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脑红蛋白对大鼠局灶性脑缺血Na^+-K^+/ATP酶和SOD、MDA含量的作用 被引量:4
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作者 赵守财 储照虎 +3 位作者 吴家幂 李忠胜 周桃峰 郑峰 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期559-561,共3页
目的观察脑缺血后缺血半暗区脑红蛋白(neuroglobin,NGB)表达与SOD、MDA和Na+-K+/ATP酶含量的关系,阐明NGB在局灶性脑缺血大鼠中的表达规律及其保护机制。方法大鼠随机分为假手术组(sham组)(n=6)、脑缺血组(cerebral infarction group,CI... 目的观察脑缺血后缺血半暗区脑红蛋白(neuroglobin,NGB)表达与SOD、MDA和Na+-K+/ATP酶含量的关系,阐明NGB在局灶性脑缺血大鼠中的表达规律及其保护机制。方法大鼠随机分为假手术组(sham组)(n=6)、脑缺血组(cerebral infarction group,CI组)(n=36)、干预组(intervention group,IV组)(n=30)、干预对照组(intervention control group,IVC组)(n=6)。其中CI组造模后按断头时程分为5 min、0.5 h、1 h、6 h、24 h、72 h 6个亚组(n=6);IV组将MoAb-NGB注入左侧尾壳核30 min后造模,分为0.5 h、1 h、6 h、24 h、72 h 5个亚组(n=6);sham和IVC组于24 h断头。取脑作HE和NGB免疫组化染色、测定SOD、MDA和Na+-K+/ATP酶含量。结果缺血5 min NGB表达明显上升,0.5 h达高峰,随后下降,6 h接近正常;而Na+-K+/ATP酶和SOD逐步降低,与NGB正相关,干预后明显减少,MDA逐步增高呈负相关;干预后明显增加。结论脑缺血后早期NGB在缺血半暗区升高,调节Na+-K+/ATP酶、SOD和MDA,发挥脑保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血 NGB Na^+-K^+/atp SOD 脑保护机制
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出血性脑梗死大鼠脑组织含水量及Na^+-K^+-ATP酶活性变化 被引量:7
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作者 尹静 张祥建 +1 位作者 杨燚 李俐涛 《中国全科医学》 CAS CSCD 2008年第12期1042-1043,1046,共3页
目的研究比较大鼠脑梗死(MCAO)、出血性脑梗死(HI)模型脑组织含水量及Na+-K+-ATP酶活性的变化。方法54只SD大鼠随机分为3组:假手术组、MCAO组和HI组。采用干-湿重法测定脑组织含水量,无机磷法测定Na+-K+-ATP酶活性。结果HI组脑组织含水... 目的研究比较大鼠脑梗死(MCAO)、出血性脑梗死(HI)模型脑组织含水量及Na+-K+-ATP酶活性的变化。方法54只SD大鼠随机分为3组:假手术组、MCAO组和HI组。采用干-湿重法测定脑组织含水量,无机磷法测定Na+-K+-ATP酶活性。结果HI组脑组织含水量在缺血6h、MCAO组缺血12h后较假手术组间差异均有统计学意义(P<0.01),缺血6h和12h时MCAO组较HI组差异有统计学意义(P<0.05)。MCAO组和HI组Na+-K+-ATP酶活性较假手术组间差异有统计学意义(P<0.01),缺血3~24h时MCAO组较HI组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论Na+,K+-ATP酶活性降低及其引发的脑水肿可加重原有的脑梗死。 展开更多
关键词 脑梗死 脑水肿 Na^+-K^+交换atp
