杜鹃花总黄酮对心肌缺血损伤的保护作用 被引量：16

1

作者 范一菲 孔德虎 +2 位作者 陈志武 赵维中 高杉 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2006年第2期157-160,共4页

目的观察杜鹃花总黄酮(TFR))对心肌缺血性损伤的保护作用及其机制。方法小鼠心肌缺血采用sc异丙肾上腺素(Iso)法,观察心电图ST段的变化,测定小鼠血清和心肌中的丙二醛(MDA)含量及血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性;Langendorff法离体大鼠心脏缺... 目的观察杜鹃花总黄酮(TFR))对心肌缺血性损伤的保护作用及其机制。方法小鼠心肌缺血采用sc异丙肾上腺素(Iso)法,观察心电图ST段的变化,测定小鼠血清和心肌中的丙二醛(MDA)含量及血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性;Langendorff法离体大鼠心脏缺血30min后再灌30min,测定心脏的冠脉流量、心肌中的MDA、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(NO)等的变化。结果TFR25、50mg/kg可以抑制Iso引起的小鼠心电图ST段的抬高和抑制心肌中MDA的含量的升高,TFR50mg/kg降低血清中LDH和MDA的增高;TFR20、40、80mg/L抑制离体心脏冠脉流量的减少和心肌中SOD活性的下降。TFR80mg/L能抑制心肌中MDA含量的增高和NOS活性的降低,TFR40mg/L抑制心肌中的NO含量下降。结论TFR对心肌缺血和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基及增加NO产生有关。 展开更多

关键词 心肌缺血/预防控制 心肌再灌注损伤/预防和控制 杜鹃花属 黄酮类/药理学

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右美托咪定预处理减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的线粒体相关机制 被引量：28

2

作者 姜翠翠 夏满莉 +1 位作者 王敏 陈士票 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期326-330,共5页

目的:研究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及其与线粒体渗透性转换孔(mPTP)和/或线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)的关系。方法:分离SD雄性大鼠心脏置于Langendorff系统行全心停灌30 min,再灌注... 目的:研究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及其与线粒体渗透性转换孔(mPTP)和/或线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)的关系。方法:分离SD雄性大鼠心脏置于Langendorff系统行全心停灌30 min,再灌注120 min建立心肌I/R损伤模型,停灌前15 min给予Dex(10 nmol/L)处理。测定左心室动力学、再灌注期间冠脉流量及再灌注5 min时中乳酸脱氢酶(LDH)含量,实验结束测定心肌组织formazan含量以反映心肌梗死状况。结果:与正常对照组相比,I/R组明显降低了再灌注期间的左室发展压、冠脉流量及再灌注末心肌组织formazan含量,显著升高了再灌注左室舒张末压、心肌LDH渗出;Dex预处理明显改善了I/R心脏功能及心肌组织活性(P<0.01);mPTP开放剂苍术苷(20μmol/L,再灌注前给药20min)及mitoKATP抑制剂5-羟基癸酸(100μmol/L,停灌前给药20 min)可取消Dex预处理产生的抗心脏I/R损伤作用。结论:围手术期常用的辅助麻醉药Dex具有减轻离体大鼠心脏I/R损伤作用,且该心肌保护作用可能与Dex促进缺血前mitoKATP的开放,抑制再灌注早期mPTP的开放有关。 展开更多

关键词 右美托咪啶/治疗应用 缺血预处理 心肌/药物疗法 线粒体/药物作用 钾通道/药物作用 腺苷三磷酸酶类/代谢 心肌再灌注损伤/预防和控制

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异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：11

3

作者 李侠 李元海 +2 位作者 李磊 徐志荣 李俊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2007年第1期48-50,共3页

