期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
2
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
NK1.1^+细胞在实验性自身免疫性重症肌无力疾病发病中的免疫调节作用
1
作者
李呼伦
王广友
+5 位作者
李国忠
孙博
赵吉成
孔庆飞
金连弘
汪丹丹
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第8期737-740,共4页
目的:探讨NK1.1+细胞在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)疾病发病中的作用以及其调节机制。方法:腹腔注射抗小鼠NK1.1单克隆抗体(mAb)清除C57BL/6(B6)小鼠体内的NK1.1+细胞,建立NK1.1+细胞缺陷小鼠模型;用AChR+CFA免疫小鼠诱发EAMG,通...
目的:探讨NK1.1+细胞在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)疾病发病中的作用以及其调节机制。方法:腹腔注射抗小鼠NK1.1单克隆抗体(mAb)清除C57BL/6(B6)小鼠体内的NK1.1+细胞,建立NK1.1+细胞缺陷小鼠模型;用AChR+CFA免疫小鼠诱发EAMG,通过Lennon等的肌无力评分标准分析各组小鼠之间EAMG的发病情况和病情严重程度;应用ELISA法检测单核细胞(MNC)上清液中IFN-γ、IL-4的分泌和表达;应用放射免疫测定法检测血清中AChRIgG含量;用抗IFN-γmAb中和小鼠体内IFN-γ,观察发病情况及血清中AChRIgG的含量。结果:NK1.1+细胞缺陷的小鼠同正常免疫组小鼠相比,发病率和病情严重程度均明显降低(发病率:36%vs86%,P<0.01);免疫后NK1.1+细胞缺陷组和正常免疫组小鼠相比,发病率和病情严重程度无明显统计差异;NK1.1+细胞缺陷降低IFN-γ的表达,但是IL-4的分泌和表达无统计学意义;NK1.1+细胞缺失降低AChR特异性抗体的产生;中和体内IFN-γ后,EAMG的发病率和病情严重程度均减轻,并且AChR特异性抗体减少。结论:NK1.1+细胞在EAMG发病初期发挥重要作用。在EAMG发病中,NK1.1+细胞可以使AChR特异性T细胞产生IFN-γ,增加AChR特异性抗体产生,从而加重EAMG的发病。
展开更多
关键词
^
nk
1.1
^+细胞
EAMG
ACHR
IFN-Γ
在线阅读
下载PDF
职称材料
NK1．1^＋细胞在实验性重症肌无力发病机制中的作用
2
作者
王菁华
孙博
+6 位作者
李国忠
王丹丹
刘玉梅
王琪
穆莉莉
金连弘
李呼伦
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第1期38-41,48,共5页
目的:探讨NK1.1+细胞在重症肌无力疾病进展中发挥的作用以及其调节机制。方法:(1)用腹腔注射抗NK1.1抗体和抗TGF-β抗体的方法制造NK1.1+细胞缺陷和TGF-β缺陷的小鼠模型;(2)通过肌无力评分标准来评价试验组和对照组小鼠之间实验性自身...
目的:探讨NK1.1+细胞在重症肌无力疾病进展中发挥的作用以及其调节机制。方法:(1)用腹腔注射抗NK1.1抗体和抗TGF-β抗体的方法制造NK1.1+细胞缺陷和TGF-β缺陷的小鼠模型;(2)通过肌无力评分标准来评价试验组和对照组小鼠之间实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)的发病情况和病情严重程度的区别;(3)观察淋巴细胞增殖以及应用ELISA方法检测细胞因子TGF-β、抗AchRIgG的各种亚型。结果:(1)NK1.1+细胞缺陷的小鼠同对照组小鼠相比EAMG发病时间延迟且病情严重程度明显降低,但在免疫后7天用抗NK1.1处理却不能改变EAMG的临床病程。(2)NK1.1+细胞缺陷没有明显改变由AchR刺激产生的T细胞增殖反应,但由AchR特异性T细胞所产生的TGF-β有明显的增高。(3)经TGF-β中和抗体处理的NK1.1+细胞缺陷的小鼠其EAMG的进展明显加快。(4)NK1.1+细胞缺陷鼠血清中抗AchRIgG、AchRIgG2b亚型的含量下降。结论:NK1.1+细胞在EAMG的起始时发挥重要的作用,并且NK1.1+细胞的缺失将导致AchR特异性T细胞产生TGF-β的增加,从而抑制了重症肌无力的进展。
展开更多
关键词
实验性自身免疫性重症肌无力
^
nk
1.1
^+
细胞
细胞因子
TGF—β
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
NK1.1^+细胞在实验性自身免疫性重症肌无力疾病发病中的免疫调节作用
1
作者
李呼伦
王广友
李国忠
孙博
赵吉成
孔庆飞
金连弘
汪丹丹
机构
华中科技大学同济医学院附属同济医院
哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室
哈尔滨医科大学附属第一临床医院
哈尔滨市国营香坊木材综合加工厂职工医院
