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藻蓝蛋白通过调节NF-κB通路影响游离脂肪酸诱导的非酒精性脂肪肝细胞模型
1
作者 孙孟筱 郝建华 +3 位作者 王伟 孙晶晶 江承程 张海峰 《青岛农业大学学报(自然科学版)》 2025年第1期50-57,64,共9页
旨在探索藻蓝蛋白(phycocyanin,PC)对游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)诱导的非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)细胞模型的保护作用及其可能机制。采用FFA溶液处理人肝癌细胞株HepG2(human hepatocellular carci... 旨在探索藻蓝蛋白(phycocyanin,PC)对游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)诱导的非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)细胞模型的保护作用及其可能机制。采用FFA溶液处理人肝癌细胞株HepG2(human hepatocellular carcinoma cell),建立NAFLD细胞模型,用不同浓度的PC对HepG2细胞作用24 h,进行油红O染色并检测甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)的水平,检测核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的mRNA表达水平,检测TNF-α、NF-κB亚基p65、核因子κB抑制因子激酶(inhibitor of kappa B kinase,IKK)、核因子κB抑制蛋白(inhibitor of NF-κB,IκB)等的总蛋白及相关磷酸化蛋白表达水平。油红O染色结果显示,PC处理FFA诱导的HepG2细胞后,与模型组相比,试验组细胞内脂质堆积情况明显改善,TC、TG、LDL-C、ALT、AST水平下降,HDL-C水平上升(P<0.05)。定量逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)结果显示,与模型组相比,试验组NF-κB、TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达水平下降(P<0.05)。而免疫印迹试验(immunoblotting)结果则显示试验组TNF-α、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IKKβ/IKKβ、p-IκBα/IκBα蛋白表达水平下降(P<0.05)。表明PC对NAFLD细胞模型有一定的保护作用,可能机制是PC降低NAFLD细胞模型中TNF-α、IL-6和IL-1β等促炎性细胞因子水平,抑制IKK、IκB和NF-κB p65磷酸化。这提示PC可能通过抑制NF-κB信号通路抑制炎症反应,减轻NAFLD影响。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 藻蓝蛋白 nf-κb
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葛根素通过调控TAK1介导的TLR4/NF-κB信号通路减轻大鼠类风湿关节炎症状
2
作者 徐买元 李妮 +7 位作者 李嘉懿 张涛 马俐文 林涛 余浩楠 吴宁 吴遵秋 黄丽 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第10期2231-2239,共9页
目的以转化生长因子β激活激酶1(TAK1)为靶标探讨葛根素(Pur)对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠滑膜炎症的作用机制。方法将60只健康SD大鼠随机均分为空白组(Nor)、模型组(Mod)、雷公藤多苷片阳性对照组(GTW,10 mg/kg)和葛根素低、中、高剂量... 目的以转化生长因子β激活激酶1(TAK1)为靶标探讨葛根素(Pur)对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠滑膜炎症的作用机制。方法将60只健康SD大鼠随机均分为空白组(Nor)、模型组(Mod)、雷公藤多苷片阳性对照组(GTW,10 mg/kg)和葛根素低、中、高剂量组(Pur 10、30、100 mg/kg),10只/组。经皮下注射牛型Ⅱ胶原建立CIA大鼠模型,并通过每日经口灌胃的方式给予治疗,持续3周。采用关节炎指数(AI)评分法,分别于造模前1周,灌胃前1周及灌胃后第1、2、3周观察大鼠后足关节病变情况。计算大鼠肝脏指数,采用HE染色法观察大鼠关节滑膜病理变化,Real-time PCR法检测滑膜组织TAK1、TLR4、NF-κB p65 mRNA的表达水平,Western boltting检测滑膜组织TAK1、p-TAK1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平。结果相较于Mod组,GTW组和Pur高剂量组大鼠肝脏指数下降(P<0.05)。GTW组和Pur低、中、高剂量组足跖肿胀度及关节炎指数评分均小于Mod组(P<0.05)。光镜下观察大鼠关节滑膜病理组织切片,Mod组可见滑膜细胞增生,滑膜水肿,滑膜结缔组织排列疏松、不规则,伴有少量以淋巴细胞、巨噬细胞为主的炎性细胞浸润;而GTW组和Pur低、中、高剂量组中,滑膜炎症均有不同程度的降低,且随Pur剂量增高,治疗效果呈逐渐增强的趋势。与Mod组比较,GTW组和Pur低、中、高剂量组大鼠膝关节滑膜组织中TAK1、TLR4、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达量均有不同程度的降低(P<0.05)。结论葛根素可抑制CIA大鼠关节炎症反应,其机制可能为下调TAK1的表达,从而抑制TLR4/NF-κB信号转导途径。 展开更多
关键词 葛根素 类风湿关节炎 滑膜组织 TAK1 Toll样受体4 核因子κb p65
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丝胶通过Akt1调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路对链脲佐菌素引起INS-1细胞损伤的保护作用及其机制
3
作者 陈程 李警耀 +2 位作者 胡万祥 刘东慧 陈志宏 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期590-598,共9页
目的:探讨丝胶对链脲佐菌素(STZ)致损伤INS-1细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B (Akt)/核因子κB (NF-κB)信号通路和细胞凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:采用含0、0.1、0.3、1.0、3.0和10.0μmol·L^(-1)Akt1抑制剂A-674563... 目的:探讨丝胶对链脲佐菌素(STZ)致损伤INS-1细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B (Akt)/核因子κB (NF-κB)信号通路和细胞凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:采用含0、0.1、0.3、1.0、3.0和10.0μmol·L^(-1)Akt1抑制剂A-674563及10 mmol·L^(-1)STZ及600 mg·L^(-1)丝胶的完全培养基培养INS-1细胞,分为0、0.1、0.3、1.0、3.0和10.0μmol·L^(-1)A-674563组,另设置对照组(不含药物的完全培养基),采用细胞计数试剂盒8 (CCK-8)法检测INS-1细胞存活率,并计算半数抑制浓度(IC50)值,筛选A-674563最佳抑制浓度,并采用Western blotting法验证。将INS-1细胞分为正常对照组(完全培养基)、模型组(10 mmol·L^(-1)STZ+完全培养基)、低、中和高剂量丝胶组(10 mmol·L^(-1)STZ+150 mg·L^(-1)丝胶+完全培养基、10 mmol·L^(-1)STZ+300 mg·L^(-1)丝胶+完全培养基和10mmol·L^(-1)STZ+600mg·L^(-1)丝胶+完全培养基),采用CCK-8法检测各组INS-1细胞存活率,筛选丝胶最佳作用浓度。