目的探讨异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注的保护作用及其机制。方法Ⅰ组:假手术组;Ⅱ组:模型对照组,经尾静脉持续输注0.9%NS1ml/kg.h;Ⅲ组:异丙酚5mg/kg.h组;Ⅳ组:异丙酚10mg/kg.h组;Ⅴ组:异丙酚20mg/kg.h。分别在肝门阻断30min、再灌注60mi... 目的探讨异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注的保护作用及其机制。方法Ⅰ组:假手术组;Ⅱ组:模型对照组,经尾静脉持续输注0.9%NS1ml/kg.h;Ⅲ组:异丙酚5mg/kg.h组;Ⅳ组:异丙酚10mg/kg.h组;Ⅴ组:异丙酚20mg/kg.h。分别在肝门阻断30min、再灌注60min取腹主动脉血,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性。测定肝组织丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物岐化酶(SOD)活性,并电镜观察肝组织超微结构。结果Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组血清ALT、AST活性均高于Ⅰ组(P<0.01),Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组血清ALT、AST活性均低于Ⅱ组(P<0.05或0.01),Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组间血清ALT、AST活性差异具有显著性(P<0.05或0.01)。与Ⅰ组比较,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝组织MDA含量升高、XOD活性升高(P<0.05或0.01),Ⅱ组肝组织SOD活性降低,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝组织SOD活性升高;与Ⅱ组比较,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝组织MDA含量降低、XOD活性降低、SOD活性升高(P<0.05或0.01)。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组间肝组织MDA含量、XOD活性、SOD活性差异亦具有显著性(P<0.05或0.01)。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝细胞病理学改变轻于Ⅱ组,且Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组间肝细胞病理学改变有差异。结论异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中具有明显保护作用,与其抗氧化性有关。 展开更多

关键词 二异丙酚/药理学 肝/血液供给 再灌注损伤/预防和控制

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杜鹃花总黄酮预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：4

4

作者 张建华 武征 陈志武 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2006年第3期286-290,共5页

目的观察杜鹃花总黄酮（TFR）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法建立Langendorff离体大鼠心脏模型。观察心脏冠脉流量（CF）、心肌中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）... 目的观察杜鹃花总黄酮（TFR）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法建立Langendorff离体大鼠心脏模型。观察心脏冠脉流量（CF）、心肌中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）及一氧化氮（NO）等的变化。用离体器官法测定家兔主动脉环张力的变化。结果12．5、25、50和100mg／L TFR—PP可明显地抑制缺血再灌致大鼠心脏CF的减少和心肌中MDA含量的升高及NO含量和NOS活性的下降；25、50和100mg／L，TFR-PP可明显地抑制心肌中CK和SOD活性的下降；50和100mg／L TFR—PP可明显地抑制心肌中LDH活性的下降。在0．033—2．70g／L范围内，TFR可分别松弛由KCl和苯肾上腺素诱导的家兔主动脉环的收缩，TFR的血管松弛作用可被内向整流型钾通道（K IR）的阻断剂BaCl2（10^-4mol／L）及大电导Ca^2＋-敏感性钾通道（BK Ca）的阻断剂TEA（3×10^-3mol／L）明显地减弱，但去除血管内皮和用前列腺环素（PGI2）合成酶抑制剂Indo（0．1mmol／L）及NO合酶抑制剂L-NAME（0．1mmol／L）预处理后对TFR的血管松弛作用无明显的影响。结论，TFR—PP对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有明显保护作用，其作用可能与减少自由基过氧化、增加NO生成、血管松弛及开放K IR及BK Ca等有关。 展开更多

关键词 杜鹃花科 黄酮类 心肌缺血/药物疗法 心肌再灌注损伤/预防和控制

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黄蜀葵花总黄酮预处理对大鼠脑缺血再灌注性损伤的保护作用 被引量：15

5

作者 文继月 陈志武 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2006年第6期667-669,共3页

目的探讨黄蜀葵花总黄酮(TFA)对大鼠脑缺血再灌注损伤的预适应样保护作用。方法采用间断静脉推注TFA模拟预适应的实验方法,观察大鼠大脑中动脉栓塞再灌致脑梗死面积、血清中乳酸脱氢酶(LDH)和一氧化氮合酶(NOS)活性以及血清中前列腺素E2... 目的探讨黄蜀葵花总黄酮(TFA)对大鼠脑缺血再灌注损伤的预适应样保护作用。方法采用间断静脉推注TFA模拟预适应的实验方法,观察大鼠大脑中动脉栓塞再灌致脑梗死面积、血清中乳酸脱氢酶(LDH)和一氧化氮合酶(NOS)活性以及血清中前列腺素E2(PGE2)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量等指标的变化。结果TFA(160、80、40、20mg/kg)预处理明显减少脑梗塞面积并可明显降低血清中LDH活性、MDA和PGE2含量,同时明显增加血清中NOS活性和NO含量。结论黄蜀葵花总黄酮预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有缺血预适应样的保护作用。 展开更多

