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氧化克班宁促进人乳腺癌MCF-7细胞微管解聚的机制研究
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作者 于蕾 闫彩凤 +4 位作者 宋辉 郎朗 于晶涵 马瑗晗 王正文 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第4期264-269,共6页
目的:探究氧化克班宁通过Rho/ROCK信号通路,促进人乳腺癌MCF-7细胞微管解聚的作用机制。方法:首先采用免疫荧光法,研究氧化克班宁对MCF-7细胞骨架关键蛋白F-actin的影响;其次,采用Western Blot法检测氧化克班宁作用MCF-7细胞后,F-actin... 目的:探究氧化克班宁通过Rho/ROCK信号通路,促进人乳腺癌MCF-7细胞微管解聚的作用机制。方法:首先采用免疫荧光法,研究氧化克班宁对MCF-7细胞骨架关键蛋白F-actin的影响;其次,采用Western Blot法检测氧化克班宁作用MCF-7细胞后,F-actin的蛋白表达水平、Rho/ROCK信号通路关键性蛋白Rho A、ROCK1和ROCK2的蛋白表达水平,以及经氧化克班宁和抑制剂GSK429286A联用处理后,MCF-7细胞内Rho/ROCK下游蛋白MYPT和LIMK的磷酸化水平。结果:氧化克班宁作用MCF-7细胞48 h后,与空白对照组相比,F-actin蛋白荧光强度逐渐降低,F-actin蛋白表达水平显著降低(P<0.01),Rho A、ROCK1和ROCK2蛋白表达水平显著降低(P<0.01);氧化克班宁与抑制剂GSK429286A联用,MCF-7细胞内pMYPT1及pLIMK1蛋白表达水平均显著降低(P<0.01)。结论:氧化克班宁可破坏细胞骨架,干预Rho/ROCK通路,调控其下游蛋白MYPT和LIMK磷酸化水平,促进微管解聚,抑制人乳腺癌MCF-7细胞生长。 展开更多
关键词 海南地不容 氧化克班宁 mcf-7细胞 微管 Rho/ROCK通路
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雷公藤内酯醇通过调控miR-142-3p/HSP70通路抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移 被引量:2
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作者 王进军 崔鹏来 +4 位作者 程欣 钱梦悦 曾祥隽 徐子金 王怡帆 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期240-246,共7页
目的:探究雷公藤内酯醇(TP)通过miR-142-3p/HSP70信号通路对人乳腺癌MCF-7细胞恶性生物学行为的影响。方法:常规培养MCF-7细胞,将其分为6组:对照组、TP组、miR-142-3p inhibitor组、TP+inhibitor组、miR-142-3p mimic组和TP+mimic组,用... 目的:探究雷公藤内酯醇(TP)通过miR-142-3p/HSP70信号通路对人乳腺癌MCF-7细胞恶性生物学行为的影响。方法:常规培养MCF-7细胞,将其分为6组:对照组、TP组、miR-142-3p inhibitor组、TP+inhibitor组、miR-142-3p mimic组和TP+mimic组,用转染试剂将相应的核酸或质粒转染MCF-7细胞。qPCR法、EdU细胞增殖实验、Transwell小室实验、细胞划痕实验、WB法分别检测转染后各组MCF-7细胞中miR-142-3p和HSP70 mRNA的表达,MCF-7细胞的增殖、侵袭、迁移能力和HSP70蛋白表达水平。结果:TP或miR-142-3p过表达能显著促进MCF-7细胞中miR-142-3p和HSP70的表达,敲减miR-142-3p则可明显抑制MCF-7细胞中miR-142-3p和HSP70的表达,TP可逆转由敲减miR-142-3p对MCF-7细胞中miR-142-3p和HSP70表达的影响;TP、过表达miR-142-3p均可明显抑制MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.05),敲减miR-142-3p则均可促进MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.05),TP可逆转由敲减miR-142-3p对MCF-7细胞恶性生物学行为的影响(均P<0.05)。结论:TP可通过调控miR-142-3p/HSP70信号通路,进而抑制MCF-7细胞的增殖、侵袭和迁移能力。 展开更多