另将INS-1细胞分为正常对照组(完全培养基)、模型组(10 mmol·L^(-1)STZ+完全培养基)、丝胶组(10 mmol·L^(-1)STZ+600 mg·L^(-1)丝胶+完全培养基)和A-674563组(10 mmol·L^(-1)STZ+600 mg·L^(-1)丝胶+0.3μmol·L^(-1)A-674563+完全培养基),采用流式细胞术检测各组INS-1细胞凋亡率,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组INS-1细胞中Akt1、NF-κB、肿瘤坏死因子α (TNF-α)和白细胞介素6 (IL-6) mRNA表达水平,Western blotting法检测各组INS-1细胞磷酸化Akt1 (p-Akt1)和NF-κB蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组INS-1细胞中TNF-α和IL-6水平。结果:对照组INS-1细胞存活率为100.00%±0.00%,0、0.1、0.3、1.0、3.0和10.0μmol·L^(-1)A-674563+10 mmol·L^(-1)STZ+600 mg·L^(-1)丝胶+完全培养基共同作用后INS-1细胞存活率分别为82.50%±2.28%、69.47%±1.94%、51.51%±1.74%、38.94%±1.57%、24.79%±1.14%和19.85%±1.03%。A-674563对INS-1细胞的IC50值为0.3μmol·L^(-1),选择0.3μmol·L^(-1)A-674563作用INS-1细胞。与0μmol·L^(-1)A-674563比较,0.3μmol·L^(-1)A-674563+10 mmol·L^(-1)STZ+600 mg·L^(-1)丝胶+完全培养基共同作用下,INS-1细胞中p-Akt1蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。CCK-8法检测,与正常对照组比较,模型组INS-1细胞存活率明显降低(P<0.05);与模型组比较,低、中和高剂量丝胶组INS-1细胞存活率均明显升高(P<0.05);与低和中剂量丝胶组比较,高剂量丝胶组INS-1细胞存活率明显升高(P<0.05),因此选择600 mg·L^(-1)丝胶作用细胞。与正常对照组比较,模型组INS-1细胞存活率明显降低(P<0.05);与模型组比较,丝胶组INS-1细胞存活率明显升高(P<0.05);与丝胶组比较,A-674563组INS-1细胞存活率明显降低(P<0.05)。流式细胞术检测,与正常对照组比较,模型组INS-1细胞凋亡率明显升高(P<0.05);与模型组比较,丝胶组INS-1细胞凋亡率明显降低(P<0.05);与丝胶组比较,A-674563组INS-1细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。RT-qPCR法检测,与正常对照组比较,模型组INS-1细胞中Akt1mRNA表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,低、中和高剂量丝胶组INS-1细胞中Akt1mRNA表达水平均明显升高(P<0.05);与低和中剂量丝胶组比较,高剂量丝胶组INS-1细胞中Akt1 mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组INS-1细胞中NF-κB、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平均明显升高(P<0.05);与模型组比较,丝胶组INS-1细胞中NF-κB、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平均明显降低(P<0.05);与丝胶组比较,A-674563组INS-1细胞中NF-κB mRNA表达水平均明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与正常对照组比较,模型组INS-1细胞中p-Akt1蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,低、中和高剂量丝胶组INS-1细胞中p-Akt1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与低和中剂量丝胶组比较,高剂量丝胶组INS-1细胞中p-Akt1蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组INS-1细胞中NF-κB蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,丝胶组INS-1细胞中NF-κB蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与丝胶组比较,A-674563组INS-1细胞中NF-κB蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。ELISA法检测,与正常对照组比较,模型组INS-1细胞中TNF-α和IL-6水平均明显升高(P<0.05);与模型组比较,丝胶组INS-1细胞中TNF-α和IL-6水平均明显降低(P<0.05);与丝胶组比较,A-674563组INS-1细胞中TNF-α和IL-6水平均明显升高(P<0.05)。结论:丝胶通过靶向Akt1减轻PI3K/Akt/NF-κB信号通路介导的炎症反应和细胞凋亡,对STZ引起的INS-1细胞损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 丝胶 INS-1细胞 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b/核因子κb信号通路 炎症反应 细胞凋亡
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沉默TREM-1通过调控NF-κB信号通路抑制氧化三甲胺介导的血管平滑肌细胞炎症
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作者 谭文云 井淑艳 +1 位作者 王蕊蕊 王刚 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第3期337-343,共7页
目的:探讨髓系细胞触发受体-1(triggering receptors expressed on myeloid cells-1,TREM-1)在氧化三甲胺(trimethylamine oxide,TMAO)介导的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎性反应中的作用及其可能机制。方... 目的:探讨髓系细胞触发受体-1(triggering receptors expressed on myeloid cells-1,TREM-1)在氧化三甲胺(trimethylamine oxide,TMAO)介导的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎性反应中的作用及其可能机制。方法:①采用不同浓度(0、100、300、600、900、1200、1500μmol/L)TMAO处理VSMCs 24 h;②将TREM-1基因siRNA干扰质粒(si-TREM-1)及其阴性对照干扰质粒(si-NC)转染至VSMCs中,采用600μmol/L TMAO诱导VSMCs炎性反应,并联合核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)激活剂佛波酯(phorbol myristate acetate,PMA)干预24 h。CCK-8检测细胞增殖活性;ELISA检测细胞上清中白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平;定量聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测细胞中TREM-1、环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)以及IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达水平;Western blot检测细胞中TREM-1、COX-2、ICAM-1以及NF-κB p65、p-NF-κB p65(Ser536)蛋白表达水平。