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姜黄素对MPP^+诱导PC12细胞凋亡的影响 被引量：12
1
作者 陈静 唐小卿 +5 位作者 胡志苹 潘渊明 冯鉴强 钟女奇 余惠旻 陈培熹 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期335-339,共5页
目的观察姜黄素对MPP+诱导的PC12细胞凋亡的影响。方法采用透射电镜,hoechst染色和流式细胞仪(FCM)观察PC12细胞凋亡,间接免疫荧光流式细胞术检测PC12细胞bcl2的表达。结果PC12细胞自然凋亡率为(15±01)%,05mmol·L-1、1mmol... 目的观察姜黄素对MPP+诱导的PC12细胞凋亡的影响。方法采用透射电镜,hoechst染色和流式细胞仪(FCM)观察PC12细胞凋亡,间接免疫荧光流式细胞术检测PC12细胞bcl2的表达。结果PC12细胞自然凋亡率为(15±01)%,05mmol·L-1、1mmol·L-1和2mmol·L-1MPP+作用24h后,PC12细胞凋亡率分别为(441±38)%、(549±21)%和(822±26)%;20μmol·L-1和40μmol·L-1姜黄素对PC12细胞作用24h后无明显凋亡诱导作用,但可分别使05mmol·L-1MPP+处理组细胞凋亡率由(441±38)%下降到(341±38)%和(179±15)%(P<001);PC12细胞经20μmol·L-1姜黄素处理24h后,其bcl2表达率由正常对照的(3643±790)%增加到(7673±860)%(P<001)。结论姜黄素可以抑制MPP+诱导的PC12细胞凋亡,其作用机制之一可能与促进bcl2的表达有关。 展开更多
关键词 姜黄素 MPP^+ 细胞凋亡 帕金森病
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姜黄素对MPP^+诱导PC12细胞凋亡的保护作用及其与iNOS的关系 被引量：5
2
作者 陈静 唐二虎 +5 位作者 潘渊明 唐小卿 职君利 余惠旻 冯鉴强 陈培熹 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期424-427,共4页
【目的】观察姜黄素(curcumin,Cur)对MPP+诱导的PC12细胞凋亡的保护作用,并且探讨其与iNOS关系。【方法】采用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)检测PC12细胞凋亡,间接免疫荧光FCM检测PC12细胞iNOS的表达。【结果】PC12细胞自然凋亡率为(... 【目的】观察姜黄素(curcumin,Cur)对MPP+诱导的PC12细胞凋亡的保护作用,并且探讨其与iNOS关系。【方法】采用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)检测PC12细胞凋亡,间接免疫荧光FCM检测PC12细胞iNOS的表达。【结果】PC12细胞自然凋亡率为(1.5±0.1)%,0.5mmol·L-1MPP+作用24h后,PC12细胞凋亡率为(59.5±2.7)%;20μmol·L-1Cur和0.1mmol·L-1特异性iNOS抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)对PC12细胞作用24h后无明显凋亡诱导作用,但分别使0.5mmol·L-1MPP+处理组细胞凋亡率由(59.5±2.7)%下降到(15.9±5.3)%和(39.7±8.7)%(P<0.01);PC12细胞经0.5mmol·L-1MPP+处理24h后,其iNOS表达率由正常对照的(13.5±1.5)%增加到(71.9±4.0)%(P<0.01),加入20μmol·L-1Cur同时处理24h后,其iNOS蛋白表达率由(71.9±4.0)%下降到(40.0±3.0)%(P<0.01)。【结论】Cur可以抑制MPP+诱导的PC12细胞凋亡,其作用机制之一可能与抑制iNOS高表达有关。 展开更多
关键词 PC12细胞凋亡 MPP^+ 保护作用 姜黄素 流式细胞术(FCM) INOS抑制剂 细胞凋亡率 间接免疫荧光 凋亡诱导作用 FCM检测 蛋白表达率 24h 碘化丙啶 细胞作用 正常对照 作用机制 氨基胍 特异性 高表达 下降
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丹皮酚对MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞线粒体自噬和死亡的保护作用 被引量：9
3
作者 王训翠 朱国旗 +1 位作者 赖桂华 李庆林 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期1655-1661,共7页
