络膜黑色素瘤 plk1 细胞增殖 BUBR1

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作用于不同结合区域PLK1抑制剂的研究进展 被引量：1

10

作者 张叶叶 刘小红 +3 位作者 徐向楠 布仁 马宇衡 杨慧 《天津药学》 2017年第1期58-62,共5页

在人类肿瘤发生及肿瘤细胞的增殖过程中有多种蛋白激酶(如:PLKs激酶、Aurora激酶、CDKs激酶)异常表达,其中PLKs激酶在肿瘤细胞的DNA复制及有丝分裂的各阶段中都有着重要的调控作用。PLKs激酶在肿瘤细胞中的过度表达引起越来越多的关注... 在人类肿瘤发生及肿瘤细胞的增殖过程中有多种蛋白激酶(如:PLKs激酶、Aurora激酶、CDKs激酶)异常表达,其中PLKs激酶在肿瘤细胞的DNA复制及有丝分裂的各阶段中都有着重要的调控作用。PLKs激酶在肿瘤细胞中的过度表达引起越来越多的关注。本文阐释了其中的PLK1抑制剂与激酶不同结合区域的作用机制和结合特点,以及目前各类抑制剂的研究进展。 展开更多

关键词 plk1抑制剂 ATP结合口袋 PBD

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PLK1抑制剂研究进展

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作者 刘子钰 李恒 +1 位作者 马宇衡 张振涛 《北方药学》 2019年第5期158-160,共3页

Polo样激酶(polo-like kinases,PLKs)共有四种亚型,由于PLK1在癌细胞中的高度表达,目前已经成为许多抗癌药物研发的新靶点。本文按靶点将PLK1抑制剂分为作用于ATP区域与PBD结构域二类,对其研究进展进行了综述,以期为研究者提供参考。

关键词 plk1 抑制剂 肿瘤

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作用于polo-box结构域的拟肽类polo样激酶1抑制剂的设计、合成及其生物活性 被引量：1

12

作者 李芝艳 刘婕 +1 位作者 李冰艳 江程 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期287-294,共8页

为寻找新型的作用于polo-box结构域的拟肽类polo样激酶1(Plk1 PBD)抑制剂,将先导化合物(PLHSpT)结构中的磷酸基团替换为羧基,并采用非天然氨基酸进一步改造与优化,设计合成了一系列不含磷酸基团的拟肽类Plk1 PBD抑制剂(化合物7a^7u)。... 为寻找新型的作用于polo-box结构域的拟肽类polo样激酶1(Plk1 PBD)抑制剂,将先导化合物(PLHSpT)结构中的磷酸基团替换为羧基,并采用非天然氨基酸进一步改造与优化,设计合成了一系列不含磷酸基团的拟肽类Plk1 PBD抑制剂(化合物7a^7u)。设计合成的21个拟肽类化合物均对Plk1 PBD抑制作用较强,其中化合物7l高选择性地抑制Plk1 PBD,IC50为0.285μmol/L,体外对HeLa肿瘤细胞株的生长抑制作用优于含磷酸基团的化合物。经过非天然氨基酸修饰和改造,化合物在大鼠血浆中的稳定性得到了提高。实验证明,用羧基替换磷酸基团并进行肽链的结构改造,可以获得成药性更好的选择性Plk1 PBD抑制剂。 展开更多

关键词 plk1 PBD 抑制剂 合成 抗肿瘤

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