结果:不同浓度TMAO处理对VSMCs细胞增殖活性无明显影响(P=0.375),但可明显上调细胞上清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平以及细胞中TREM-1、COX-2、ICAM-1等mRNA和蛋白表达水平(均P<0.01),且呈浓度依赖性。沉默TREM-1基因可明显抑制TMAO诱导的VSMCs上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平的增加,以及细胞中COX-2、ICAM-1、IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA和p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白比值的上调(均P<0.01)。然而,PMA干预可明显逆转沉默TREM-1基因对TMAO诱导VSMCs炎性反应的改善作用。结论:沉默TREM-1基因可抑制TMAO诱导的VSMCs炎性反应,其机制可能与抑制NF-κB通路活化有关。 展开更多
关键词 氧化三甲胺 血管平滑肌细胞 炎性反应 髓系细胞触发受体-1 核因子κb通路
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五味子乙素通过TLR4/NF-κB信号通路对急性胰腺炎大鼠肺部损伤的影响 被引量：4
5
作者 黄夏冰 王馨苑 +3 位作者 李娟 陈一萍 农焦 黄德庆 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期266-272,共7页
目的:探讨五味子乙素通过Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对急性胰腺炎(AP)大鼠肺部损伤的影响。方法:取SD大鼠,通过胆胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠方法诱导建立AP肺损伤模型,经随机数表法分为模型组、五味子乙素组、T... 目的:探讨五味子乙素通过Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对急性胰腺炎(AP)大鼠肺部损伤的影响。方法:取SD大鼠,通过胆胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠方法诱导建立AP肺损伤模型,经随机数表法分为模型组、五味子乙素组、TLR4过表达载体组、TLR4空载组、五味子乙素+TLR4过表达载体组,每组12只大鼠,再取12只SD大鼠仅翻动肠管不注射5%牛磺胆酸钠,作为假手术组。以药物分别干预大鼠后,检测各组大鼠肺功能及各组大鼠腹水量与肺组织湿重/干重(W/D);HE染色检测各组大鼠肺组织病理形态并评分;检测各组大鼠动脉血气;全自动生化分析仪检测大鼠血清淀粉酶,ELISA检测炎症细胞因子IL-6、IL-18水平;蛋白免疫印迹法检测肺组织TLR4/NF-κB通路蛋白表达;免疫组织化学染色检测肺组织TLR4蛋白表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠肺组织出现病理损伤改变,模型组大鼠MV、PEF、PaO_(2)、OI显著降低(P<0.05),Ri、腹水量与W/D、PaCO_(2)、Holfbauer评分、血清淀粉酶、IL-6与IL-18水平、肺组织TLR4阳性细胞比例、TLR4与MYD88蛋白表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平显著升高(P<0.05)。与模型组、五味子乙素+TLR4过表达载体组分别相比,五味子乙素组大鼠肺组织病理损伤改变程度均减轻,MV、PEF、PaO_(2)、OI均升高(P<0.05),Ri、腹水量与W/D、PaCO_(2)、Holfbauer评分、血清淀粉酶、IL-6与IL-18水平、肺组织TLR4阳性细胞比例、TLR4与MYD88蛋白表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平均降低(P<0.05);TLR4过表达载体组大鼠肺组织病理损伤改变程度均加重,MV、PEF、PaO_(2)、OI均降低(P<0.05),Ri、腹水量与W/D、PaCO_(2)、Holfbauer评分、血清淀粉酶、IL-6与IL-18水平、肺组织TLR4阳性细胞比例、TLR4与MYD88蛋白表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平均升高(P<0.05)。与模型组相比,TLR4空载组大鼠各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:五味子乙素可通过下调TLR4/NF-κB信号通路,抑制炎症,减轻AP大鼠肺部损伤,修复肺功能。 展开更多
关键词 五味子乙素 Toll样受体4/核转录因子-κb 急性胰腺炎 肺部损伤
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核因子κB抑制剂parthenolide联合柔红霉素对髓系白血病小鼠的治疗效应
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作者 胡国敏 赵杨 +3 位作者 符雪如 吴钰莹 卢洁 张红艳 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期290-293,共4页
目的:探讨核因子κB(NF-κB)抑制剂parthenolide(PN)联合柔红霉素(DNR)对髓系白血病小鼠的治疗效应。方法:20只Nu/Nu裸鼠通过接种急性单核细胞白血病细胞株THP-1构建移植瘤模型后,采用随机数字表法分为空白对照组、PN组、DNR组和PN+DNR... 目的:探讨核因子κB(NF-κB)抑制剂parthenolide(PN)联合柔红霉素(DNR)对髓系白血病小鼠的治疗效应。方法:20只Nu/Nu裸鼠通过接种急性单核细胞白血病细胞株THP-1构建移植瘤模型后,采用随机数字表法分为空白对照组、PN组、DNR组和PN+DNR组,每组5只。PN组小鼠每2 d腹腔注射0.2μg PN,共7次;DNR组小鼠分别于第1、2、3、8、9、10天腹腔注射0.6 mg DNR;PN+DNR组给药方案同各单药组;空白对照组只注射等体积PBS。第16天处死小鼠,分离瘤体,称取质量,计算瘤体积及抑瘤率;采用TUNEL法检测移植瘤组织细胞凋亡率。结果:处理第16天,空白对照组、PN组、DNR组和PN+DNR组的瘤体积变化值分别为(1365.13±426.79)、(695.68±129.29)、(117.68±58.36)、(-44.55±78.74)mm~3,PN和DNR均可抑制瘤体积(P<0.05),二者联合有协同作用(P=0.034);PN、DNR组、PN+DNR组的抑瘤率分别为32.5%、71.9%、86.8%。4组瘤细胞凋亡率分别为(4.50±1.58)%、(13.20±3.36)%、(34.32±3.40)%和(36.62±3.56)%,PN和DNR均可诱导瘤细胞凋亡,二者有协同作用(P=0.038)。结论:PN有抗髓系白血病效应,PN和DNR联合有协同作用。 展开更多
关键词 髓系白血病 核因子κb PARTHENOLIDE 柔红霉素 裸鼠 移植瘤
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BRD4/NF-κB信号通路介导的铁死亡参与三阴性乳腺癌化疗耐药的机制 被引量：2
7
作者 张硕稳 李丹 +2 位作者 贺静 杜志兴 裴永彬 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期844-852,共9页