目的研究线粒体自噬在MPP^+损伤SH-SY5Y细胞中的发生及丹皮酚的干预作用。方法以1 mmol·L^(-1) MPP^+诱导SH-SY5Y细胞损伤建立帕金森病模型。采用MTT和LDH法分别检测不同浓度的丹皮酚对MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞存活率和损伤度的影响... 目的研究线粒体自噬在MPP^+损伤SH-SY5Y细胞中的发生及丹皮酚的干预作用。方法以1 mmol·L^(-1) MPP^+诱导SH-SY5Y细胞损伤建立帕金森病模型。采用MTT和LDH法分别检测不同浓度的丹皮酚对MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞存活率和损伤度的影响;MDC染色荧光显微镜下检测自噬空泡聚集;流式细胞术定量分析细胞内酸性自噬泡的形成;透射电镜观察线粒体自噬现象;激光共聚焦检测溶酶体和线粒体共定位;Western blot检测线粒体自噬相关蛋白parkin、LC3和Beclin-1的表达变化。结果在1～100μmol·L^(-1)浓度范围内,预先加入丹皮酚能拮抗MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞损伤,并呈一定的量效关系;SH-SY5Y细胞经MPP^+处理24 h,观察到自噬现象,出现自噬空泡增多,自噬水平增加,并存在较多的线粒体与溶酶体共定位的现象,LC3-Ⅱ和Beclin-1蛋白表达增加,parkin表达降低。预先加入丹皮酚后能逆转这些现象。结论丹皮酚抑制MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞线粒体自噬的发生,阻止神经细胞的死亡。 展开更多
关键词 丹皮酚 线粒体自噬 MPP^+ SH-SY5Y细胞 细胞死亡 帕金森病
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芍药苷对MPP^+所致大鼠黑质脑片多巴胺能神经元损伤的保护作用 被引量：13
4
作者 曹碧茵 孔岩 +2 位作者 徐耑 杨亚萍 刘春风 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期204-208,共5页
目的研究芍药苷(paeoniflorin,PF)对MPP+所致大鼠黑质脑片多巴胺能神经元损伤的保护作用,并观察PF对α-synuclein(α-syn)mRNA表达水平的影响。方法离体培养SD大鼠黑质器官型脑片,培养的d10给予不同浓度的MPP+(0.1、0.5、1.0mmol·L... 目的研究芍药苷(paeoniflorin,PF)对MPP+所致大鼠黑质脑片多巴胺能神经元损伤的保护作用,并观察PF对α-synuclein(α-syn)mRNA表达水平的影响。方法离体培养SD大鼠黑质器官型脑片,培养的d10给予不同浓度的MPP+(0.1、0.5、1.0mmol·L-1)处理24h,并在0.5mmol.L-1MPP+处理的基础上,给予1μmol·L-1或10μmol·L-1的PF进行干预。免疫组化法计数黑质致密部酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞数,定量RT-PCR法检测α-syn mRNA的表达丰度。结果MPP+(0.1、0.5、1.0mmol.L-1)处理导致黑质致密部TH+细胞数较正常对照组减少,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);MPP+(0.5mmol.L-1)使α-syn mRNA的表达水平明显升高(P<0.01)。PF(10μmol·L-1)有效增加了TH+细胞的数量(P<0.01),并明显下调了α-syn mRNA的表达(P<0.05)。结论PF能有效拮抗MPP+导致的多巴胺能神经元受损死亡,其机制可能与下调α-syn的表达有关。 展开更多
关键词 芍药苷 多巴胺能神经元 黑质脑片 MPP+ α-synu-clein 大鼠
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松果菊苷通过调控GFRα1/AKT信号通路抑制MPP^+诱导的多巴胺能细胞SH-SY5Y凋亡 被引量：7
5
作者 赵卿 张鹏 +3 位作者 白宇 张利军 侯郁青 蔡定芳 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期1225-1231,共7页
目的研究肉苁蓉提取物松果菊苷(echinacoside)对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导帕金森病模型SH-SY5Y细胞的保护机制。方法 SH-SY5Y细胞分别接受磷酸缓冲溶液(PBS)、MPP+和/或松果菊苷处理后,分析细胞生长情况,采用Western blot结合免疫荧... 目的研究肉苁蓉提取物松果菊苷(echinacoside)对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导帕金森病模型SH-SY5Y细胞的保护机制。方法 SH-SY5Y细胞分别接受磷酸缓冲溶液(PBS)、MPP+和/或松果菊苷处理后,分析细胞生长情况,采用Western blot结合免疫荧光法分析各处理组细胞内胶质细胞源性神经营养因子家族受体α1(GFRα1)及其下游抗凋亡AKT(蛋白激酶B)磷酸化及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)水平变化,并观察AKT抑制剂LY249002对松果菊苷对SH-SY5Y的保护功能的影响。结果松果菊苷可以显著缓解MPP+诱导的SH-SY5Y细胞的凋亡[MPP+vs MPP+/松果菊苷,(25.12±4.33)%vs(5.13±1.51)%,P<0.01]。松果菊苷可以抑制MPP+下调SHSY5Y细胞内GFRα1表达和AKT磷酸化。进一步的研究表明特异性阻断AKT信号通路可以取消松果菊苷促进SHSY5Y在MPP+诱导损伤下生存的功能,但不影响松果菊苷提高GFRα1的表达。对SH-SY5Y细胞内Caspase-3活性分析的结果显示,松果菊苷可以抑制MPP+诱导Caspase-3的活化[MPP+vs MPP+/松果菊苷,(7.22±1.51)vs(1.81±0.42),P<0.01],但是这一作用可以被AKT抑制剂阻断。结论松果菊苷通过上调GFRα1/AKT通路抑制MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,发挥保护神经细胞存活的功能。 展开更多
