目的:探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌蛋白激酶 A 和磷酸酶1α蛋白表达的改变及辛伐他汀干预的意义。方法:21只家兔随机分为3组,假手术组、心衰组和辛伐他汀组各7只,通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室...目的:探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌蛋白激酶 A 和磷酸酶1α蛋白表达的改变及辛伐他汀干预的意义。方法:21只家兔随机分为3组,假手术组、心衰组和辛伐他汀组各7只,通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及心肌蛋白激酶 A、磷酸酶1α的表达。结果:血流动力学和心功能比较:与假手术组比较,心衰组左心室重量、左心室重量指数、心率、主动脉收缩压、主动脉脉压、左心室收缩末压(LVESP)、左心室舒张末压(LVEDP)、室间隔厚度、左心室后壁厚度(LVPW)、左心室舒张末径(LVDED)、左心室收缩末径(LVSED)、左心房内径显著升高,左心室缩短率及左心室射血分数显著降低,差异均有统计学意义(P 均<0.05)。与心衰组比较,辛伐他汀组的左心室重量、左心室重量指数、心率、主动脉收缩压、主动脉脉压、LVESP、LVEDP、室间隔厚度、LVPW、LVDED、LVSED、左心房内径显著降低,左心室缩短率及左心室射血分数显著升高,差异均有统计学意义(P 均<0.05)。心肌蛋白激酶 A、磷酸酶1α蛋白半定量分析结果:与假手术组比较,心衰组蛋白激酶 A 水平显著下降,而磷酸酶1α蛋白水平显著增加,差异均有统计学意义(P 均<0.05)。辛伐他汀组较心衰组蛋白激酶 A 蛋白水平显著增加,磷酸酶1α蛋白水平明显降低,差异均有统计学意义(P 均<0.05)。结论:辛伐他汀下预心衰,能够改善心脏舒缩功能,可能与其上调心肌蛋白激酶 A 表达,降低磷酸酶1α表达有关。展开更多
蛋白质的磷酸化与去磷酸化是细胞信号转导过程中最重要的调控方式,其循环过程就像调控分子的开关一样,参与众多生理活动。负责这一修饰调节的是蛋白激酶与蛋白磷酸酶。报道显示人类染色体编码多达500个蛋白激酶,这些蛋白激酶满足人类高...蛋白质的磷酸化与去磷酸化是细胞信号转导过程中最重要的调控方式,其循环过程就像调控分子的开关一样,参与众多生理活动。负责这一修饰调节的是蛋白激酶与蛋白磷酸酶。报道显示人类染色体编码多达500个蛋白激酶,这些蛋白激酶满足人类高度多样性与差异性调控蛋白磷酸化作用,而有趣的是人类编码的蛋白磷酸酶却仅仅约为150个,其中约有40个是丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶。越来越多的证据表明蛋白磷酸酶/蛋白激酶调控异常在心肌病中起关键作用。蛋白磷酸酶1(protein phosphatase 1,PP1)是一多功能的丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶,研究显示PP1在心肌肥厚和心衰的发生发展过程中起重要作用。而Ca2+/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)是一种多功能的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,它作为Ca2+信号转导的关键因子,调节细胞的多种生物学功能,其功能异常可引起肥厚心肌胞内钙稳态失衡进而引起心律失常等心肌病。该文就PP1与CaMKⅡ的功能和心肌病的关系作一综述。展开更多
文摘目的:探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌蛋白激酶 A 和磷酸酶1α蛋白表达的改变及辛伐他汀干预的意义。方法:21只家兔随机分为3组,假手术组、心衰组和辛伐他汀组各7只,通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及心肌蛋白激酶 A、磷酸酶1α的表达。结果:血流动力学和心功能比较:与假手术组比较,心衰组左心室重量、左心室重量指数、心率、主动脉收缩压、主动脉脉压、左心室收缩末压(LVESP)、左心室舒张末压(LVEDP)、室间隔厚度、左心室后壁厚度(LVPW)、左心室舒张末径(LVDED)、左心室收缩末径(LVSED)、左心房内径显著升高,左心室缩短率及左心室射血分数显著降低,差异均有统计学意义(P 均<0.05)。与心衰组比较,辛伐他汀组的左心室重量、左心室重量指数、心率、主动脉收缩压、主动脉脉压、LVESP、LVEDP、室间隔厚度、LVPW、LVDED、LVSED、左心房内径显著降低,左心室缩短率及左心室射血分数显著升高,差异均有统计学意义(P 均<0.05)。心肌蛋白激酶 A、磷酸酶1α蛋白半定量分析结果:与假手术组比较,心衰组蛋白激酶 A 水平显著下降,而磷酸酶1α蛋白水平显著增加,差异均有统计学意义(P 均<0.05)。辛伐他汀组较心衰组蛋白激酶 A 蛋白水平显著增加,磷酸酶1α蛋白水平明显降低,差异均有统计学意义(P 均<0.05)。结论:辛伐他汀下预心衰,能够改善心脏舒缩功能,可能与其上调心肌蛋白激酶 A 表达,降低磷酸酶1α表达有关。
文摘蛋白质的磷酸化与去磷酸化是细胞信号转导过程中最重要的调控方式,其循环过程就像调控分子的开关一样,参与众多生理活动。负责这一修饰调节的是蛋白激酶与蛋白磷酸酶。报道显示人类染色体编码多达500个蛋白激酶,这些蛋白激酶满足人类高度多样性与差异性调控蛋白磷酸化作用,而有趣的是人类编码的蛋白磷酸酶却仅仅约为150个,其中约有40个是丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶。越来越多的证据表明蛋白磷酸酶/蛋白激酶调控异常在心肌病中起关键作用。蛋白磷酸酶1(protein phosphatase 1,PP1)是一多功能的丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶,研究显示PP1在心肌肥厚和心衰的发生发展过程中起重要作用。而Ca2+/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)是一种多功能的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,它作为Ca2+信号转导的关键因子,调节细胞的多种生物学功能,其功能异常可引起肥厚心肌胞内钙稳态失衡进而引起心律失常等心肌病。该文就PP1与CaMKⅡ的功能和心肌病的关系作一综述。