目的:探讨溴域蛋白亚家族4(bromodomain protein subfamily 4,BRD4)/核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路介导的铁死亡参与乳腺癌恶性生物学行为的机制。方法:多柔比星(Doxorubicin,DOX)抗性MDA-MB-231细胞(MDAMB-231/DOX... 目的:探讨溴域蛋白亚家族4(bromodomain protein subfamily 4,BRD4)/核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路介导的铁死亡参与乳腺癌恶性生物学行为的机制。方法:多柔比星(Doxorubicin,DOX)抗性MDA-MB-231细胞(MDAMB-231/DOX)分为对照(Con)组、DOX组和si-BRD4+DOX组。si-BRD4+DOX组在用si-BRD4转染MDA-MB-231/DOX细胞48 h后,用1μmol/L DOX处理细胞24 h。通过集落形成试验和5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(5-Ethynyl-2′-deoxyuridine,EdU)分析评估细胞增殖能力。通过FerroOrange、liperfloo检测细胞亚铁离子浓度和脂质过氧化水平。将15只雌性BALB/c-nu小鼠随机分为3组:对照组、DOX组、DOX+si-BRD4组,每组5只,用于建立MDA-MB-231/DOX细胞皮下接种模型。通过qRT-PCR、蛋白质印迹、免疫组化分析BRD4/NF-κB信号通路表达。结果:与si-NC组相比,si-BRD4#1和si-BRD4#2组MDA-MB-231、BT549细胞的细胞克隆数、EDU阳性染色、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平均降低(P<0.001),和MDA-MB-231、BT549细胞亚铁离子水平、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、氧化型谷胱甘肽(Oxidized glutathione,GSSG)/GSH比值升高(P<0.01)。与亲代细胞(MDA-MB-231)相比,在MDA-MB-231/DOX中BRD4的mRNA和蛋白质表达水平升高。与Con组相比,DOX组细胞中IKβ-α、NF-κB、BRD4表达和ROS水平增加(P<0.05),和细胞克隆数和EDU阳性染色均降低(P<0.05);与DOX组相比,si-BRD4+DOX组细胞中核因子κB抑制蛋白α(Anti-IKB alpha,IKβ-α)、NF-κB表达、细胞克隆数、EDU阳性染色降低(P<0.05),ROS水平升高(P<0.05)。与对照组相比,DOX组肿瘤重量和体积均减少(P<0.05),并且肿瘤组织中TUNEL染色细胞增加(P<0.05)。此外,BRD4+DOX组肿瘤重量和体积较DOX组进一步降低(P<0.001),TUNEL染色细胞进一步增加(P<0.001)。BRD4+DOX组肿瘤组织中Ki-67、BRD4、NF-κB较DOX组下调(P<0.01),4-羟基壬烯醛(4-Hydroxynonenal,4-HNE)上调(P<0.01)。结论:BRD4是一个重要的耐药因子,它可以通过促进NF-κB信号通路的激活来抑制乳腺癌化疗诱导的铁死亡。 展开更多
关键词 溴域蛋白亚家族4 核因子κb 铁死亡 乳腺癌
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Wilson病合并轻度认知障碍患者血清晚期糖基化终产物受体/核因子κB通路关键分子表达水平变化及其与认知功能关系的研究
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作者 倪明珠 王莉 +2 位作者 许珍晶 石桥 侯志峰 《中国全科医学》 北大核心 2025年第35期4430-4434,共5页
背景Wilson病(WD)患者炎症水平增高且与认知损害密切相关。研究表明,晚期糖基化终产物受体(RAGE)/核因子κB(NF-κB)信号通路的激活是介导认知障碍的重要炎症机制,但其关键分子在WD伴轻度认知障碍(MCI)患者血清中的表达水平尚不清楚。... 背景Wilson病(WD)患者炎症水平增高且与认知损害密切相关。研究表明,晚期糖基化终产物受体(RAGE)/核因子κB(NF-κB)信号通路的激活是介导认知障碍的重要炎症机制,但其关键分子在WD伴轻度认知障碍(MCI)患者血清中的表达水平尚不清楚。目的探讨WD伴MCI患者血清RAGE/NF-κB通路表达水平变化及其对MCI的影响。方法收集2024年1月—2025年1月在安徽中医药大学第一附属医院脑病中心住院的23例WD伴MCI患者为WD-MCI组。选取同期年龄、性别、受教育程度相匹配的认知功能正常的本院体检健康者23例为对照组。采用简易精神状态检查量表(MMSE)、霍普金斯语言学习测试(HVLT)、波士顿命名测试第二版(BNT-2)、画钟测试(CDT)、连线测试-A(TMT-A)、工具性日常生活能力量表(IADL)分别对患者的整体认知状态和记忆、语言、视空间、执行、日常生活能力进行评价。应用酶联免疫吸附法和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)测定血清RAGE/NF-κB信号通路关键分子表达水平。比较两组认知功能、血清RAGE水平及NF-κB p65 mRNA表达水平的差异。采用Pearson或Spearman检验分析血清RAGE水平、NF-κB p65 mRNA表达水平与认知功能评分的相关性。结果与对照组相比,WD-MCI组MMSE、HVLT、BNT-2、CDT评分均降低,TMT-A、IADL评分均升高(P<0.05)。WD-MCI组血清RAGE水平、NF-κB p65 mRNA表达水平均高于对照组(P<0.05)。相关性分析显示,血清RAGE水平及NF-κB p65 mRNA表达水平与MMSE(r值分别为-0.866、-0.729)、HVLT(r值分别为-0.721、-0.728)、BNT-2(rs值分别为-0.381、-0.382)、CDT(rs值分别为-0.788、-0.709)评分呈负相关,与TMT-A(r值分别为0.774、0.524)、IADL(rs值分别为0.433、0.376)评分呈正相关(P<0.05)。结论WD伴MCI患者血清RAGE/NF-κB通路关键分子表达水平明显增高,且与认知功能损害呈显著正相关。 展开更多
关键词 WILSON病 轻度认知障碍 炎症 晚期糖基化终产物受体 核因子κb
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BTK抑制剂BGB-3111联合硼替佐米对人多发性骨髓瘤细胞凋亡的影响及其机制
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作者 李洪杰 兰茂卓 +4 位作者 王潇 冯冉冉 陶燕燕 刘佳庆 孙海柏 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期599-609,共11页
目的:探讨泽布替尼(BGB-3111)联合硼替佐米(Btz)对人多发性骨髓瘤(MM)细胞凋亡的影响,并阐明其可能的机制。方法:体外培养人MM U266、PS-R、RPMI8226、KMS28-PE、KMS28-BM和H929细胞,Western blotting法检测不同细胞中布鲁顿酪氨酸激酶(... 目的:探讨泽布替尼(BGB-3111)联合硼替佐米(Btz)对人多发性骨髓瘤(MM)细胞凋亡的影响,并阐明其可能的机制。方法:体外培养人MM U266、PS-R、RPMI8226、KMS28-PE、KMS28-BM和H929细胞,Western blotting法检测不同细胞中布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)蛋白表达水平。采用细胞计数试剂盒8 (CCK-8)法检测0、10、20、30、40和50μmol·L^(-1)BGB-3111处理的RPMI8226、U266及KMS28-BM细胞存活率。取对数生长期RPMI8226、U266和KMS28-BM细胞,分为对照组、 BGB-3111组、 Btz组和BGB-3111+Btz组,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中髓细胞白血病因子1 (MCL-1)、B细胞淋巴瘤2 (Bcl-2)、Bcl-2相互作用细胞死亡介质蛋白(Bim)、磷酸化Bim (p-Bim)、P65、磷酸化P65 (p-P65)、肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF) 2和肿瘤坏死因子α (TNF-α)诱导蛋白3 (A20)蛋白表达水平。U266细胞分为A20过表达组(A20-OE组)和空载对照组(EV组),2组细胞各分为对照组、BGB-311组、BTZ组和BGB-311+BTZ组,转染相应质粒,采用Western blotting法检测各组细胞转染效率,流式细胞术检测过表达A20后各组细胞凋亡率。