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第8期737-740,共4页
基金
国家"十五"科技攻关计划引导项目资助(2004DA754C)
文摘
目的:探讨NK1.1+细胞在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)疾病发病中的作用以及其调节机制。方法:腹腔注射抗小鼠NK1.1单克隆抗体(mAb)清除C57BL/6(B6)小鼠体内的NK1.1+细胞,建立NK1.1+细胞缺陷小鼠模型;用AChR+CFA免疫小鼠诱发EAMG,通过Lennon等的肌无力评分标准分析各组小鼠之间EAMG的发病情况和病情严重程度;应用ELISA法检测单核细胞(MNC)上清液中IFN-γ、IL-4的分泌和表达;应用放射免疫测定法检测血清中AChRIgG含量;用抗IFN-γmAb中和小鼠体内IFN-γ,观察发病情况及血清中AChRIgG的含量。结果:NK1.1+细胞缺陷的小鼠同正常免疫组小鼠相比,发病率和病情严重程度均明显降低(发病率:36%vs86%,P<0.01);免疫后NK1.1+细胞缺陷组和正常免疫组小鼠相比,发病率和病情严重程度无明显统计差异;NK1.1+细胞缺陷降低IFN-γ的表达,但是IL-4的分泌和表达无统计学意义;NK1.1+细胞缺失降低AChR特异性抗体的产生;中和体内IFN-γ后,EAMG的发病率和病情严重程度均减轻,并且AChR特异性抗体减少。结论:NK1.1+细胞在EAMG发病初期发挥重要作用。在EAMG发病中,NK1.1+细胞可以使AChR特异性T细胞产生IFN-γ,增加AChR特异性抗体产生,从而加重EAMG的发病。
关键词
^
nk
1.1
^+细胞
EAMG
ACHR
IFN-Γ
Keywords
^
nk
1. 1^＋
cells
experimental autoimmune my-asthenia gravis
AChR
IFN-γ
分类号
R392.12 [医药卫生—免疫学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
NK1．1^＋细胞在实验性重症肌无力发病机制中的作用
2
作者
王菁华
孙博
李国忠
王丹丹
刘玉梅
王琪
穆莉莉
金连弘
李呼伦
机构
哈尔滨医科大学神经生物教研室哈尔滨医科大学神经生物学黑龙江省高校重点实验室
哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第1期38-41,48,共5页
基金
“十五”国家科技攻关计划引导项目(2004DA754C)
哈尔滨医科大学医学基础学科创新群体基金项目资助
文摘
目的:探讨NK1.1+细胞在重症肌无力疾病进展中发挥的作用以及其调节机制。方法:(1)用腹腔注射抗NK1.1抗体和抗TGF-β抗体的方法制造NK1.1+细胞缺陷和TGF-β缺陷的小鼠模型;(2)通过肌无力评分标准来评价试验组和对照组小鼠之间实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)的发病情况和病情严重程度的区别;(3)观察淋巴细胞增殖以及应用ELISA方法检测细胞因子TGF-β、抗AchRIgG的各种亚型。结果:(1)NK1.1+细胞缺陷的小鼠同对照组小鼠相比EAMG发病时间延迟且病情严重程度明显降低,但在免疫后7天用抗NK1.1处理却不能改变EAMG的临床病程。(2)NK1.1+细胞缺陷没有明显改变由AchR刺激产生的T细胞增殖反应,但由AchR特异性T细胞所产生的TGF-β有明显的增高。(3)经TGF-β中和抗体处理的NK1.1+细胞缺陷的小鼠其EAMG的进展明显加快。(4)NK1.1+细胞缺陷鼠血清中抗AchRIgG、AchRIgG2b亚型的含量下降。结论:NK1.1+细胞在EAMG的起始时发挥重要的作用,并且NK1.1+细胞的缺失将导致AchR特异性T细胞产生TGF-β的增加,从而抑制了重症肌无力的进展。
关键词
实验性自身免疫性重症肌无力
^
nk
1.1
^+
细胞
细胞因子
TGF—β
Keywords
Experimental autoimmune myasthenia gravis
^
nk
1．1^＋
cells
Cytokine
TGF-β
分类号
R392.3 [医药卫生—免疫学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
NK1.1^+细胞在实验性自身免疫性重症肌无力疾病发病中的免疫调节作用
李呼伦
王广友
李国忠
孙博
赵吉成
孔庆飞
金连弘
汪丹丹
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2007
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
NK1．1^＋细胞在实验性重症肌无力发病机制中的作用
王菁华
孙博
李国忠
王丹丹
刘玉梅
王琪
穆莉莉
金连弘
李呼伦
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2008
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