关键词 乳腺癌 雷公藤内酯醇 mcf-70细胞 增殖 侵袭 迁移 miR-142-3p/HSP70信号通路
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LMAN2在HR阳性乳腺癌组织中的表达与患者预后的关系及其对MCF-7细胞增殖和迁移的影响
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作者 延常姣 黄美玲 +1 位作者 肖晶晶 凌瑞 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期47-53,共7页
目的:探究甘露糖结合凝集素2(LMAN2)在激素受体(HR)阳性乳腺癌组织中的表达水平与乳腺癌患者预后的关系及其对MCF-7细胞增殖和迁移的影响。方法:通过TCGA、Bc-GenExMiner、GEPIA和Kaplan-Meier Plotter数据库分析LMAN2在乳腺癌组织和正... 目的:探究甘露糖结合凝集素2(LMAN2)在激素受体(HR)阳性乳腺癌组织中的表达水平与乳腺癌患者预后的关系及其对MCF-7细胞增殖和迁移的影响。方法:通过TCGA、Bc-GenExMiner、GEPIA和Kaplan-Meier Plotter数据库分析LMAN2在乳腺癌组织和正常乳腺组织中的差异性表达及其与患者预后的关系。采用小RNA干扰技术将si-LMAN2#1、si-LMAN2#2及si-NC转染至MCF-7细胞,将过表达LMAN载体(pc-LMAN)及空载体pcDNA3.1阴性对照(pc-NC)转染至MCF-7细胞,实验分为si-LMAN2#1、si-LMAN2#2、si-NC、pc-LMAN2和pc-NC组。通过qPCR和WB实验检测各组细胞中LMAN2 mRNA和蛋白的表达水平,CCK-8、克隆形成、Transwell迁移、WB等实验检测敲低和过表达LMAN 2对MCF-7细胞增殖、克隆形成、迁移及AKT信号通路相关蛋白表达的影响。结果:LMAN2在乳腺癌组织中的表达水平显著高于正常乳腺组织(P<0.001)。HR阳性乳腺癌组织中LMAN2表达水平显著高于HR阴性乳腺癌组织(P<0.001);LMAN2高表达与HR阳性乳腺癌患者不良预后有关联。敲低LMAN2可显著降低MCF-7细胞的增殖和迁移能力(P<0.01或P<0.001),过表达LMAN2可显著提高MCF-7细胞的增殖和迁移能力(均P<0.001)。敲低LMAN2组MCF-7细胞中PTEN和P21蛋白表达水平均显著升高,p-AKT蛋白表达水平显著降低(均P<0.01)。结论:LMAN2在乳腺癌组织和HR阳性乳腺癌组织中高表达,且与不良预后有关联。LMAN2高表达与MCF-7细胞增殖和迁移有关联,其作用机制可能涉及AKT信号通路。 展开更多
关键词 甘露糖结合凝集素2 激素受体阳性 乳腺癌 mcf-7细胞 增殖 迁移 AKT信号通路
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紫草素通过PI3K/Akt通路促进人乳腺癌MCF-7细胞自噬 被引量:51
4
作者 陈菊英 刘朝纯 +3 位作者 曾智 黄文东 杨永飞 朱邦豪 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期194-198,共5页
目的研究紫草素(Shikonin)对人乳腺癌MCF-7细胞自噬的影响及其作用机制。方法 CCK-8法检测紫草素处理人乳腺癌MCF-7细胞24、48 h细胞的存活率,Western blot方法检测紫草素处理24 h和48 h时LC3、p62、PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt蛋白水平... 目的研究紫草素(Shikonin)对人乳腺癌MCF-7细胞自噬的影响及其作用机制。方法 CCK-8法检测紫草素处理人乳腺癌MCF-7细胞24、48 h细胞的存活率,Western blot方法检测紫草素处理24 h和48 h时LC3、p62、PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt蛋白水平。结果 1μmol.L-1紫草素处理细胞48 h以及2.5、5μmol.L-1紫草素处理MCF-7细胞24 h和48 h时,MCF-7细胞的活力受到明显抑制,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值增加,p62表达减少,总PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt均减少。结论紫草素促进乳腺癌MCF-7细胞自噬,其作用机制可能与PI3K/Akt通路受到抑制有关。 展开更多
关键词 紫草素 mcf-7细胞 自噬 LC3 P62 PI3K Akt p-PI3K P-AKT