关键词 松果菊苷 SH-SY5Y细胞 1-甲基-4-苯基吡啶(MPP^+) 胶质细胞源性神经营养因子受体α1(GFRα1) GFRα1/AKT信号通路 凋亡
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1,5-二咖啡酰奎宁酸对MPP^+所致PC12细胞损伤的保护作用 被引量：8
6
作者 曹旭 肖海兵 +2 位作者 李慧 孙圣刚 褚晓凡 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期435-438,465,共5页
目的探讨1,5-二咖啡酰奎宁酸(1,5-dicaffeoylquinic acid,1,5-diCQA)对多巴胺能神经元的保护作用及其可能的机制。方法采用1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导具有多巴胺能神经元特性的PC12细胞作为帕金森病的体外模型,实验分为正常对照组... 目的探讨1,5-二咖啡酰奎宁酸(1,5-dicaffeoylquinic acid,1,5-diCQA)对多巴胺能神经元的保护作用及其可能的机制。方法采用1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导具有多巴胺能神经元特性的PC12细胞作为帕金森病的体外模型,实验分为正常对照组、MPP+组和1,5-diCQA预处理组,根据1,5-diCQA预处理的浓度,将后者又分为10、20、50、100μmol/L 4组。用MTT法测定各组细胞存活率,酶标仪检测细胞活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)含量和谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,RT-PCR法检测细胞突触核蛋白(α-synuclein)的mRNA表达水平,Western blot检测各组细胞α-synuclein蛋白表达水平。结果 MPP+(250μmol/L)处理PC12细胞24 h后,与正常对照组相比,细胞存活率下降,ROS生成增多,GSH耗竭;不同浓度的1,5-diCQA预处理可以减轻MPP+导致的细胞损伤,且在一定范围内具有量-效关系;50μmol/L的1,5-diCQA预处理可以显著抑制MPP+诱导的α-synuclein转录和翻译水平的增加。结论 1,5-diCQA对MPP+诱导的PC12细胞氧化应激损伤具有浓度依赖性的抑制作用,并抑制α-synuclein的过表达,提示1,5-diCQA对帕金森病细胞模型具有保护作用。 展开更多
关键词 1 5-二咖啡酰奎宁酸 1-甲基-4-苯基吡啶离子 PC12细胞 帕金森病
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红景天苷通过激活Nrf2减轻MPP^+诱导的PC12细胞凋亡 被引量：7
7
作者 王松海 何虹 +3 位作者 李雪芬 王乐 何光彬 陈建宗 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期651-655,共5页
目的:研究红景天苷(对-羟基苯乙基-β-葡萄糖,p-hydroxyphenethyl-b-D-glucoside,Salidroside,SAL)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methy-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导PC12细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:4-甲基偶氮唑蓝(MTT)检测PC12... 目的:研究红景天苷(对-羟基苯乙基-β-葡萄糖,p-hydroxyphenethyl-b-D-glucoside,Salidroside,SAL)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methy-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导PC12细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:4-甲基偶氮唑蓝(MTT)检测PC12细胞活性;Hochest 33258染色,观察细胞凋亡的变化;Western blot检测核因子2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2 p45,related factor 2,Nrf2)蛋白的表达情况。结果:MPP+(500μmol/L)作用于PC12细胞24 h后,与正常组比较,细胞存活率降低(53.3%±3.4%,P<0.01);细胞内染色质固缩,呈致密浓染。SAL(10,100μmol/L)预处理24 h后,细胞存活率增加(60.8±1.9)%和(87.1±1.8)%(P<0.01);细胞核固缩明显减少,且具有剂量依赖性关系。此外,MPP+可使PC12细胞中Nrf2蛋白表达减少,而SAL预处理后,PC12细胞中Nrf2蛋白表达水平明显升高。结论:SAL对MPP+诱导的PC12细胞凋亡具有浓度依赖性的抑制作用,其作用机制可能与促进Nrf2蛋白的激活有关。 展开更多
