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不同类型子痫前期患者胎盘组织内NFAT5、MCP-1的表达 被引量：13
1
作者 崔世红 高亚南 +5 位作者 张琳琳 刘灵 吴娟 陈娟 申琳娜 职云晓 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2017年第2期183-187,共5页
目的:检测重度子痫前期患者胎盘组织中NFAT5、MCP-1的表达并探讨二者与新生儿结局的关系。方法:采用免疫组化法检测30例早发型重度子痫前期(早发型组)、30例晚发型重度子痫前期(晚发型组)及30例足月妊娠(对照组)孕妇胎盘组织中NFAT5、MC... 目的:检测重度子痫前期患者胎盘组织中NFAT5、MCP-1的表达并探讨二者与新生儿结局的关系。方法:采用免疫组化法检测30例早发型重度子痫前期(早发型组)、30例晚发型重度子痫前期(晚发型组)及30例足月妊娠(对照组)孕妇胎盘组织中NFAT5、MCP-1蛋白的表达情况,采用RT-PCR法检测胎盘组织中NFAT5、MCP-1mRNA的表达情况,分析早发型组2种蛋白的相关性及与新生儿结局的关系。结果:3组胎盘组织中均有NFAT5和MCP-1蛋白的表达;早发型组2种因子的蛋白及mRNA表达水平均高于晚发型组(P<0.05);晚发型组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。早发型组胎盘组织中NFAT5与MCP-1蛋白的表达呈正相关(r=0.779,P<0.001);而NFAT5和MCP-1蛋白分别与新生儿体重(r=-0.760、-0.560,P<0.05)、胎盘质量(r=-0.583、-0.464,P<0.05)呈负相关。结论:早发型子痫前期胎盘组织中NFAT5、MCP-1的表达均高于晚发型子痫前期,说明两者可能有不同的发病机制。 展开更多
关键词 子痫前期 nfat5 MCP-1 妊娠结局
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鸭发育早期胸肌和腿肌NFAT5 mRNA差异表达及其与生长发育的相关性 被引量：3
2
作者 单艳菊 徐文娟 +6 位作者 束婧婷 刘宏祥 胡艳 宋迟 姬改革 陶志云 李慧芳 《江苏农业学报》 CSCD 北大核心 2014年第4期802-808,共7页
为了研究不同鸭种胚胎期和出雏早期骨骼肌(胸肌和腿肌)NFAT5基因mRNA表达规律及其与生长发育的相关性,本试验克隆了鸭NFAT5基因cDNA部分片段,并运用荧光绝对定量PCR技术检测了生长速度差异较大的高邮鸭和金定鸭13、17、21、25和27胚龄及... 为了研究不同鸭种胚胎期和出雏早期骨骼肌(胸肌和腿肌)NFAT5基因mRNA表达规律及其与生长发育的相关性,本试验克隆了鸭NFAT5基因cDNA部分片段,并运用荧光绝对定量PCR技术检测了生长速度差异较大的高邮鸭和金定鸭13、17、21、25和27胚龄及7日龄胸肌和腿肌中NFAT5 mRNA的表达水平。结果显示,胸肌和腿肌NFAT5 mRNA在2种鸭中均具有相似的表达模式,均在13胚龄时表达量达最高,且均显著高于其他各胚龄和7日龄(P<0.05),而出雏后7日龄的表达水平显著高于27胚龄(P<0.05)。相关性分析结果显示,2种鸭胸肌和腿肌NFAT5 mRNA表达量与其胸肌质量、腿肌质量和体质量均呈极显著负相关(P<0.01),而与组织中IGF-I mRNA的表达量呈极显著正相关(P<0.01)。表明鸭胸肌和腿肌NFAT5与IGF-I存在协同效应,两者可能共同参与了对骨骼肌生长发育的调节。 展开更多
关键词 鸭 nfat5基因 发育早期 骨骼肌 差异表达
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高渗诱导因子NFAT5 被引量：1
3
作者 张悦 侯林 +3 位作者 李楠 伊男 王海山 陈文博 《动物医学进展》 CSCD 北大核心 2009年第2期64-68,共5页
NFAT5是Rel蛋白家族中目前最后一个被发现的成员,也是转录因子NFAT家族中惟一在哺乳动物细胞中调控由渗透压诱导的基因表达的成员。它以二聚体的形式与DNA形成蝶状复合体结构,通过磷酸化被激活,并受多种激酶的调控,对于维持高渗条件下... NFAT5是Rel蛋白家族中目前最后一个被发现的成员,也是转录因子NFAT家族中惟一在哺乳动物细胞中调控由渗透压诱导的基因表达的成员。它以二聚体的形式与DNA形成蝶状复合体结构,通过磷酸化被激活,并受多种激酶的调控,对于维持高渗条件下细胞内的渗透压平衡具有极为重要的作用。论文就NFAT5的结构、功能以及调控机制等进行综述。 展开更多