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Ad-HIF-1α双突变体对大鼠缺血心肌及Na^+-K^+ ATP酶的影响 被引量:2
3
作者 李明琰 何文凯 +2 位作者 崔永生 王玉婷 邓秀芳 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期476-480,共5页
目的:研究重组腺病毒低氧诱导因子-1α双突变体基因对心肌梗死大鼠缺血心肌损伤程度及Na^+-K^+ATP酶的影响.方法:36只雄性SD大鼠建立急性心肌梗死模型,随机分成3组,分别为生理盐水组(Saline组,n=12)、腺病毒空载体组(Ad-Null组,n=12)、A... 目的:研究重组腺病毒低氧诱导因子-1α双突变体基因对心肌梗死大鼠缺血心肌损伤程度及Na^+-K^+ATP酶的影响.方法:36只雄性SD大鼠建立急性心肌梗死模型,随机分成3组,分别为生理盐水组(Saline组,n=12)、腺病毒空载体组(Ad-Null组,n=12)、Ad-HIF-1α-564/402组(n=12).在术后即刻分别肌注生理盐水、AdNull、Ad-HIF-1α-564/402 0.1 m L,病毒滴度1.0×108PFU.术后7 d,记录大鼠24 h饮食量、饮水量及体质量,观察大鼠的精神及运动状况.检测血清中肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白I、B型利钠肽浓度.进行血流动力学检测,测量左室收缩压、左室舒张末压、左室最大上升/下降速率.采用分光光度计法检测心肌梗死大鼠心肌Na^+-K^+ATP酶水平.结果:基因转染后7 d,3组大鼠饮食量、饮水量、体质量无统计学差异.Ad-HIF-1α-564/402组大鼠较Saline组、AdNull组反应更为灵敏,活动耐量增加.CK-Mb、c Tn I、BNP血清浓度在Ad-HIF-1α564/402组均较其他两组为低,3组间有统计学差异(P<0.05).Ad-HIF-1α-564/402组大鼠LVSP、±LVdp/dtmax明显高于Saline组、Ad-Null组(P<0.05).Ad-HIF-1α-564/402组大鼠LVEDP明显高于Saline组、Ad-Null组(P<0.05),上述指标Saline组、Ad-Null组均无统计学差异(P>0.05).分光光度计结果显示:Na^+-K^+ATP酶水平3组间无统计学差异(P>0.05).结论:AdHIF-1α-564/402能减轻心肌细胞梗死程度,保护心脏功能,对Na^+-K^+ATP酶水平无明显影响. 展开更多
关键词 HIF-1Α 心肌梗死 NA^+-K^+atp
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X射线辐射对小鼠肾组织中乳酸脱氢酶、Na^+-K^+ATP酶活性及Caspase-3蛋白、Bax蛋白表达的影响 被引量:3
4
作者 王敏 俞诗源 +1 位作者 刘佳昕 杜凯 《甘肃农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期41-47,共7页
为了探究X射线辐射对小鼠肾组织乳酸脱氢酶(LDH)、Na+-K+ATP酶活性及Caspase-3蛋白、Bax蛋白表达的影响,对96只成体小鼠用不同剂量的X射线(0、1、3、5Gy)进行全身辐射,分别于辐射后5、10、15d和20d,用比色法测量小鼠肾组织结构中乳酸脱... 为了探究X射线辐射对小鼠肾组织乳酸脱氢酶(LDH)、Na+-K+ATP酶活性及Caspase-3蛋白、Bax蛋白表达的影响,对96只成体小鼠用不同剂量的X射线(0、1、3、5Gy)进行全身辐射,分别于辐射后5、10、15d和20d,用比色法测量小鼠肾组织结构中乳酸脱氢酶、Na+-K+ATP酶的活性变化,用免疫组化法测量小鼠肾组织结构中Caspase-3蛋白、Bax蛋白表达的变化.结果发现:经X射线辐射后小鼠肾组织乳酸脱氢酶活性有不同程度增加,Na+-K+ATP酶活性有不同程度的降低,Caspase-3蛋白和Bax蛋白的表达增强.据此认为,X射线辐射剂对小鼠肾脏组织细胞有明显的损伤效应. 展开更多
关键词 X射线 小鼠 乳酸脱氢酶 NA^+-K^+ atp酶Caspase-3蛋白 BAX蛋白