关键词 红景天苷 MPP+ 凋亡 NRF2 PC12细胞
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肉苁蓉成分campneosideⅡ对神经毒素MPP^+诱发细胞凋亡的保护作用 被引量：32
8
作者 蒲小平 李晓蓉 +3 位作者 李慧浓 屠鹏飞 宋志宏 李长龄 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期217-220,共4页
目的 :建立 1 甲基 4苯基吡啶离子 (1 methyl 4 phenylpyridiniumion ,MPP+)诱导的大鼠小脑颗粒细胞凋亡模型 ,探讨肉苁蓉成分是否对MPP+诱导的大鼠小脑颗粒细胞凋亡有保护作用。方法 :用肉苁蓉成分预先孵育大鼠小脑颗粒细胞 ,经MPP+... 目的 :建立 1 甲基 4苯基吡啶离子 (1 methyl 4 phenylpyridiniumion ,MPP+)诱导的大鼠小脑颗粒细胞凋亡模型 ,探讨肉苁蓉成分是否对MPP+诱导的大鼠小脑颗粒细胞凋亡有保护作用。方法 :用肉苁蓉成分预先孵育大鼠小脑颗粒细胞 ,经MPP+处理这些细胞后 ,用甲基绿 派诺宁染色、DNA凝胶电泳、流式细胞术检测。结果 :浓度为 5 0 μmol·L-1MPP+使小脑颗粒细胞发生典型的凋亡 ,2 5mg·L-1campneosideⅡ具有抗凋亡作用。结论 :以MPP+为诱导剂建立的大鼠小脑颗粒细胞凋亡模型 ,可用于研究与帕金森病 (Parkinson’sdisease ,PD)有关的细胞凋亡的调控机制和筛选抗PD药物 。 展开更多
关键词 1-甲基-4-苯基吡啶离子 肉苁蓉 药理学 神经毒素 细胞凋亡 药物作用
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二苯乙烯苷通过抑制氧化应激对MPP^+诱导的PC12细胞凋亡的保护作用 被引量：7
9
作者 李晓冰 陈建宗 +1 位作者 李晓峰 孙欣 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期667-671,共5页
为了探讨2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-ο-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4’-tetrahydroxystibene-2-ο-β-D-glucoside,TSG)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导PC12细胞凋亡的影响及其可能机制,本实验分为对照组,M... 为了探讨2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-ο-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4’-tetrahydroxystibene-2-ο-β-D-glucoside,TSG)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导PC12细胞凋亡的影响及其可能机制,本实验分为对照组,MPP+处理组和TSG(1、5和10μmol/L)预处理组。用Hoechst33258染色法和流式细胞术测定细胞凋亡,对活性氧(reactive oxygen species,ROS)敏感的荧光探针2,7-dichlorofluorescin dictate(DCF-DA),丙二醛(malondialdehyde,MDA)和总抗氧化能力(total anti-oxida-tion competence,T-AOC)检测试剂盒测定细胞的氧化应激的变化。结果显示:TSG三个浓度预处理后,对比MPP+处理组,观察到TSG在一定范围内以剂量依赖方式,使细胞核凝聚明显减少,细胞凋亡率降低。另外,TSG预处理后,PC12细胞中增高的ROS和MDA水平较MPP+处理组明显有所减低,T-AOC有所增强。以上结果提示,TSG可抑制MPP+诱导的PC12细胞的凋亡,其机制可能与TSG抑制氧化应激有关。 展开更多
关键词 二苯乙烯苷 MPP+ PC12细胞 凋亡 氧化应激
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没食子儿茶素没食子酸酯对MPP^＋诱导大鼠PC12细胞凋亡的拮抗作用 被引量：4
10
作者 徐辰 郭晶 +1 位作者 黎秉富 吕俊华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期109-113,共5页