关键词 中草药/药理学 脑缺血 再灌注损伤/预防和控制 大鼠

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活血化瘀系列方对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究 被引量：9

6

作者 胡海涛 黄鉴政 刘华 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2003年第6期502-506,共5页

目的 :探讨活血化瘀系列方 (活血汤、活血益气汤、活血养阴汤 )对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 :采用大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型 ,缺血 6 0 min,再灌注 3d。观察药物对脑缺血再灌注引起的神经功能缺损... 目的 :探讨活血化瘀系列方 (活血汤、活血益气汤、活血养阴汤 )对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 :采用大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型 ,缺血 6 0 min,再灌注 3d。观察药物对脑缺血再灌注引起的神经功能缺损症状及病理损伤的影响 ,检测脑组织一氧化氮合酶 (NOS)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性的变化和丙二醛 (MDA)含量的变化 ,免疫印迹分析 NMDA受体亚单位蛋白 NR1和内皮型 NOS(e NOS)的表达。结果 :活血化瘀系列方及尼莫地平能显著改善神经功能缺失症状 ,减小梗死体积和脑水肿面积 ,减少神经元损伤 (P<0 .0 5 ) ,组间没有显著性差异 ;活血化瘀系列方和尼莫地平不同程度降低脑组织内 NOS活性和 MDA含量 ,抑制NR1表达 ,增加 SOD的活性 ,但对 e NOS的表达均无明显影响。结论 :活血化瘀系列方对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与降低脑组织内 NOS活性 ,降低 NR1的表达 ,减少 MDA含量和增加 SOD活性有关。 展开更多

关键词 脑缺血/药物疗法 再灌注损伤/预防和控制 活血化瘀系列方 缺血再灌注损伤 一氧化氮合酶 丙二醛 超氧化物歧化酶 NMDA受体

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映山红总黄酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量：7

7

作者 余涛 陈志武 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2009年第2期241-243,共3页

目的研究映山红总黄酮(TFR)对脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法复制局灶性脑缺血(MCAO)/再灌注损伤模型,评价动物行为功能,测定脑梗死范围,脑组织中含水量和血清中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和丙二醛(MDA... 目的研究映山红总黄酮(TFR)对脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法复制局灶性脑缺血(MCAO)/再灌注损伤模型,评价动物行为功能,测定脑梗死范围,脑组织中含水量和血清中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量。结果在局灶性脑缺血/再灌注损伤中,TFR(50.0、25.0、12.5mg/kg)连续灌胃给药5d能缩小缺血/再灌注后脑梗死体积,改善神经功能状态,降低脑含水量;减少血清中MDA、NO含量,升高SOD活性,降低LDH的活性。结论TFR对局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗自由基和脂质过氧化抑制NO的释放有关。 展开更多

关键词 黄酮类/药理学 杜鹃花属 脑缺血 再灌注损伤/预 防和控制 大鼠

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虎杖苷对胃缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：1

8

作者 郭洁云 赵维中 +2 位作者 朱文庆 汪琳 黄大可 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2006年第6期670-673,共4页

目的观察虎杖苷(PD)对大鼠胃缺血再灌注损伤(GIRI)的保护作用及与抗氧化的关系。方法用小动脉夹夹闭腹腔动脉30min,复灌60min的方法建立大鼠GIRI模型,观察各组胃黏膜损伤指数及胃组织脂质过氧化物(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽... 目的观察虎杖苷(PD)对大鼠胃缺血再灌注损伤(GIRI)的保护作用及与抗氧化的关系。方法用小动脉夹夹闭腹腔动脉30min,复灌60min的方法建立大鼠GIRI模型,观察各组胃黏膜损伤指数及胃组织脂质过氧化物(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)含量的变化。结果PD可明显减轻损伤模型中的胃黏膜损伤指数;能明显降低胃组织MDA含量,增加胃组织SOD、GSH-Px、NO、NOS水平。结论PD通过抑制胃缺血再灌注时氧自由基产生,提高组织抗氧化能力,对GIRI具有保护作用。 展开更多