关键词 nfat5蛋白 渗透压 基因转录
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核转录因子NFAT5对LPS致伤小鼠肾集合管细胞iMCD3的影响 被引量：1
4
作者 张丹凤 严尚学 王德光 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第4期582-587,共6页
目的研究核转录因子激活T细胞核因子(NFAT5)在脓毒症并发急性肾损害调节炎症瀑布效应的作用。方法体外培养小鼠肾集合管细胞iMCD3,用LPS(10 ng/ml)刺激细胞,同时加入NFAT5 siRNA,12 h后,qRT-PCR和ELISA检测炎症因子TNFα和MCP-1的基因... 目的研究核转录因子激活T细胞核因子(NFAT5)在脓毒症并发急性肾损害调节炎症瀑布效应的作用。方法体外培养小鼠肾集合管细胞iMCD3,用LPS(10 ng/ml)刺激细胞,同时加入NFAT5 siRNA,12 h后,qRT-PCR和ELISA检测炎症因子TNFα和MCP-1的基因水平和蛋白水平,Western blot检测细胞核内NFAT5蛋白表达水平,并用染色质免疫共沉淀(ChIP)分别检测NFAT5和TNFα及MCP-1启动子片段结合的富集倍数。结果LPS(10 ng/ml)刺激肾集合管细胞导致炎症因子TNFɑ和MCP-1的转录合成显著升高(P<0.05),利用siRNA沉默NFAT5后,TNFα和MCP-1的转录及合成均下降。虽然使用Western blot未能检测到LPS刺激iMCD3其核内NFAT5蛋白表达水平增加,但是使用ChIP探测到NFAT5可以分别与TNFɑ和MCP-1启动子片段结合,开启炎症因子转录及蛋白合成。结论核转录因子NFAT5参与调节脓毒症并发肾损害的炎症瀑布效应,通过直接结合肾小管细胞中炎症因子TNFα和MCP-1的启动子发挥独特作用。 展开更多
关键词 脓毒症 急性肾衰竭 核转录因子nfat5 炎症
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基于NFAT5介导的EMT研究益糖康改善高血糖对肾脏早期损伤的作用机制 被引量：4
5
作者 郭隽馥 李乡南 +1 位作者 杨宇峰 石岩 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第1期35-40,I0007,共7页
目的探讨活化T细胞核因子5(nuclear factor of activated T cells 5,NFAT5)对高糖诱导人肾小管上皮HK-2细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响以及益糖康改善高血糖对肾脏早期损伤的作用机制。方法SD雄性大鼠2... 目的探讨活化T细胞核因子5(nuclear factor of activated T cells 5,NFAT5)对高糖诱导人肾小管上皮HK-2细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响以及益糖康改善高血糖对肾脏早期损伤的作用机制。方法SD雄性大鼠20只,随机分成生理盐水组和益糖康组,每组10只。生理盐水组给予1 mL/100 g生理盐水灌胃,益糖康组给予2.10 g/100 g益糖康煎剂灌胃,连续5 d,腹主动脉取血,离心分离上清。通过高糖诱导HK-2细胞构建早期糖尿病肾病体外模型,并加入相应的药物进行干预。分别采用qRT-PCR和Western blot实验检测转染NC-siRNA(NC-siRNA组)/NFAT5-siRNA(NFAT5-siRNA组)或生理盐水含药血清处理(NS组)/益糖康含药血清处理(YTK组)以及益糖康含药血清处理同时转染GV492-Empty(YTK+GV492-Empty组)/GV492-NFAT5(YTK+GV492-NFAT5组)细胞中NFAT5、E-cadherin以及Vimentin mRNA和蛋白表达水平的改变。再分别采用划痕和Transwell实验检测各组细胞迁移力和侵袭力的改变。