目的探讨没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对MPP+诱导大鼠PC12细胞凋亡的拮抗作用。方法培养PC12细胞给予MPP+(900μmol.L-1)诱导细胞凋亡,实验分为6组:空白对照组、MPP+组、维生素E(10μmol.L-1)组和EGCG高(100μmol.L-1)、中(50μmol.L-1... 目的探讨没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对MPP+诱导大鼠PC12细胞凋亡的拮抗作用。方法培养PC12细胞给予MPP+(900μmol.L-1)诱导细胞凋亡,实验分为6组:空白对照组、MPP+组、维生素E(10μmol.L-1)组和EGCG高(100μmol.L-1)、中(50μmol.L-1)、低(10μmol.L-1)剂量组。药物处理0.5h后,加入MPP+损伤细胞,4h后取细胞测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,MTT法检测细胞活力,Hoechst33342荧光染色法和流式细胞术检测细胞凋亡,透射电镜观察凋亡细胞线粒体形态结构改变。结果MPP+处理后,细胞活力下降,LDH漏出量增加,细胞凋亡率增加,线粒体肿胀,出现空泡和嵴断裂等细胞凋亡征象。维生素E和不同剂量EGCG处理后,明显提高细胞活力,降低LDH漏出和细胞凋亡率,并减少MPP+引起的线粒体结构损伤。结论EGCG具有抑制MPP+诱导的大鼠PC12细胞凋亡作用,其作用与保护细胞线粒体结构的完整性有关。 展开更多
关键词 没食子儿茶素没食子酸酯 MPP^+ PC12细胞 凋亡
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Nrf2活化剂SFP对MPP^+所致PC12细胞氧化应激损伤的保护作用 被引量：5
11
作者 曹旭 肖海兵 +2 位作者 杨燕 常飞 张临洪 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期143-147,共5页
目的探讨激活核因子红系2相关因子2(nuclear factor erythroid-derived 2-related factor 2,Nrf2)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法以MPP+损伤PC12细胞作为帕金森病(PD)细胞模型,采用四... 目的探讨激活核因子红系2相关因子2(nuclear factor erythroid-derived 2-related factor 2,Nrf2)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法以MPP+损伤PC12细胞作为帕金森病(PD)细胞模型,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,双氯荧光黄乙酸乙酯(DCF-DA)染色检测细胞内活性氧簇(ROS)的生成量,罗丹明123(Rh123)染色检测细胞线粒体膜电位(ΔΨm),免疫印迹法检测磷酸化的蛋白激酶B(pAkt)表达水平,评价Nrf2激动剂莱菔硫烷(SFP)对该损伤模型的影响并探讨其相关机制。结果①500μmol/L的MPP+可以导致PC12细胞的存活率下降,凋亡率增加,0.1、0.5、1.0、5.0、10.0μmol/L浓度的SFP可以使PC12细胞的存活率增加、凋亡率降低,并在5.0μmol/L时达到最大保护效果;②MPP+导致PC12细胞ROS生成增加、ΔΨm降低,SFP可以减轻该氧化应激损伤;③SFP增加Akt磷酸化水平,该效应及其抗氧化损伤作用可被PI3K抑制剂LY294002所拮抗。结论 Nrf2活化剂SFP能抑制MPP+对PC12细胞的氧化应激损伤,其机制是通过PI3K/Akt通路实现的。 展开更多
关键词 核因子红系2相关因子2 莱菔硫烷 1-甲基-4-苯基吡啶离子 PC12细胞 氧化应激 Akt
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MPP^+诱导PC12细胞氧化应激损伤的实验研究 被引量：4
12
作者 安丽凤 刘树民 +1 位作者 董杨 唐波 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2010年第11期2243-2245,共3页
目的:考察MPP+诱导PC12细胞氧化应激损伤作用,并探讨其机制。方法:以不同浓度、不同作用时间的MPP+作用于PC12细胞,MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪测细胞凋亡率,紫外可见分光光度计测LDH、NO、NOS、MDA含量和SOD活性。结果:MPP+终浓度... 目的:考察MPP+诱导PC12细胞氧化应激损伤作用,并探讨其机制。方法:以不同浓度、不同作用时间的MPP+作用于PC12细胞,MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪测细胞凋亡率,紫外可见分光光度计测LDH、NO、NOS、MDA含量和SOD活性。结果:MPP+终浓度达到300μmol/L时,作用48h后可明显降低PC12细胞存活率(P<0.001),提高细胞凋亡率(P<0.01),增强LDH、NO、NOS、MDA的含量和降低SOD活性,有统计学意义(P<0.05)。结论:MPP+能诱导PC12细胞氧化应激损伤,其作用机制可能是通过增加PC12细胞NO和NOS含量,引起胞内SOD的活性降低,从而引起脂质过氧化物增加来损伤多巴胺能神经细胞的。 展开更多
关键词 MPP+ PCI2细胞 氧化应激