结果:Western blotting法检测,与KMS28-BM细胞比较,U266、RPMI8226和H929细胞中BTK蛋白表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01)。CCK-8法检测,与0μmol·L^(-1)BGB-3111组比较,10、20、30、40和50μmol·L^(-1)BGB-3111组RPMI8226细胞及U266细胞存活率均明显降低(P<0.05或P<0.01),20、30、40和50μmol·L^(-1)BGB-3111组KMS28-BM细胞存活率均明显降低(P<0.01)。与RPMI8226和U266细胞比较,20、30和40μmol·L^(-1)BGB-3111组KMS28-BM细胞存活率均明显升高(P<0.05),选取10μmol·L^(-1)BGB-3111用于后续实验。流式细胞术检测,与对照组比较,BGB-3111组、Btz组和BGB-3111+Btz组RPMI8226及U266细胞凋亡率均明显升高(P<0.05或P<0.01);与BGB-3111组和Btz组比较,BGB-3111+Btz组RPMI8226及U266细胞凋亡率均明显升高(P<0.01);与对照组比较,Btz组和BGB-3111+Btz组KMS28-BM细胞凋亡率均明显升高(P<0.01);与BGB-3111组比较,BGB-3111+Btz组KMS28-BM细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与EV组细胞比较,Btz组和BGB-3111+Btz组中A20-OE细胞凋亡率均明显升高(P<0.01)。Western blotting法检测,与对照组比较,BGB-3111组、 Btz组和BGB-3111+Btz组RPMI8226细胞及U266细胞中Bim蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),Btz组和BGB-3111+Btz组RPMI8226细胞及U266细胞中MCL-1、 p-Bim和Bcl-2蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);与BGB-3111组和Btz组比较,BGB-3111+Btz组RPMI8226细胞和U266细胞中Bim蛋白表达水平均明显升高(P<0.05), MCL-1、p-Bim和Bcl-2蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。与对照组比较,Btz组和BGB-3111+Btz组RPMI8226及U266细胞中p-P65蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),TRAF2和A20蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);与BGB-3111组和Btz组比较,BGB-3111+Btz组RPMI8226和U266细胞中p-P65蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),TRAF2和A20蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。与EV组比较,A20-OE组细胞中A20蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:BGB-3111通过抑制BTK活性诱导MM细胞发生凋亡,并增强Btz的促凋亡作用,过表达A20增加MM细胞对联合用药的敏感性,其抗肿瘤作用可能与核因子κB (NF-κB)信号通路抑制有关。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂 硼替佐米 肿瘤坏死因子α诱导蛋白3 核因子κb
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脂氧素A4抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路减缓脓毒症性急性肾损伤 被引量：1
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作者 龚书豪 曹春水 +1 位作者 王缨 梅松波 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第2期275-281,共7页
目的探讨脂氧素A4(LXA4)通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路减缓脓毒症性急性肾损伤(SAKI)。方法将40只无特定病原体级雄性C57BL/6J小鼠随机分为SAKI组、SAKI+LXA4组、假手术组、假手术+LXA4组,每组10只。采用盲肠结扎穿孔术进行SAKI造模,SA... 目的探讨脂氧素A4(LXA4)通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路减缓脓毒症性急性肾损伤(SAKI)。方法将40只无特定病原体级雄性C57BL/6J小鼠随机分为SAKI组、SAKI+LXA4组、假手术组、假手术+LXA4组,每组10只。采用盲肠结扎穿孔术进行SAKI造模,SAKI+LXA4组、假手术+LXA4组在术后30 min腹腔注射LXA4(40 ng/kg)。各组小鼠在造模术后24 h收集血清、尿液、肾组织。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组小鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(Bun)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),尿液中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白(NGAL)及肾损伤分子1(KIM-1);HE及PAS染色观察小鼠肾脏损伤情况;实时荧光定量PCR检测各组小鼠肾脏Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB p65(NF-κB p65)mRNA水平;免疫组化法、蛋白免疫印迹实验检测各组小鼠TLR4、MyD88、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)的表达。结果ELISA实验提示SAKI组Scr、Bun、IL-1β、IL-6、TNF-α、NGAL、KIM-1水平均高于SAKI+LXA4组(P<0.05),假手术组及假手术+LXA4组Scr、Bun、IL-1β、IL-6、TNF-α、NGAL、KIM-1无明显上升;HE及PAS染色提示SAKI组肾损伤程度明显高于SAKI+LXA4组(P<0.05),假手术组及假手术+LXA4组无明显肾损伤;实时荧光定量PCR提示SAKI组较SAKI+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA升高(P<0.05),假手术组与假手术+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA均低于SAKI组及SAKI+LXA4组(P<0.05);免疫组化法、蛋白免疫印迹实验结果提示SAKI组较SAKI+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65表达升高(P<0.05),假手术组与假手术+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65表达均低于SAKI组及SAKI+LXA4组(P<0.05)。结论TLR4/MyD88/NF-κB通路在SAKI发生发展中起重要作用,LXA4可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减缓SAKI。 展开更多
关键词 脂氧素A4 TOLL样受体4 髓样分化因子88 核转录因子kappa b 脓毒症 急性肾损伤
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香芹酚调节蛋白激酶B(Akt)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)信号通路对高糖诱导损伤的视网膜神经节细胞的保护作用