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力竭性运动对大鼠红细胞脂质过氧化水平和Na^+-K^+-ATP酶活性的影响 被引量:24
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作者 衣雪洁 《沈阳体育学院学报》 CSSCI 1999年第1期15-17,共3页
运动性贫血的发病原因有很多,红细胞的变形性下降、机械脆性和渗透防性增加是其中的原因之一。我们以大鼠力竭性运动的模型,研究长时间运动引起体内脂质过氧化水平和血液ATP含量对Na^+-K^+-ATP酶的活力的影响及与红细胞变形的关系... 运动性贫血的发病原因有很多,红细胞的变形性下降、机械脆性和渗透防性增加是其中的原因之一。我们以大鼠力竭性运动的模型,研究长时间运动引起体内脂质过氧化水平和血液ATP含量对Na^+-K^+-ATP酶的活力的影响及与红细胞变形的关系。结果显示:长时间运动后血液ATP含量下降:Na^+-K^+-ATP酶活力下降,与红细胞的变形性呈正相关:红细胞膜上脂质过氧化水平升高;与红细胞变形性呈负相关。提示:长时间运动引起的脂质过氧化水平的升高和膜Na^+-K^+-ATP酶活性下降是造成红细胞变形性下降的原因。 展开更多
关键词 红细胞 变形性 脂质过氧化 NA^+-K^+-atp atp
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2,6-二甲苯胺噻嗪对大鼠不同脑区Na^+-K^+-ATP酶的影响 被引量:1
6
作者 韩光 尹柏双 +2 位作者 张博 贾冰 高利 《中国兽医杂志》 CAS 北大核心 2011年第4期42-43,共2页
2,6-二甲苯胺噻嗪(rompun,xylazine),广泛用于马、牛、羊、犬、猫、兔等多种动物的麻醉。例如2,6-二甲苯胺噻嗪复合麻醉剂对犬呼吸系统影响的评价。但是其作用机制却未见报道,本试验通过研究2,6-二甲苯胺噻嗪对大鼠不同脑区Na+-K+-... 2,6-二甲苯胺噻嗪(rompun,xylazine),广泛用于马、牛、羊、犬、猫、兔等多种动物的麻醉。例如2,6-二甲苯胺噻嗪复合麻醉剂对犬呼吸系统影响的评价。但是其作用机制却未见报道,本试验通过研究2,6-二甲苯胺噻嗪对大鼠不同脑区Na+-K+-ATP酶活性的影响,揭示2,6-二甲苯胺噻嗪复合麻醉剂对中枢神经系统钠、钾泵的作用机制,以阐明其麻醉作用对跨膜信号转导机制的影响,为今后α2-受体激动剂合理应用于临床建立理论依据与参考标准。 展开更多
关键词 二甲苯胺噻嗪 NA^+-K^+-atp 脑区 大鼠 信号转导机制 复合麻醉剂 atp酶活性 中枢神经系统
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丙泊酚对大鼠脑缺血-再灌注损伤后海马线粒体ATP含量和ATP酶活性的影响 被引量:9
7
作者 郭建荣 丁节清 胡馨 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2005年第10期716-718,共3页
目的观察丙泊酚对大鼠脑缺血-再灌注损伤后海马线粒体三磷酸腺苷(ATP)含量、ATP酶活性、脂质过氧化和超微结构的影响。方法采用大鼠全脑缺血-再灌注损伤模型。40只Wistar大鼠随机分为假手术组(A组)、缺血-再灌注对照组(B组)和缺血-再灌... 目的观察丙泊酚对大鼠脑缺血-再灌注损伤后海马线粒体三磷酸腺苷(ATP)含量、ATP酶活性、脂质过氧化和超微结构的影响。方法采用大鼠全脑缺血-再灌注损伤模型。40只Wistar大鼠随机分为假手术组(A组)、缺血-再灌注对照组(B组)和缺血-再灌注丙泊酚预处理组,后者按丙泊酚用量又分为50 mg/kg(C1组)1、00 mg/kg(C2组)和150 mg/kg(C3组)三个亚组。观察全脑缺血10 min再灌注60 min时海马线粒体的超微结构、ATP和丙二醛(MDA)的含量及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)和谷光甘肽(GSH)活性的变化。结果与B组比较,丙泊酚各处理组海马线粒体的ATP含量、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、SOD和GSH的活性均有不同程度的增高(P<0.05或0.01),MDA含量有不同程度的降低(P<0.05或0.01),线粒体超微结构的损伤程度亦明显减轻。结论丙泊酚对脑缺血-再灌注损伤的保护效应可能与其抑制线粒体脂质过氧化反应,减轻线粒体的损伤,促进线粒体ATP含量和ATP酶活性的恢复有关。 展开更多