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菟丝子提取物对MPP^+诱导的PC12细胞凋亡的保护作用 被引量：6
13
作者 李志刚 姜波 +1 位作者 包永明 安利佳 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期219-222,共4页
目的:建立1-甲基-4-苯基吡啶(1-m ethyl-4-phenylpyrid in ium ion,MPP+)诱导的大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤细胞(Pheochromocytom a,PC12)凋亡模型,探讨菟丝子提取物对MPP+诱导的PC12细胞凋亡的保护作用。方法:用四唑盐(MTT)方法检测细胞... 目的:建立1-甲基-4-苯基吡啶(1-m ethyl-4-phenylpyrid in ium ion,MPP+)诱导的大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤细胞(Pheochromocytom a,PC12)凋亡模型,探讨菟丝子提取物对MPP+诱导的PC12细胞凋亡的保护作用。方法:用四唑盐(MTT)方法检测细胞活力,用Hoechst 33258染色法观察细胞形态变化,用流式细胞技术检测细胞凋亡比例。结果:浓度为0.15 mM MPP+作用于PC12细胞48 h诱导其产生典型的凋亡特征,50 mg/L菟丝子提取物具有抗凋亡作用。结论:菟丝子提取物对MPP+诱导的PC12细胞凋亡有明显的保护作用。 展开更多
关键词 菟丝子 1-甲基-4 苯基吡啶离子 PC12细胞 细胞凋亡
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稳定表达α-Synuclein 4种选择性剪接异构体的PC12细胞对神经毒性剂MPP^+的敏感性研究 被引量：1
14
作者 马开利 宋连昆 +2 位作者 苑玉和 张莹 陈乃宏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期814-817,共4页
目的研究稳定表达α-synuclein 4种选择性剪接体的PC12细胞对神经毒性剂MPP+的敏感性。方法 PCR获得α-synuclein的4个选择性剪切体,克隆入pcDNA3.1载体,转染PC12细胞,经G418筛选获得稳定表达这4个剪切体的PC12细胞株,采用细胞毒的方法... 目的研究稳定表达α-synuclein 4种选择性剪接体的PC12细胞对神经毒性剂MPP+的敏感性。方法 PCR获得α-synuclein的4个选择性剪切体,克隆入pcDNA3.1载体,转染PC12细胞,经G418筛选获得稳定表达这4个剪切体的PC12细胞株,采用细胞毒的方法检测这4个稳定细胞株对神经毒性剂MPP+的敏感性。结果同全长相比,去除外显子5的选择性剪切体α-synuclein114和α-synuclein98对神经毒性剂MPP+的敏感性升高,表现为细胞活力的降低。结论去除外显子5的选择性剪切体α-synuclein114和α-synu-clein98对神经毒性剂MPP+的敏感性明显升高。抑制外显子5的选择性剪切,从而抑制选择性剪切异构体α-synucle-in114和α-synuclein98的产生可能是阻止神经元退行性丢失的一种策略。 展开更多
关键词 Α-SYNUCLEIN 异构体 MPP+ PC12细胞 敏感性 帕金 森病
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MPP^+对原代培养SAMP8小鼠中脑神经元的毒性作用 被引量：1
15
作者 刘静 柳建强 +4 位作者 刘力 马琳 王彦永 马芹颖 王铭维 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期129-131,共3页
目的:建立MPP+(1-甲基-4-苯基吡啶离子)干预SAMP8(快速老化小鼠P8)小鼠中脑神经元的体外细胞模型。方法:SAMP8新生1 d小鼠的中脑神经元原代混合培养6 d,加入100μmol/L浓度的MPP+,再培养6、9、12 h和24 h后分别对各时间点的中脑原代培... 目的:建立MPP+(1-甲基-4-苯基吡啶离子)干预SAMP8(快速老化小鼠P8)小鼠中脑神经元的体外细胞模型。方法:SAMP8新生1 d小鼠的中脑神经元原代混合培养6 d,加入100μmol/L浓度的MPP+,再培养6、9、12 h和24 h后分别对各时间点的中脑原代培养神经元免疫荧光染色或提取蛋白测定TH水平。结果:MPP+导致原代培养的SAMP8小鼠中脑神经元形态学改变。正常对照组神经元形态完整,免疫反应性强,胞体大呈椭圆形,突起多而长且粗壮;MPP+组神经元随时间逐渐出现形态变化,MPP+后6 h即可见突起不完整断续,9 h突起数目减少,缩短;12 h神经元胞体明显变小,24 h突起多消失,神经元胞体小且免疫反应性弱。MPP+导致原代培养的SAMP8小鼠中脑神经元数量在MPP+后9 h开始有显著减少,同时TH蛋白的表达也开始有显著减少,24 h最低。结论:MPP+对原代培养的SAMP8小鼠中脑神经元具有毒性作用。MPP+导致SAMP8小鼠中脑神经元原代混合培养体系的神经元数量下降,同时TH蛋白表达降低,提示MPP+导致其中脑DA能神经元损伤死亡。 展开更多
关键词 MPP+ SAMP8小鼠 中脑神经元 原代培养