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作者 袁新叶 杜蕾 李雪娇 《眼科新进展》 北大核心 2025年第6期447-451,共5页
目的探讨香芹酚调节蛋白激酶B(Akt)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)信号通路对高糖诱导损伤的视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用。方法将对数生长期的RGC-5细胞以每孔4×10^(4)个接种在96孔细胞培养板中,用香芹酚(5.0μmol·L^(-1... 目的探讨香芹酚调节蛋白激酶B(Akt)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)信号通路对高糖诱导损伤的视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用。方法将对数生长期的RGC-5细胞以每孔4×10^(4)个接种在96孔细胞培养板中,用香芹酚(5.0μmol·L^(-1)、10.0μmol·L^(-1)、20.0μmol·L^(-1)、40.0μmol·L^(-1)、80.0μmol·L^(-1)、160.0μmol·L^(-1))与30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖共同处理RGC-5细胞24 h,MTT法检测细胞活性,筛选香芹酚浓度。随后将RGC-5细胞接种于6孔板中,随机分为对照组,30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖处理组(高糖组),香芹酚低、中、高浓度组(香芹酚-L组、香芹酚-M组、香芹酚-H组),香芹酚高浓度+Nrf2通路抑制剂(ML385)组(香芹酚-H+ML385组)。采用流式细胞仪检测RGC-5细胞凋亡情况,采用荧光探针法检测RGC-5细胞氧化应激水平,采用ELISA法检测RGC-5细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、活性氧(ROS)水平,采用Western blot法检测Akt/Nrf2信号通路相关蛋白表达情况。结果与高糖组相比,香芹酚浓度在20.0μmol·L^(-1)以上时,RGC-5细胞生存率均显著升高(均为P<0.05),故选择20.0μmol·L^(-1)、40.0μmol·L^(-1)、80.0μmol·L^(-1)的香芹酚浓度进行后续实验。与对照组相比,高糖组RGC-5细胞凋亡率显著升高,Bax、Caspase-3蛋白表达均显著上调,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著上升,ROS、LDH、MDA水平均显著升高,SOD、GSH-PX水平均显著降低(均为P<0.05);与高糖组相比,香芹酚-L组、香芹酚-M组、香芹酚-H组RGC-5细胞凋亡率均显著降低,Bax、Caspase-3蛋白表达均显著下调,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著下降,ROS、LDH、MDA水平均显著降低,GSH-PX、SOD水平均显著升高(均为P<0.05);与香芹酚-H组相比,香芹酚-H+ML385组RGC-5细胞凋亡率显著升高,Bax、Caspase-3蛋白表达均显著上调,IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高,ROS、LDH、MDA水平均显著升高,GSH-PX、SOD水平均显著降低(均为P<0.05)。与对照组相比,高糖组RGC-5细胞p-Akt/Akt表达量比值、Nrf2相对表达量均显著下降(均为P<0.05);与高糖组相比,香芹酚-L组、香芹酚-M组、香芹酚-H组RGC-5细胞p-Akt/Akt表达量比值、Nrf2相对表达量均显著上升(均为P<0.05);与香芹酚-H组相比,香芹酚-H+ML385组RGC-5细胞p-Akt/Akt表达量比值、Nrf2相对表达量均显著降低(均为P<0.05)。结论香芹酚可能通过激活Akt/Nrf2信号通路降低RGC中炎症反应水平,抑制氧化应激损伤和细胞凋亡。 展开更多
关键词 香芹酚 蛋白激酶b 核因子红细胞2相关因子2 高糖诱导 视网膜神经节细胞 保护作用
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太子参R2R3-MYB转录因子鉴定及表达分析
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作者 黄以书 何华 +5 位作者 周涛 潘琪 刘红霞 徐娇 欧小宏 江维克 《广西植物》 北大核心 2025年第5期931-942,共12页
R2R3-MYB转录因子在植物的生长发育、逆境响应及次生代谢等过程具有重要的调控作用。为了探究太子参中R2R3-MYB转录因子的时空表达模式并筛选参与调控环肽B生物合成的R2R3-MYB转录因子,该研究基于太子参的全长转录组数据库,从太子参中... R2R3-MYB转录因子在植物的生长发育、逆境响应及次生代谢等过程具有重要的调控作用。为了探究太子参中R2R3-MYB转录因子的时空表达模式并筛选参与调控环肽B生物合成的R2R3-MYB转录因子,该研究基于太子参的全长转录组数据库,从太子参中鉴定到15个R2R3-MYB转录因子,利用生物信息学方法对其理化性质、保守基序和系统进化关系进行分析,并运用qRT-PCR对其组织表达和激素脱落酸(abscisic acid,ABA)诱导的表达模式进行研究。结果表明:(1)15个PhR2R3-MYB蛋白亚细胞定位于细胞核,大部分PhR2R3-MYB蛋白为亲水性不稳定蛋白。与拟南芥R2R3-MYB蛋白一同构建系统进化树,可将PhR2R3-MYB蛋白分为8个亚组,其中6个亚组能分别与拟南芥R2R3-MYB转录因子聚类。(2)PhR2R3-MYB基因在太子参植物中具有组织表达特异性,其中2个基因——PhMYB 4和PhMYB 8在块根韧皮部中特异性高表达。相关性分析显示,PhMYB 4和PhMYB 8基因表达量与太子参中环肽B含量及prePhHB基因表达量均呈显著正相关,推测PhMYB4和PhMYB8可能参与了太子参中环肽B的生物合成调控。(3)ABA处理后,PhMYB 4基因呈现出先降低后升高再降低的表达趋势,而PhMYB 8基因的表达受到了抑制,表明PhMYB 4和PhMYB 8基因均响应ABA信号。该研究结果为后续探究PhR2R3-MYB基因的功能奠定了基础,为研究PhR2R3-MYB转录因子调控环肽B生物合成的分子机制提供了理论依据。 展开更多
关键词 太子参 R2R3-MYb转录因子 环肽b 生物信息学分析 表达分析
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苓桂术甘汤调控miR-140-5p/TLR4/NF-κB信号通路对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜屏障及免疫平衡的影响
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作者 朱阳阳 李倩 +4 位作者 刘萌 徐青霞 唐晓燕 蒲金凤 唐学贵 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1086-1094,共9页