关键词 丙泊酚 再灌注损伤 三磷酸腺苷 线粒体 脑缺血-再灌注损伤 Wistar大鼠 atp酶活性 海马线粒体 atp含量 丙泊酚 NA^+-K^+-atp 超氧化物歧化酶(SOD) CA^2+-atp
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果糖二磷酸钠镁对缺血突触体乳酸含量及ATP酶活性的影响(英文) 被引量:1
8
作者 曾凡新 董志 周岐新 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2002年第6期493-495,共3页
目的 :研究果糖二磷酸钠镁 (FDPM)对缺血突触体乳酸含量及ATP酶活性的影响 ,以探讨其脑保护作用机制。方法 :制备正常大鼠脑突触体 ,氧糖剥夺培养建立缺血突触体模型 ,分别加 1.3mmol·L- 1硫酸镁 ,4 .0mmol·L- 11,6 二磷酸果... 目的 :研究果糖二磷酸钠镁 (FDPM)对缺血突触体乳酸含量及ATP酶活性的影响 ,以探讨其脑保护作用机制。方法 :制备正常大鼠脑突触体 ,氧糖剥夺培养建立缺血突触体模型 ,分别加 1.3mmol·L- 1硫酸镁 ,4 .0mmol·L- 11,6 二磷酸果糖 (FDP)及 1.3mmol·L- 1果糖二磷酸钠镁共培养 6 0min ,测定突触体乳酸含量及Na+ K+ATP酶和Ca2 + Mg2 +ATP酶活性。结果 :FDPM可明显降低缺血突触体乳酸含量 ,升高Na+ K+ATP酶和Ca2 + Mg2 +ATP酶活性(P <0 .0 5 ) ,其作用强于FDP的作用。结论 :FDPM保护脑缺血的作用机制可能与其改善脑缺血后能量代谢 。 展开更多
关键词 脑缺血 果糖二磷酸钠镁 1 6-二磷酸果糖 硫酸镁 突触体 乳酸 NA^+-K^+atp Ca^2+-Mg^2+atp
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兔肢体火器伤海水浸泡后伤道周围骨骼肌组织能量代谢变化特点 被引量:7
9
作者 朱方强 黄宏 +3 位作者 王正国 赖西南 王丽丽 张良潮 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期477-479,共3页
目的 观察兔肢体火器伤合并海水浸泡时伤道周围骨骼肌组织能量代谢变化特点,为其治疗提供确实可靠 的理论依据。方法 以高速钢珠射击兔后肢,速度为600~800m s,伤后将实验兔随机分为海水浸泡组和单致伤组。将浸 泡组兔浸泡于人工... 目的 观察兔肢体火器伤合并海水浸泡时伤道周围骨骼肌组织能量代谢变化特点,为其治疗提供确实可靠 的理论依据。方法 以高速钢珠射击兔后肢,速度为600~800m s,伤后将实验兔随机分为海水浸泡组和单致伤组。将浸 泡组兔浸泡于人工配制的海水中30min,于伤前及伤后3、6、12、24h分别切取距伤道壁0.5cm(挫伤区,A区)、1.5cm(振荡 区,B区)处组织,测定Na+- K+ -ATP酶活性和ATP含量,以及观察超微结构。结果 海水浸泡组各区骨骼肌组织Na+- K+- ATP酶活性、ATP含量均呈伤后3h较伤前明显下降的趋势(P<0.01),6~12h回升,24h再次呈下降的趋势,这与病理观 察发现的挫伤区和振荡区肌组织的线粒体形态结构的动态变化时相是一致的。结论 肢体火器伤合并海水浸泡,伤后6 ~12h骨骼肌组织能量代谢有一代偿过程,为外科清创的最佳时机。 展开更多
关键词 海水浸泡 火器伤 NA^+-K^+-atp atp 超微结构