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LRP16对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响 被引量:18
5
作者 韩为东 李雪岭 +4 位作者 卢学春 徐周敏 于力 李明 母义明 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期672-676,共5页
用Northern印迹方法检测雌二醇 (17β E2 )对LRP16mRNA表达的时间及剂量依赖性调控作用 .构建LRP16基因启动子序列调控的萤光素酶报告子 (pS0 ) ,并与雌激素受体α和 β(ERα和ERβ)表达载体共转染COS 7和MCF 7细胞后测定萤光素酶活性 .... 用Northern印迹方法检测雌二醇 (17β E2 )对LRP16mRNA表达的时间及剂量依赖性调控作用 .构建LRP16基因启动子序列调控的萤光素酶报告子 (pS0 ) ,并与雌激素受体α和 β(ERα和ERβ)表达载体共转染COS 7和MCF 7细胞后测定萤光素酶活性 .将LRP16基因的表达载体转染MCF 7细胞 ,测定过表达LRP16对细胞的生长特性的影响 .17β E2 使MCF 7细胞中LRP16mRNA表达水平增加 ,增加幅度未显示出 17β E2 培养时间和剂量的依赖性 .pS0 与ERα表达载体共转染细胞的相对萤光素酶活性较非共转染组 (对照组 )及pS0 ERβ表载体共转染组升高 5~ 10倍 .LRP16基因过表达促进MCF 7细胞的增殖 .研究表明 ,雌激素可能通过ERα上调乳腺癌MCF 展开更多
关键词 LRP16 乳腺癌 细胞增殖 雌二醇
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IL-8通过上调Bcl-2的表达和下调caspase-3的表达抑制MCF-7乳腺癌细胞凋亡 被引量:24
6
作者 庞雪利 李矿发 +5 位作者 魏兰 黄云秀 苏敏 王林 曹红 陈婷梅 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期307-311,共5页
目的探讨白细胞介素8(IL-8)对乳腺癌细胞MCF-7凋亡的影响及其机制。方法 Western blot法检测MCF-7细胞IL-8受体CXC趋化因子受体1(CXCR1)、CXCR2的表达;反转录PCR、Western blot法检测(0、20、40、80、160)ng/mL IL-8对MCF-7细胞Bcl-2、c... 目的探讨白细胞介素8(IL-8)对乳腺癌细胞MCF-7凋亡的影响及其机制。方法 Western blot法检测MCF-7细胞IL-8受体CXC趋化因子受体1(CXCR1)、CXCR2的表达;反转录PCR、Western blot法检测(0、20、40、80、160)ng/mL IL-8对MCF-7细胞Bcl-2、caspase-3表达的影响;CCK-8法检测(0、40、80)ng/mL IL-8对MCF-7细胞增殖的影响;相差显微镜下观察80ng/mL IL-8处理MCF-7后细胞形态的变化;Western blot法检测80ng/mL IL-8联合信号通路抑制剂10μmol/L PD980590、10μmol/L LY294002或50μmol/L AG490[分别为丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(MAPK/ERK)、磷酸肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)、Janus激酶/信号转导子和转录激活子(JAK/STAT)信号通路抑制剂],共同处理MCF-7细胞后,细胞内Bcl-2蛋白表达的变化;Western blot法检测(0、20、40、80、160)ng/mL IL-8对MCF-7细胞磷酸化p-AKT表达的影响;流式细胞术、反转录PCR以及Western blot法分别检测80ng/mL IL-8联合10μmol/L LY294002共同处理MCF-7细胞后,细胞凋亡以及细胞内Bcl-2、caspase-3表达的变化。结果 IL-8受体CXCR1、CXCR2在MCF-7细胞中均有表达;在IL-8的作用下,MCF-7细胞Bcl-2表达升高,caspase-3表达下降,抗凋亡能力明显增强;IL-8能显著上调MCF-7细胞中p-AKT的表达;PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002能显著抑制IL-8抗MCF-7细胞凋亡的作用,且减少Bcl-2并增加caspase-3的表达。结论 IL-8可显著抑制MCF-7细胞的凋亡,其机制可能与IL-8激活PI3K/AKT信号通路而上调Bcl-2、下调caspase-3的表达有关。 展开更多