目的:探讨苓桂术甘汤调控miR-140-5p/Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)/核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肠黏膜屏障及免疫平衡的影响。方法:取SD大鼠用2,4,6-... 目的:探讨苓桂术甘汤调控miR-140-5p/Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)/核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肠黏膜屏障及免疫平衡的影响。方法:取SD大鼠用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid solution,TNBS)诱导建立UC模型,随机分为5组:模型组、苓桂术甘汤低剂量组、苓桂术甘汤高剂量组、NC-miR-140-5p(miR-140-5p阴性对照)组、苓桂术甘汤高剂量组+miR-140-5p antagomir(miR-140-5p抑制剂)组,每组10只,另取10只大鼠作对照组,分组干预后检测大鼠结肠黏膜损伤指数(colonic mucosal injury index,CMDI)评分与结肠长度;透射电镜观察各组大鼠结肠黏膜屏障超微结构;流式细胞实验检测各组大鼠外周血Treg、Th17细胞比例及Treg/Th17比值;ELISA检测大鼠血清免疫炎症相关因子白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-17、IL-10、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)水平;采用实时荧光PCR及免疫印迹法检测大鼠结肠黏膜组织miR-140-5p/TLR4/NF-κB信号相关因子表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠结肠黏膜屏障超微结构损伤严重,CMDI、Th17细胞比例、血清IL-6与IL-17水平、结肠黏膜组织TLR4 mRNA、蛋白表达与p-NF-κB p65/NF-κB p65显著升高(P<0.05),结肠长度、Treg细胞比例、Treg/Th17比值、血清IL-10与TGF-β1水平、结肠黏膜组织claudin-1、claudin-4蛋白表达与miR-140-5p表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较,苓桂术甘汤低剂量组、苓桂术甘汤高剂量组大鼠结肠黏膜屏障超微结构损伤均减轻,CMDI、Th17细胞比例、血清IL-6与IL-17水平、结肠黏膜组织TLR4 mRNA、蛋白表达与p-NF-κB p65/NF-κB p65均降低(P<0.05),结肠长度、Treg细胞比例、Treg/Th17比值、血清IL-10与TGF-β1水平、结肠黏膜组织claudin-1、claudin-4蛋白表达与miR-140-5p表达均升高(P<0.05);NC-miR-140-5p组大鼠各指标差异无统计学意义(P>0.05);高剂量苓桂术甘汤作用更强。下调miR-140-5p可减弱高剂量苓桂术甘汤对UC模型大鼠各指标的作用。结论:苓桂术甘汤可通过上调miR-140-5p而抑制TLR4/NF-κB信号激活,进而促使Treg/Th17免疫平衡向Treg偏移,抑制免疫炎症,减轻UC大鼠肠黏膜屏障损伤。 展开更多
关键词 苓桂术甘汤 miR-140-5p/TLR4/nf-κb 溃疡性结肠炎 肠黏膜屏障 免疫平衡
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基于BDNF通路探讨化痰通络汤治疗卒中后认知功能障碍的研究 被引量：1
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作者 杨洋 阮甦 +3 位作者 梁晖 陈巧兰 严年文 黄燕苹 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期979-984,共6页
目的 观察化痰通络汤治疗卒中后认知功能障碍(PSCI)痰瘀阻络证的临床疗效及其对患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)通路相关因子的影响。方法 收集符合纳入标准的患者60例,随机分为对照组和治疗组各30例。对照组予基础治疗和尼莫地平治疗... 目的 观察化痰通络汤治疗卒中后认知功能障碍(PSCI)痰瘀阻络证的临床疗效及其对患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)通路相关因子的影响。方法 收集符合纳入标准的患者60例,随机分为对照组和治疗组各30例。对照组予基础治疗和尼莫地平治疗,治疗组在对照组治疗基础上加服化痰通络汤,2组疗程均为4周。治疗前后比较2组简易精神状态评价量表(MMSE)、中医证候积分及血清BDNF、核转录因子κB(NF-κB)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平变化,治疗后评估2组患者中医临床疗效,治疗期间观察2组患者不良反应发生情况。结果 治疗后,2组患者MMSE评分显著增加,中医证候积分总积分明显降低(P<0.01),治疗组优于对照组(P<0.01);2组患者血清BDNF、NF-κB、Bcl-2水平明显升高(P<0.05,P<0.01),Bax水平明显下降(P<0.01),治疗组优于对照组(P<0.01)。结论 化痰通络汤能够改善痰瘀阻络型PSCI患者临床症状,安全有效,其疗效机制可能与调控BDNF通路,抑制神经细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 卒中 认知功能障碍 痰瘀阻络证 化痰通络汤 bDNF通路 b细胞淋巴瘤因子 bcl-2相关X蛋白 核转录因子κb
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siRNA阻断NF-κB信号通路抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖及侵袭 被引量：3
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作者 王红军 廖新华 +1 位作者 崔飞博 魏光兵 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期466-469,共4页
目的采用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术下调胃癌细胞株SGC-7901中NF-κB p65基因的表达,探讨其对肿瘤细胞增殖活性和侵袭能力的影响。方法利用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将化学合成的人NF-κB p65的小干扰RNA(small interfe... 目的采用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术下调胃癌细胞株SGC-7901中NF-κB p65基因的表达,探讨其对肿瘤细胞增殖活性和侵袭能力的影响。方法利用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将化学合成的人NF-κB p65的小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)转染入胃癌细胞株SGC-7901中。采用RT-PCR法测定细胞内NF-κB p65mRNA的表达;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测NF-κB亚单位p65的DNA结合活性的改变;采用MTT法测定细胞增殖活性的变化;利用Transwell侵袭实验检测细胞体外侵袭能力的变化。结果与对照组比较,化学合成的人NF-κB p65siRNA能有效地抑制SGC-7901细胞中NF-κB p65mRNA的表达(P<0.05);RelAsiRNA组的p65亚单位与DNA结合活性明显低于对照组(P<0.05),并且RelA siRNA组中SGC-7901细胞的体外侵袭力减弱,增殖活性降低。结论特异的siRNA可以有效阻断NF-κB信号通路,影响人胃癌细胞的增殖活性和体外侵袭能力。 展开更多
关键词 胃癌 nuclear factor-kappa b(nf-κb) RNA干扰 细胞侵袭 细胞增殖
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载脂蛋白E基因多态性影响星形胶质细胞损伤后早期NF-κB表达的实验研究 被引量：16
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作者 吴海涛 江涌 +3 位作者 张晓冬 何朝晖 夏海坚 孙晓川 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期103-106,共4页