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低浓度哇巴因升高豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度可能的信号转导途径 被引量:2
10
作者 熊晨 武彦昭 +1 位作者 张哲 王永利 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期850-853,共4页
目的:观察哇巴因(ouabain,OUA)对豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度([Ca^(2+)])的影响,并探讨低浓度OUA是否可通过Na^+,K^+-ATPase的信号转导途径升高[Ca^(2+)]。方法:分离豚鼠心室肌细胞,激光共聚焦显微镜术测定单个心室肌细胞[Ca^(2+)]的荧... 目的:观察哇巴因(ouabain,OUA)对豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度([Ca^(2+)])的影响,并探讨低浓度OUA是否可通过Na^+,K^+-ATPase的信号转导途径升高[Ca^(2+)]。方法:分离豚鼠心室肌细胞,激光共聚焦显微镜术测定单个心室肌细胞[Ca^(2+)]的荧光密度,另用不同浓度OUA孵育急性分离的豚鼠心室肌细胞后,分别取其沉淀用Western印迹检测观察OUA对酪氨酸蛋白(Src)磷酸化的影响。结果:在正常台氏液及无钙台氏液中,OUA(10^(-9),10^(-8),10^(-7),10^(-6)mol·L^(-1))均可浓度依赖性地升高细胞内钙浓度(P<0.05或0.01),且在正常台氏液中升高更为显著(P<0.05)。蛋白酪氨酸激酶抑制剂三羟异黄酮(genistein,GST)(1、10、50、100μmol·L^(-1))可浓度依赖性地抑制正常台氏液中的OUA效应。磷酸化Src包括相对分子质量120 000和70 000两个条带,各剂量OUA(10^(-4),10^(-6),10^(-8)mol·L^(-1))均能使Src的两个磷酸化条带的密度较阴性对照组显著升高(P<0.05),而GST(100μmol·L^(-1))可显著抑制OUA的升高效应。结论:低浓度OUA可能通过使酪氨酸蛋白磷酸化,激活OUA/Na^+,K^+ATPase/Src信号转导通路,促使钙通道开放及内钙释放,从而升高豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度。 展开更多
关键词 NA^+ -K^+ -交换atp 心室肌细胞 哇巴因
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白细胞过滤器去除血液中肿瘤细胞的可行性研究 被引量:2
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作者 宁吉顺 王惠霞 +1 位作者 高成杰 类维富 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1034-1035,共2页
目的研究白细胞过滤器清除血液回收机漂洗后血液中残存肿瘤细胞的效果,并观察过滤后红细胞的形态学及其Na+-K+-ATP酶活性的改变。方法选取胃肿瘤SGC-170细胞以及肠肿瘤LOVO细胞进行体外培养,待细胞消化后制成单一细胞悬液;采集非肿瘤患... 目的研究白细胞过滤器清除血液回收机漂洗后血液中残存肿瘤细胞的效果,并观察过滤后红细胞的形态学及其Na+-K+-ATP酶活性的改变。方法选取胃肿瘤SGC-170细胞以及肠肿瘤LOVO细胞进行体外培养,待细胞消化后制成单一细胞悬液;采集非肿瘤患者术野血液,经过滤、离心、漂洗收集浓缩红细胞。将细胞悬液中的肿瘤细胞计数后混入浓缩的红细胞中,混匀,再用血液回收机过滤、离心、漂洗,将漂洗后得到的浓缩红细胞用白细胞过滤器过滤,观察过滤对血样中肿瘤细胞的影响并与未经过滤处理的对照组进行比较,同时测定红细胞中的Na+-K+-ATP酶,观察过滤对红细胞的影响。结果过滤后的血样中未发现肿瘤细胞,而对照组血样中可见到肿瘤细胞。培养14天后观察,经白细胞过滤器过滤后的血样未见肿瘤细胞生长,而对照组血样中有大量肿瘤细胞生长。过滤后的红细胞形态学未发生明显改变,Na+-K+-ATP酶含量与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结论应用自体血液回收机配合白细胞过滤器,可有效去除血液中的肿瘤细胞,且对红细胞形态及其中Na+-K+-ATP酶活性无明显影响。 展开更多