关键词 IL-8 乳腺癌 mcf-7细胞 凋亡
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GSDME通过调控细胞焦亡影响乳腺癌MCF-7细胞对紫杉醇的敏感性 被引量:11
7
作者 石瑛 任静静 +3 位作者 梁晨 王芳 李伟 李肖甫 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期146-151,共6页
目的:探讨GSDME是否通过调控细胞焦亡影响乳腺癌MCF-7细胞对化疗药物紫杉醇(paclitaxel,PTX)的敏感性。方法:利用RNA干扰技术敲降GSDME在MCF-7细胞中的表达,采用CCK-8法、流式细胞术、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放实验及W... 目的:探讨GSDME是否通过调控细胞焦亡影响乳腺癌MCF-7细胞对化疗药物紫杉醇(paclitaxel,PTX)的敏感性。方法:利用RNA干扰技术敲降GSDME在MCF-7细胞中的表达,采用CCK-8法、流式细胞术、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放实验及Wb技术分别检测GSDME低表达前后,PTX对细胞增殖、焦亡、LDH释放、GSDME-N端蛋白及cleaved-caspase-3蛋白表达水平的变化情况。结果:与对照组比较,PTX处理组细胞的焦亡率、LDH释放量、GSDME-N端蛋白及cleaved-caspase-3蛋白的表达水平均显著升高(均P<0.01);与si-NC组比较,敲低GSDME可使si-GSDME组细胞对PTX的敏感性降低,其细胞焦亡率、LDH释放量及GSDME-N端蛋白表达水平均显著下降(均P<0.01)。结论:敲减MCF-7细胞中GSDME的表达量可显著抑制细胞焦亡并降低细胞对PTX的敏感性。 展开更多
关键词 乳腺癌 mcf-7细胞 焦亡 GSDME 紫杉醇
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金钗石斛生物碱对mcf-7细胞线粒体凋亡通路研究 被引量:20
8
作者 安欣 任建武 +2 位作者 李虹阳 张秀海 石玉杰 《江西农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期920-926,共7页
金钗石斛生物碱(Dendrobine)对肿瘤细胞具有抑制作用,但其对于乳腺癌细胞还未见报道。通过MTT实验,发现乳腺癌细胞的生长活力受到金钗石斛生物碱的明显抑制。对乳腺癌细胞进行Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术(Flow cytometry,FCM)检测... 金钗石斛生物碱(Dendrobine)对肿瘤细胞具有抑制作用,但其对于乳腺癌细胞还未见报道。通过MTT实验,发现乳腺癌细胞的生长活力受到金钗石斛生物碱的明显抑制。对乳腺癌细胞进行Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术(Flow cytometry,FCM)检测细胞凋亡率,进一步说明金钗石斛生物碱对乳腺癌肿瘤细胞生长的抑制作用,且具有明显的促凋亡效应。实验结果显示金钗石斛生物碱抑制了mcf-7细胞分裂过程中从G1期向S期的转换。JC-1探针荧光共聚焦显微镜观察细胞线粒体跨膜电位变化,红绿荧光比例变化由低变高。荧光免疫印迹法(Wenstern Blot)测定细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase-3)凋亡基因蛋白表达量发现,procaspase-3和被剪切的cleaved caspase-3蛋白表达条带均清晰可见,说明通过线粒体途径激发了细胞凋亡执行基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶,使得癌细胞发生凋亡。实验结果显示金钗石斛生物碱能使mcf-7细胞通过线粒体途径发生细胞凋亡,且有细胞色素C释放,并激活procaspase-3启动了细胞的死亡程序。 展开更多
关键词 mcf-7细胞 金钗石斛生物碱 细胞凋亡率 线粒体跨膜电位 CASPASE-3
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瘦素对人乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭的影响及其机制 被引量:12
9
作者 王林 曹红 +4 位作者 庞雪利 李矿发 党微旗 唐浩 陈婷梅 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1272-1276,共5页