目的探讨载脂蛋白E(apolipoprotein E,APOE)基因多态性与星形胶质细胞损伤后NF-κB表达的相关性。方法通过RT-PCR及定点突变技术扩增人源性APOEε2、ε3、ε4 3种等位基因的CDS区,并构建pEGFP-N1-APOE重组质粒;APOE基因敲除鼠星形胶质... 目的探讨载脂蛋白E(apolipoprotein E,APOE)基因多态性与星形胶质细胞损伤后NF-κB表达的相关性。方法通过RT-PCR及定点突变技术扩增人源性APOEε2、ε3、ε4 3种等位基因的CDS区,并构建pEGFP-N1-APOE重组质粒;APOE基因敲除鼠星形胶质细胞的原代培养、鉴定,脂质体法将重组质粒转染入星形胶质细胞,并筛选稳定表达APOE信息的细胞株;利用划痕致伤构建细胞损伤模型,于伤后12、24、48 h,通过RT-PCR测定NF-κB mRNA的转录,通过West-ern blot测定其蛋白的表达。结果伤后12 h,APOEε2、ε3、ε4 3组细胞可检测到NF-κB的表达,但各组间比较差异无统计学意义(P>0.05);伤后24 h,3组细胞NF-κB的表达较伤前增高,且APOEε4组的表达明显高于APOEε2和APOEε3组(P<0.05);伤后48 h,表达进一步增强,APOEε4组的表达依然明显高于APOEε2和APOEε3组(P<0.05)。结论损伤后早期,携带APOEε4等位基因的星形胶质细胞NF-κB的表达水平高于APOEε2和APOEε3型,提示APOEε4携带体可能通过早期创伤性炎症反应导致急性期伤情加重及不良预后。 展开更多
关键词 载脂蛋白E 基因多态性 星形胶质细胞 核因子KAPPA b
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植物多糖通过NF-κB信号通路对巨噬细胞的免疫调节作用研究进展 被引量：31
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作者 陈金龙 张月巧 +2 位作者 袁娅 吴素蕊 明建 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2015年第23期288-294,共7页
植物多糖具有一定的免疫调节功能,作为免疫调节剂已广泛应用于医疗和保健食品行业。核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)是一种可以调控基因转录的核因子,对巨噬细胞内部的多种基因都有调控作用,许多研究表明植物多糖主要通过... 植物多糖具有一定的免疫调节功能,作为免疫调节剂已广泛应用于医疗和保健食品行业。核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)是一种可以调控基因转录的核因子,对巨噬细胞内部的多种基因都有调控作用,许多研究表明植物多糖主要通过NF-κB信号传导通路诱导巨噬细胞发生免疫应答。本文介绍了NF-κB信号通路的组成和调节以及巨噬细胞表面介导植物多糖的受体活化NF-κB的机理,为深入研究植物多糖免疫调节功能提供参考。 展开更多
关键词 植物多糖 核转录因子κb 信号通路 巨噬细胞 免疫调节
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Toll样受体4介导内毒素对内皮细胞NF-κB的激活 被引量：13
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作者 杨清武 朱佩芳 +1 位作者 王正国 蒋建新 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2002年第3期407-410,共4页
为探讨Toll样受体 4 (Toll likereceptor 4 ,TLR4 )在内毒素 (LPS)对内皮细胞NF κB激活中的作用 ,以LPS刺激培养的ECV 30 4细胞为模型 ,运用RT PCR和蛋白质印迹技术检测了内皮细胞TLR4的表达及LPS对其表达的影响 .同时利用基因转染和... 为探讨Toll样受体 4 (Toll likereceptor 4 ,TLR4 )在内毒素 (LPS)对内皮细胞NF κB激活中的作用 ,以LPS刺激培养的ECV 30 4细胞为模型 ,运用RT PCR和蛋白质印迹技术检测了内皮细胞TLR4的表达及LPS对其表达的影响 .同时利用基因转染和抗体阻断方法进一步观察了TLR4在LPS对内皮细胞NF κB激活中的作用 .研究发现 ,LPS能明显上调内皮细胞TLR4的表达 ,呈一定的时间和剂量依赖性 .转染TLR4的功能突变体和运用抗TLR4单抗能明显抑制LPS对内皮细胞NF κB的激活 .提示TLR4介导了LPS对内皮细胞NF κB激活 ,可能在LPS对内皮细胞激活 展开更多
关键词 TOLL样受体4 介导 内毒素 内皮细胞 nf-кb 激活 核因子Кb 脓毒症休克
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NF-κB/IκB信号通路在乙型肝炎病毒相关性肾炎肾组织中的表达 被引量：6
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作者 于艳 王汉民 +4 位作者 张静 陈威 崔继红 刘彦仿 连耀国 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期327-329,共3页
目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)/IκB在乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBVGN)肾组织中的表达及其在HBVGN发病机制中的可能作用。方法采用免疫组化染色法,检测42例HBVGN、20例原发性膜性肾病及5例正常肾组织中NF-κBp65、IκB-α蛋白的表达。... 目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)/IκB在乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBVGN)肾组织中的表达及其在HBVGN发病机制中的可能作用。方法采用免疫组化染色法,检测42例HBVGN、20例原发性膜性肾病及5例正常肾组织中NF-κBp65、IκB-α蛋白的表达。结果NF-κBp65蛋白在HB-VGN组织中的表达,明显高于在原发性膜性肾病(P<0.01)及正常肾组织(P<0.05)中的表达,且细胞核和细胞质中都可检测到NF-κBp65的表达;相反IκB-α在HBVGN组织中的表达低于原发性膜性肾病肾组织(P<0.05)。结论HBVGN肾组织可能有IκB-α蛋白降解及NF-κB核转移。NF-κB/IκB可能参与了肾组织的病理损害过程。 展开更多
关键词 乙型肝炎病毒相关性肾炎 核转录因子-κb Iκb 免疫组织化学染色
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NF-κB在脓毒症血浆诱导的内皮细胞损伤和凋亡中的作用 被引量：16
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作者 梁英健 李鑫 +2 位作者 张晓娟 刘志永 马晓春 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期1508-1511,共4页
目的:探讨核因子κB(NF-κB)在脓毒症血浆诱导的内皮细胞损伤和凋亡中的作用。方法:应用脓毒症患者血浆刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs),健康对照者血浆作为阴性对照。用酶联免疫吸附法(ELISA)和免疫荧光法检测NF-κB的核移位,流式细胞术... 目的:探讨核因子κB(NF-κB)在脓毒症血浆诱导的内皮细胞损伤和凋亡中的作用。方法:应用脓毒症患者血浆刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs),健康对照者血浆作为阴性对照。用酶联免疫吸附法(ELISA)和免疫荧光法检测NF-κB的核移位,流式细胞术检测内皮细胞凋亡。结果:脓毒症患者血中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和von Willebrand因子(vWF)明显高于正常人。在一定范围和时间内,脓毒症血浆刺激HUVECs释放vWF呈时间、剂量依赖关系,应用NF-κB拮抗剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)阻断后,vWF降低。脓毒症血浆刺激HUVECs时,NF-κB活化,从胞浆移位入胞核。脓毒症血浆引起内皮细胞凋亡增加,加入NF-κB拮抗剂PDTC后HUVECs凋亡明显增加。结论:NF-κB参与了脓毒症引起的内皮细胞损伤,抑制了内皮细胞凋亡。 展开更多
关键词 脓毒症 内皮细胞 细胞凋亡 核因子κb
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