关键词 细胞系 肿瘤 血液滤过 红细胞 Na^+-K^+交换atp
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玻璃体积血对兔视网膜影响的实验研究 被引量:3
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作者 程旭康 吴超琼 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期764-766,共3页
目的 观察玻璃体积血时不同阶段丙二醛 (MDA)含量的变化及Na+ K+ ATP酶活性的变化 ,探讨玻璃体积血对视网膜的影响及机制。方法 新西兰大耳白兔 4 0只 ,右眼玻璃体内注入 0 2ml自体血作为实验组 ,左眼玻璃体内注入 0 2ml生理盐水... 目的 观察玻璃体积血时不同阶段丙二醛 (MDA)含量的变化及Na+ K+ ATP酶活性的变化 ,探讨玻璃体积血对视网膜的影响及机制。方法 新西兰大耳白兔 4 0只 ,右眼玻璃体内注入 0 2ml自体血作为实验组 ,左眼玻璃体内注入 0 2ml生理盐水作为对照组 ,分别于第 3、 7、 14、 2 1、 2 8天随机处死 8只 ,分离视网膜 ,制成 10 %组织匀浆检测MDA变化及Na+ K+ ATP酶活性的变化。结果 第 3、 7天 ,MDA的含量实验组与对照组相比差异无显著性意义(P >0 0 5 ) ,第 14、 2 1、 2 8天实验组较对照组升高 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。Na+ K+ ATP酶活性在第 3、 7天两组与对照组比较无显著差异意义 (P >0 0 5 ) ,第 14、 2 1、 2 8天 ,实验组Na+ K+ ATP酶活性较对照组下降 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论 玻璃体积血可引起视网膜脂质过氧化损害 ,损害Na+ K+ ATP酶活性。 展开更多
关键词 对照组 玻璃体积血 视网膜 NA^+-K^+-atp酶活性 NA^+-K^+atp 体内 实验 显著性 变化 MDA
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加压素受体拮抗剂对缺血性脑损伤的保护作用
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作者 刘新峰 金泳清 《医学研究生学报》 CAS 1993年第1期72-75,共4页
本研究探讨了几种特异性加压素受体拮抗剂对缺血性脑损伤的影响。结果表明,侧脑室注射 V_2,V_1/V_2受体拮抗剂可显著减轻沙土鼠的缺血性脑水肿,用 V_1受体拮抗剂则无类似效应。且中枢应用 V_2,V_1/V_2受体拮抗剂后,各脑区 cAMP 含量均... 本研究探讨了几种特异性加压素受体拮抗剂对缺血性脑损伤的影响。结果表明,侧脑室注射 V_2,V_1/V_2受体拮抗剂可显著减轻沙土鼠的缺血性脑水肿,用 V_1受体拮抗剂则无类似效应。且中枢应用 V_2,V_1/V_2受体拮抗剂后,各脑区 cAMP 含量均显著低于缺血对照组,脑组织的 Na+-K+ATP 酶活力显著升高;而 V_1受体拮抗剂则均无明显影响。提示特异性的加压素 V_2受体拮抗剂对缺血性脑损伤起着一定的保护作用.其机理可能是通过对加压素 V_2受体的拮抗,导致受体的细胞内机理改变,产生保护脑细胞膜 Na+-K+ATP 酶活力的效应,从而发挥其对缺血性脑损伤的保护作用。 展开更多
关键词 加压素受体拮抗剂 缺血性脑水肿 环磷酸腺苷 Na^+-K^+atp
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