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6-羟基-1-氢-吲唑保护MPP^+诱导凋亡的SH-SY5Y细胞的机制 被引量：1
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作者 梁小凤 朱雯婷 +1 位作者 饶进军 王文雅 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第5期585-589,共5页
目的研究6-羟基-1-氢-吲唑对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导凋亡的SH-SY5Y细胞的保护作用机制。方法体外培养人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y,以200μmol/L MPP+诱导SH-SY5Y细胞凋亡建立体外帕金森病细胞模型。Western blot法分别检测200... 目的研究6-羟基-1-氢-吲唑对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导凋亡的SH-SY5Y细胞的保护作用机制。方法体外培养人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y,以200μmol/L MPP+诱导SH-SY5Y细胞凋亡建立体外帕金森病细胞模型。Western blot法分别检测200μmol/L MPP+和200μmol/L MPP+联合0.1μmol/L 6-羟基-1-氢-吲唑作用后SHSY5Y细胞内糖原合酶激酶3β(GSK-3β)、周期依赖性蛋白激酶5(CDK5)以及凋亡蛋白酶3(caspase-3)的活性。结果200μmol/L MPP+作用SH-SY5Y细胞8 h,GSK-3β、CDK5与caspase-3活性升高。200μmol/L MPP+联合0.1μmol/L 6-羟基-1-氢-吲唑作用SH-SY5Y细胞8 h,GSK-3β、CDK5与caspase-3的活性降低。结论 6-羟基-1-氢-吲唑对MPP+诱导凋亡的SH-SY5Y细胞的保护机制可能是抑制GSK-3β、CDK5和caspase-3的活性。 展开更多
关键词 6-羟基-1-氢-吲唑 SH-SY5Y细胞 MPP^+ 糖原合酶激酶3Β 周期依赖性蛋白激酶5 凋亡蛋白酶3
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MPP^+和6-羟基多巴胺对C6胶质瘤细胞摄取谷氨酸的影响 被引量：1
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作者 姚红红 张芸 +3 位作者 何海蓉 丁建花 李皓 胡刚 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2002年第6期481-484,共4页
目的 :研究 1 甲基 4 苯基 吡啶离子 (MPP+)和 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)对C6胶质瘤细胞摄取谷氨酸 (Glu)的影响。方法 :应用放射免疫法测定C6胶质瘤细胞对培养液中 [3H] D ,L 谷氨酸的摄取 ;应用四氮唑 (MTT)比色法检测胶质瘤细胞的... 目的 :研究 1 甲基 4 苯基 吡啶离子 (MPP+)和 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)对C6胶质瘤细胞摄取谷氨酸 (Glu)的影响。方法 :应用放射免疫法测定C6胶质瘤细胞对培养液中 [3H] D ,L 谷氨酸的摄取 ;应用四氮唑 (MTT)比色法检测胶质瘤细胞的活性。结果 :6 OHDA和MPP+均不同程度地抑制C6胶质瘤细胞摄取Glu ;6 OHDA显著抑制C6胶质瘤细胞活性 ,而MPP+却不影响细胞活性 ;蛋白激酶C(PKC)激动剂TPA显著增强C6细胞对Glu的摄取 ,并拮抗MPP+对C6细胞摄取Glu的抑制。结论 :6 OHDA抑制C6胶质瘤细胞对Glu的摄取 ,可能与其抑制细胞活性有关 ,而MPP+的抑制作用可能与直接影响转运体的摄取功能有关 。 展开更多
关键词 6-羟基多巴胺 1-甲基4-苯基吡啶离子 C6胶质瘤细胞 谷氨酸 摄取
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基于AR9311下MPP的网络摄像头设计
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作者 张怡 鲍爱达 +1 位作者 郭鑫 刘昕沂 《仪表技术与传感器》 北大核心 2025年第3期89-92,99,共5页
为满足监控领域摄像头驱动替换便捷性和快速开发的需求,基于AR9311芯心在Linux系统上设计了一种网络摄像头。该系统采用媒体处理软件平台(MPP)进行设计,摄像头驱动以应用层驱动库的方式进行调用,应用软件通过MPP提供的接口快速完成相关... 为满足监控领域摄像头驱动替换便捷性和快速开发的需求,基于AR9311芯心在Linux系统上设计了一种网络摄像头。该系统采用媒体处理软件平台(MPP)进行设计,摄像头驱动以应用层驱动库的方式进行调用,应用软件通过MPP提供的接口快速完成相关功能开发。文中以GC_2053摄像头为例,介绍了其在MPP架构下应用层驱动的设计,重点分析了如何通过VI视频采集模块获取视频图像,通过VPSS视频处理子系统模块处理图像,通过VENC编码模块进行编码输出码流。通过RTSP协议进行网络传输,通过解码软件VLC media player进行播放。经过测试,视频传输稳定,图像显示清晰,能够满足监控领域的要求。 展开更多
