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巴曲酶降低血浆及心肌血管紧张素Ⅱ水平减轻心肌组织缺血/再灌注损伤
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作者 张勇刚 郑直 +7 位作者 符民桂 夏春芳 姜志胜 欧和生 王晓红 柴三葆 唐朝枢 刘乃奎 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期335-338,共4页
目的 :研究巴曲酶对狗心缺血 /再灌注 (ischemia/reperfusion ,I/R)损伤过程中血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AngⅡ )水平的影响及其抗损伤机制。方法 :将狗左冠状动脉前降支结扎 30min ,恢复血流 90min ,造成I/R模型 ,分别于缺血前或... 目的 :研究巴曲酶对狗心缺血 /再灌注 (ischemia/reperfusion ,I/R)损伤过程中血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AngⅡ )水平的影响及其抗损伤机制。方法 :将狗左冠状动脉前降支结扎 30min ,恢复血流 90min ,造成I/R模型 ,分别于缺血前或缺血后 15min静注巴曲酶 (1u·kg-1) ,测定血浆、心肌AngⅡ浓度以及肌酸磷酸激酶 (creatinephosphokinase,CK)和乳酸脱氢酶 (lacatedehydrogenase ,LDH)活性及心功能。 结果 :I/R组心肌组织及血浆AngⅡ水平明显升高 ,心肌组织明显损伤 ,给予巴曲酶 ,可显著降低再灌期心肌与血浆AngⅡ水平及血浆CK、LDH活性 ,增加左心室内压最大变化速率 ,降低左室舒张末压 ,减轻心肌组织损伤 ,降低动物死亡率。结论 :巴曲酶能够降低血浆及组织AngⅡ水平 ,减轻心肌组织I/R损伤。 展开更多
关键词 巴曲酶 心肌缺血 再灌注损伤 药物疗法 血管紧张素Ⅱ 蛇毒凝血酶 药理学
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阿托伐他汀对大鼠心肌缺血/复灌电生理的影响 被引量:1
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作者 徐海潮 钱令波 +3 位作者 茹筱晨 缪海锋 叶治国 王会平 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期589-593,共5页
目的:研究传统降血脂药物阿托伐他汀(Atorvastatin,Ator)对SD大鼠缺血/复灌(I/R)诱导的心肌电生理影响及其机制。方法:采用Langendorff大鼠离体心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min后释放复制局部缺血/复灌模型,测定Ator对心肌缺血... 目的:研究传统降血脂药物阿托伐他汀(Atorvastatin,Ator)对SD大鼠缺血/复灌(I/R)诱导的心肌电生理影响及其机制。方法:采用Langendorff大鼠离体心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min后释放复制局部缺血/复灌模型,测定Ator对心肌缺血/复灌前后的心室电生理学参数:舒张期兴奋阈(DET),有效不应期(ERP)和室颤阈(VFT)的影响。结果:与对照组相比,中浓度Ator明显延长离体大鼠心脏的ERP,低、中、高浓度Ator均明显抑制了缺血/复灌诱导的DET、ERP和VFT的下降,而L-NAME取消了这些由Ator介导的心肌电生理学效应。结论:阿托伐他汀减轻了缺血/复灌引起的心肌电生理改变,其机制可能与激活一氧化氮通路,延长ERP、提高DET和VFT以增强心肌电生理稳定性有关。 展开更多
关键词 吡咯类/药理学 心肌再灌注损伤 心肌缺血/病理生理学 心肌缺血/药物疗法 阿托伐他汀 电生理学 一氧化氮
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