结果转染NFAT5-siRNA能够明显抑制NFAT5 mRNA(P<0.05)和蛋白(P<0.05)的表达;与NC-siRNA组相比较,NFAT5-siRNA组细胞中E-cadherin mRNA(P<0.05)和蛋白(P<0.01)的表达水平显著升高,Vimentin mRNA(P<0.05)和蛋白(P<0.01)的表达水平显著降低,细胞的迁移力(P<0.05)和侵袭力(P<0.01)均明显减弱。与NS组相比较,YTK组细胞中NFAT5 mRNA(P<0.05)和蛋白(P<0.05)的表达水平明显降低。转染GV492-NFAT5能够明显促进NFAT5 mRNA(P<0.05)和蛋白(P<0.01)的表达;与YTK+GV492-Empty组相比较,YTK+GV492-NFAT5组细胞中E-cadherin mRNA(P<0.01)和蛋白(P<0.01)的表达水平显著降低,Vimentin mRNA(P<0.05)和蛋白(P<0.01)的表达水平显著升高,细胞的迁移力(P<0.05)和侵袭力(P<0.05)均明显增强。结论在高糖环境下,NFAT5会促进人肾小管上皮细胞发生EMT;益糖康能够通过下调NFAT5表达抑制肾小管上皮细胞发生EMT从而改善高血糖对肾脏的早期损伤。 展开更多
关键词 T细胞核因子5 细胞上皮间质转化 益糖康 糖尿病肾病
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脉络宁口服液改善动脉硬化性闭塞症的体外药效与机制
6
作者 来兴兆 范玲玲 +3 位作者 黄素清 黄聪聪 李剑 谭宁华 《中国药科大学学报》 北大核心 2025年第1期91-98,共8页
以脂多糖(LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)建立体外炎症模型,探究脉络宁口服液改善动脉硬化性闭塞症(arteriosclerosis occlusion,ASO)的体外药效与机制。通过MTT法检测RAW264.7细胞活力;Griess试剂法检测一氧化氮(nitric oxide,NO... 以脂多糖(LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)建立体外炎症模型,探究脉络宁口服液改善动脉硬化性闭塞症(arteriosclerosis occlusion,ASO)的体外药效与机制。通过MTT法检测RAW264.7细胞活力;Griess试剂法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)的浓度;Q-PCR法和Western blot法检测NFAT5/NLRP3信号通路的mRNA与蛋白表达水平;细胞转染NFAT5-siRNA联合Western blot法探究NFAT5与NLRP3的关系;免疫荧光法检测NFAT5核转位。结果显示:脉络宁口服液减少LPS诱导的RAW264.7细胞NO释放,下调NFAT5、NLRP3、caspase1、IL-18和MMP9的mRNA水平,抑制NFAT5、NLRP3、cleaved-caspase1(p20)的蛋白表达量以及NF-κB-P65磷酸化水平;NFAT5-siRNA显著逆转LPS诱导的RAW264.7细胞中NLRP3的蛋白表达增加;脉络宁口服液与KRN2(NFAT5抑制剂)均能够抑制NFAT5表达与核转位。综上所述,脉络宁口服液在体外通过抑制NFAT5/NLRP3信号通路发挥显著抗炎作用,并且NFAT5可能参与调控NLRP3的表达。 展开更多
关键词 动脉硬化性闭塞症 脉络宁口服液 RAW264.7巨噬细胞 nfat5/NLRP3信号通路 炎症
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miR-206靶向调控活化的T细胞核因子对人前列腺癌细胞增殖和侵袭的影响 被引量：4
7
作者 崔崎 韩玲(指导) 郭小鹏 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第22期2749-2754,共6页