关键词 LINUX MPP 应用层驱动 GC_2053 AR9311
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川芎提取物通过miR-23a-3p/SNCA轴对帕金森综合征模型MPP^(+)诱导的SH-SY5Y细胞的影响
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作者 谢平安 廖辉 +2 位作者 张艳敏 杜从斌 陈慧丰 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期626-633,共8页
目的探究川芎提取物对MPP^(+)诱导的SH-SY5Y细胞和帕金森综合征的影响。方法1-甲基-4苯基吡啶离子(MPP^(+))干预SH-SY5Y建立帕金森综合征细胞模型(SH-SY5Y-MPP^(+)),川芎提取物干预后检测细胞增殖、凋亡以及miR-23a-3p、SNCA的表达情况... 目的探究川芎提取物对MPP^(+)诱导的SH-SY5Y细胞和帕金森综合征的影响。方法1-甲基-4苯基吡啶离子(MPP^(+))干预SH-SY5Y建立帕金森综合征细胞模型(SH-SY5Y-MPP^(+)),川芎提取物干预后检测细胞增殖、凋亡以及miR-23a-3p、SNCA的表达情况。另观察调控miR-23a-3p、SNCA表达后SH-SY5Y-MPP^(+)的变化,双荧光素报告酶验证miR-23a-3p与SNCA的关系。结果SH-SY5Y-MPP^(+)的细胞增殖能力明显低于SH-SY5Y,而凋亡率则高于SH-SY5Y(P<0.05)。川芎提取物干预下,SH-SY5Y-MPP^(+)的增殖能力、Bcl-2、SNCA蛋白升高,凋亡率与miR-23a-3p、Bax蛋白降低(P<0.05)。沉默miR-23a-3p与升高SNCA均可以促进SH-SY5Y-MPP^(+)的增殖能力,抑制凋亡;而升高miR-23a-3p与沉默SNCA则反之(P<0.05)。在线靶基因预测网站发现,miR-23a-3p与SNCA存在可结合的互补位点,双荧光素报告酶显示SNCA-wt的萤火活性在转染了miR-23a-3p模拟物序列后受到了明显的抑制(P<0.05)。在升高miR-23a-3p后,SH-SY5Y-MPP^(+)中SNCA蛋白表达降低,而沉默miR-23a-3p则反之(P<0.05)。拯救实验显示,川芎提取物对SH-SY5Y-MPP^(+)的干预效果被升高miR-23a-3p或沉默SNCA完全逆转(P>0.05);升高miR-23a-3p对SH-SY5Y-MPP^(+)产生的影响则升高SNCA逆转(P>0.05)。结论川芎提取物通过调控miR-23a-3p/SNCA轴影响MPP^(+)诱导的SH-SY5Y生物学行为改变,未来可能是治疗帕金森综合征的新方向。 展开更多
关键词 川芎提取物 miR-23a-3p SNCA MPP^(+)诱导的SH-SY5Y 帕金森综合征
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促红细胞生成素对MPP^+所致的PC12细胞线粒体氧化损伤的保护作用
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作者 吴艳 孙欣 +5 位作者 方鑫 王芳 黄露琪 刘仁刚 乔娴 孙圣刚 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期156-160,共5页
目的探讨促红细胞生成素(EPO)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导PC12细胞变性损伤的保护作用及其机制。方法以MPP+损伤PC12细胞作为帕金森病(PD)细胞模型,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,罗丹明123... 目的探讨促红细胞生成素(EPO)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导PC12细胞变性损伤的保护作用及其机制。方法以MPP+损伤PC12细胞作为帕金森病(PD)细胞模型,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,罗丹明123(Rh123)染色检测细胞线粒体膜电位(ΔΨm),双氯荧光黄乙酸乙酯(DCF-DA)染色检测细胞内活性氧(ROS)的含量,免疫印迹法检测pAkt蛋白表达。结果①500μmol/L的MPP+可以导致PC12细胞的存活率下降,凋亡率增加,0.1~10 U/mL的EPO可以使PC12细胞的存活率增加,凋亡率降低,并在1 U/mL时达到最大保护效应;②MPP+导致ROS含量增加、ΔΨm降低;EPO可以抑制MPP+所致ROS和ΔΨm水平的变化;③EPO增加了Akt磷酸化水平,PI3K抑制剂LY294002拮抗了EPO的保护作用和对ROS产生的抑制作用。结论EPO对MPP+损伤PC12细胞具有保护作用,其机制是通过PI3K/Akt通路实现的。 展开更多
关键词 促红细胞生成素 1-甲基-4-苯基吡啶离子 PC12细胞 活性氧 线粒体膜电位 AKT
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