关键词 胃黏膜/病理学 虎杖/药理学 再灌注损伤/预防和控制

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心肌缺血后再灌注压力和流量对再灌注损害的影响 被引量：1

9

作者 徐敬 杨栋 +3 位作者 赵文增 张明堪 郅兴义 赵松 《河南医科大学学报》 1996年第4期18-20,共3页

家兔６０只，随机分成３组，每组１０只供心兔，１０只供血兔，采用在体循环灌注离体心脏模型，对心肌缺血后控制性再灌注压力和流量对再灌注损害的影响进行了研究。结果显示：调压控灌组（Ⅱ组）在心肌肌酸磷酸激酶同功酶（ＣＰＫ－Ｍ... 家兔６０只，随机分成３组，每组１０只供心兔，１０只供血兔，采用在体循环灌注离体心脏模型，对心肌缺血后控制性再灌注压力和流量对再灌注损害的影响进行了研究。结果显示：调压控灌组（Ⅱ组）在心肌肌酸磷酸激酶同功酶（ＣＰＫ－ＭＢ）、心肌含水量（ＭＷＣ）、心肌丙二醛含量（ＭＤＡ）以及超微结构检查几方面明显优于实验对照组（Ⅰ组）和恒流组（Ⅲ组）（Ｐ＜０．０５），Ⅰ组和Ⅲ组差异不显著（Ｐ＞０．０５）。提示：再灌注早期适当减低灌注压力和流量，有利于心肌缺血的恢复。 展开更多

关键词 心肌缺血 再灌注损伤 心肌保护

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地氟醚与咪唑安定或异丙酚联合应用对心肺转流心内直视手术心肌损伤的保护作用

10

作者 顾尔伟 赵庆 +2 位作者 刘功传 曾一平 张健 《安徽医科大学学报》 CAS 2002年第5期362-365,共4页

目的　观察地氟醚与咪唑安定或异丙酚联合应用对心肺转流 (CPB)心内直视手术心肌损伤的保护作用。方法　 5 0例先天性心脏病房、室间隔缺损择期行心内直视手术患者 ,随机分为 5组 :咪唑安定组 (Ⅰ组 )、异丙酚组 (Ⅱ组 )、地氟醚组 (Ⅲ... 目的　观察地氟醚与咪唑安定或异丙酚联合应用对心肺转流 (CPB)心内直视手术心肌损伤的保护作用。方法　 5 0例先天性心脏病房、室间隔缺损择期行心内直视手术患者 ,随机分为 5组 :咪唑安定组 (Ⅰ组 )、异丙酚组 (Ⅱ组 )、地氟醚组 (Ⅲ组 )、地氟醚加咪唑安定组 (Ⅳ组 )和地氟醚加异丙酚组 (Ⅴ组 ) ,每组 10例。Ⅰ组用微泵静注咪唑安定 0 2～ 0 4mg·kg-1·h-1;Ⅱ组微泵静注异丙酚 2 0～ 4 0mg·kg-1·h-1,Ⅲ组CPB前、主动脉开放后吸入 1 0MAC地氟醚 ;Ⅳ组CPB前吸入地氟醚同Ⅲ组 ,主动脉阻断后微泵静注咪唑安定同Ⅰ组 ;Ⅴ组CPB前吸入地氟醚同Ⅲ组 ,主动脉阻断后微泵静注异丙酚同Ⅱ组。分别在术前、停CPB后 30min、2h和 2 4h取中心静脉血 ,测定血清心肌肌钙蛋白 (cTnⅠ )水平 ,并观察开放主动脉后心脏复跳情况。结果　与术前比较 ,5组患者停CPB后各时点cTnⅠ明显升高 (P <0 0 1)。Ⅰ组与其它各组比较升高更明显 (P <0 0 1) ;Ⅱ组在停CPB后 30min、2h升高 ,与Ⅲ组同时点比较差异显著(P <0 0 5 ) ;Ⅳ组、Ⅴ组与Ⅲ组同时点值比较 ,血清cTnⅠ未见明显降低 ;Ⅳ组与Ⅴ组相比差异无显著性 (P >0 0 5 )。各组心脏自动复跳率差异无显著性。结论　异丙酚减轻心肌缺血再灌注损伤的作用明显强于等效剂量的咪? 展开更多