目的:探讨miR206靶向调控活化的T细胞核因子5(NFAT5)蛋白表达对前列腺癌细胞增殖与侵袭的影响。方法:采用RT-qPCR技术对40例前列腺癌患者和40例前列增生患者的前列腺组织的miR-206和NFAT5表达水平进行检测。通过双荧光素酶试验检测miR-... 目的:探讨miR206靶向调控活化的T细胞核因子5(NFAT5)蛋白表达对前列腺癌细胞增殖与侵袭的影响。方法:采用RT-qPCR技术对40例前列腺癌患者和40例前列增生患者的前列腺组织的miR-206和NFAT5表达水平进行检测。通过双荧光素酶试验检测miR-206和NFAT5的靶向关系。采用LipofectamineTM2000将miR-206-mimics和miR-206-NC转入PC-3细胞中,CCK8法检测两组细胞增殖速率,Transwell技术检测两组细胞侵袭能力的变化。Western blot方法和q-PCR技术测定两组细胞NFAT5、增殖细胞核抗原(PCNA)、EMT相关分子钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达水平。结果:前列腺癌组织miR-206表达水平显著低于前列腺增生组织,而前列腺癌组织NFAT5表达水平显著高于前列腺增生组织(均P<0.0001),并且两者呈负相关关系(r=-0.934,P<0.0001)。miR-206靶向调控NFAT5的3′-UTR,降低了荧光素酶的表达活性。与miR206-NC比较,细胞转染miR-206-mimics后,miR-206的表达水平显著升高,转染miR-206-mimics 48 h和72 h后,PC-3细胞的增殖速率显著降低(P<0.05)。转染miR-206-mimics后,与miR206-NC组比较,侵袭性PC-3细胞的数量明显降低(P<0.05)。与miR-206-NC组比较,miR-206-mimics组E-cadherin蛋白和mRNA水平显著升高,NFAT5、PCNA、Vimentin蛋白和mRNA水平显著降低(均P<0.05)。结论::miR-206可以通过靶向调控NFAT5的表达影响前列腺癌增殖和侵袭,在前列腺癌的发生发展过程中起重要作用。 展开更多
关键词 miR-206 前列腺癌 PC-3 增殖 侵袭 nfat5
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活化T细胞核因子5对人胃癌MGC803细胞增殖及凋亡能力的影响 被引量：4
8
作者 郭隽馥 于爽 +3 位作者 王悦 徐畅 陆娜 周圆 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期1119-1124,共6页
目的:探讨活化T细胞核因子5(nuclear factor 5 of activated T cells, NFAT5)对人胃癌MGC803细胞增殖及凋亡能力的影响及其可能的机制。方法:设计并合成3条靶向NFAT5基因的siRNA(siRNA2567、siRNA2714和siRNA4562)及1条与NFAT5基因无同... 目的:探讨活化T细胞核因子5(nuclear factor 5 of activated T cells, NFAT5)对人胃癌MGC803细胞增殖及凋亡能力的影响及其可能的机制。方法:设计并合成3条靶向NFAT5基因的siRNA(siRNA2567、siRNA2714和siRNA4562)及1条与NFAT5基因无同源性的阴性对照siRNA(NC-siRNA),脂质体介导转染人胃癌MGC803细胞后,采用Real-time PCR检测分析细胞中NFAT5 mRNA表达水平的变化,进而筛选出有效抑制NFAT5基因表达的siRNA(NFAT5-siRNA)。NFAT5-siRNA转染MGC803细胞48 h后,进一步采用Real-time PCR和Western blotting验证并检测细胞中NFAT5和S100A4 mRNA及蛋白表达水平的变化,流式细胞术和CCK-8法分析抑制NFAT5表达对细胞增殖及凋亡的影响。结果:转染siRNA2567对NFAT5 mRNA的表达抑制最为明显(P<0.01),siRNA2567被验证为NFAT5-siRNA。转染NFAT5-siRNA 48 h后,NFAT5和S100A4 m RNA及蛋白的表达水平均明显降低(P<0.05);与NC-siRNA组相比较,NFAT5-siRNA组MGC803细胞的增殖率在72 h和96 h均显著降低(P<0.01);NFAT5基因沉默48 h后,MGC803细胞的凋亡率由(2.7±0.2)%上升至(7.9±0.2)%(P<0.01)。结论:NFAT5-siRNA能有效沉默人胃癌MGC803细胞中NFAT5基因表达,在抑制细胞增殖率的同时能够有效促进细胞凋亡,该作用可能通过调控S100A4表达实现。 展开更多
关键词 胃癌 MGC803细胞 nfat5基因 S100A4基因 增殖 凋亡
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