关键词 心内直视手术 心肌损伤 保护作用 二异丙酚 咪唑安定 心肺转流术

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心肌缺血后控制性再灌注时间对再灌注损害的影响

11

作者 徐敬 杨栋 +8 位作者 赵文增 张明堪 郅兴义 赵松 许露梅 刘敬敏 乔晨晖 成向一 胡伟 《河南医科大学学报》 1996年第1期40-44,共5页

家兔８０只，分成４组，每组１０只供心兔，１０只供血兔，采用在体循环灌注离体心脏模型，对心肌缺血后不同控制性再灌注（控灌）时间对再灌注损害的影响进行了研究。结果显示：５、１５和３０ｍｉｎ的控灌对心肌肌酸磷酸激酶的同工酶... 家兔８０只，分成４组，每组１０只供心兔，１０只供血兔，采用在体循环灌注离体心脏模型，对心肌缺血后不同控制性再灌注（控灌）时间对再灌注损害的影响进行了研究。结果显示：５、１５和３０ｍｉｎ的控灌对心肌肌酸磷酸激酶的同工酶（ＣＰＫ－ＭＢ）、含水量（ＭＷＣ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量以及超微结构的影响明显优于未经控灌的实验组（Ｐ＜０．０５），５ｍｉｎ和３０ｍｉｎ控灌组差异不显著（Ｐ＞０．０５），１５ｍｉｎ控灌组其各项指标又明显优于５ｍｉｎ和３０ｍｉｎ控灌组。结果提示：控灌有预防缺血再灌注损伤的作用，且以１５ｍｉｎ控灌疗效最佳。 展开更多

关键词 控制性再灌注 再灌注时间 再灌注损伤 心肌缺血

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氯胺酮后处理及其联合缺血后处理对大鼠肝脏再灌注损伤的作用 被引量：1

12

作者 方七五 冷玉芳 张琰 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期63-65,共3页

目的探讨氯胺酮后处理及其联合缺血后处理对大鼠肝脏再灌注损伤的作用。方法雄性SD大鼠24只,体重200～230g,随机均分为缺血损伤组(A组)、氯胺酮后处理组(B组)、氯胺酮后处理联合缺血后处理组(C组)、假手术组(D组)。按照Nauta介绍的方法... 目的探讨氯胺酮后处理及其联合缺血后处理对大鼠肝脏再灌注损伤的作用。方法雄性SD大鼠24只,体重200～230g,随机均分为缺血损伤组(A组)、氯胺酮后处理组(B组)、氯胺酮后处理联合缺血后处理组(C组)、假手术组(D组)。按照Nauta介绍的方法建立缺血模型,在缺血1h后恢复灌注时,B组由尾静脉推注氯胺酮10mg/kg,C组由尾静脉推注等量氯胺酮的同时对肝脏进行缺血后处理,D组仅分离肝十二指肠韧带。再灌注4h后采集下腔静脉血测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST);取肝组织测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,检测Bcl-2和Bax的表达和通过电镜观察肝脏的损伤程度。结果 B、C组ALT、AST、MDA均低于A组、SOD高于A组(P<0.05),Bcl-2表达高于A组,Bax表达低于A组(P<0.05)。透射电镜下观察B、C组细胞损伤程度轻于A组。结论氯胺酮后处理可以减轻大鼠肝脏的再灌注损伤,但是联合缺血后处理后其保护效应并没有加强。 展开更多

关键词 再灌注损伤/预防和控制 后处理 细胞保护 氯胺酮 肝脏

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