目的探讨瘦素(leptin)对人乳腺癌MCF-7细胞迁移及侵袭能力的影响,并探讨其机制。方法 RT-PCR,Western blot法检测MCF-7细胞leptin受体(OB-R)的表达;Western blot法检测leptin(100 ng/mL)对MCF-7细胞信号通路分子p-ERK1/2,p-AKT,p-STAT3... 目的探讨瘦素(leptin)对人乳腺癌MCF-7细胞迁移及侵袭能力的影响,并探讨其机制。方法 RT-PCR,Western blot法检测MCF-7细胞leptin受体(OB-R)的表达;Western blot法检测leptin(100 ng/mL)对MCF-7细胞信号通路分子p-ERK1/2,p-AKT,p-STAT3表达的影响;细胞划痕实验检测leptin对MCF-7细胞迁移能力的影响;TranswellTM细胞侵袭实验检测leptin对MCF-7细胞侵袭能力的影响;RT-PCR,Western blot法检测leptin对MCF-7细胞基质金属蛋白酶(MMP-9),转化生长因子β(TGF-β)表达的影响。结果 Leptin长短受体(OB-Rb,OB-Rt)在MCF-7细胞中均有表达;Leptin能显著上调MCF-7细胞p-ERK1/2,p-STAT3,p-AKT的表达(P<0.05);Leptin能促进MCF-7细胞的迁移及侵袭能力(P<0.05),JAK/STAT,PI3K/AKT信号通路抑制剂AG490(50μmol/L),LY294002(10μmol/L)能抑制leptin对MCF-7细胞的促迁移和侵袭作用(P<0.05),而MAPK/ERK通路抑制剂PD98059(10μmol/L)作用不明显(P>0.05);Leptin促进MCF-7细胞MMP-9,TGF-β的表达,AG490,LY294002能抑制其作用(P<0.05),PD98059对其无影响(P>0.05)。结论 Leptin可能通过JAK/STAT、PI3K/AKT信号通路上调MMP-9,TGF-β的表达促进MCF-7细胞迁移和侵袭。 展开更多
关键词 瘦素 乳腺癌 mcf-7细胞 迁移 侵袭
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氧化苦参碱诱导人乳腺癌细胞MCF-7凋亡的实验研究 被引量:25
10
作者 周炳刚 孙靖 +1 位作者 范玉琢 苏刚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期689-691,共3页
目的 研究氧化苦参碱对MCF 7细胞的诱导凋亡作用机制。方法 用光学显微镜、电子显微镜、激光共聚焦显微镜、流式细胞仪和DNA凝胶电泳等技术观察细胞凋亡。结果 实验显示氧化苦参碱作用于体外培养的MCF 7细胞可诱导发生凋亡 ,凋亡细... 目的 研究氧化苦参碱对MCF 7细胞的诱导凋亡作用机制。方法 用光学显微镜、电子显微镜、激光共聚焦显微镜、流式细胞仪和DNA凝胶电泳等技术观察细胞凋亡。结果 实验显示氧化苦参碱作用于体外培养的MCF 7细胞可诱导发生凋亡 ,凋亡细胞表现为细胞固缩 ,核染色质聚集或碎裂、胞质空泡化等 ;DNA电泳可见DNA梯形条带 ;激光共聚焦显微镜示DNA含量下降 ,流式细胞仪检测sub G1峰在G1期前出现 ,S期细胞比例增高。结论 氧化苦参碱对体外培养MCF 7细胞生长有抑制作用 ,机制与通过阻止细胞周期的进程 ,启动细胞自身调控程序 。 展开更多
关键词 乳腺癌 氧化苦参碱 细胞凋亡 mcf-7细胞 苦豆子
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华蟾素对乳腺癌细胞株MCF-7的杀伤作用研究 被引量:16
11
作者 马丽娜 宋兵 +2 位作者 金花 彭元 蔡继业 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期37-41,共5页
目的研究华蟾素诱导人类乳腺癌MCF-7细胞的凋亡作用。方法利用CCK-8法检测华蟾素对乳腺癌MCF-7细胞的增殖抑制作用;用流式细胞术检测细胞的凋亡抑制率;利用倒置荧光显微镜观察细胞整体形态的变化;利用原子力显微镜(AFM)高分辨率、高灵... 目的研究华蟾素诱导人类乳腺癌MCF-7细胞的凋亡作用。方法利用CCK-8法检测华蟾素对乳腺癌MCF-7细胞的增殖抑制作用;用流式细胞术检测细胞的凋亡抑制率;利用倒置荧光显微镜观察细胞整体形态的变化;利用原子力显微镜(AFM)高分辨率、高灵敏度的特点,从纳米尺度上进一步观察细胞形貌及超微结构的变化。结果 CCK-8结果显示,华蟾素对MCF-7细胞的生长有明显的抑制作用,且随着剂量的增加(6.25~50 mg.L-1)而增大,当浓度为50 mg.L-1时,抑制率达到(68.40±1.02)%。采用流式细胞术对细胞凋亡的检测结果也表明华蟾素浓度为50 mg.L-1时,细胞晚期凋亡率最大,可达到(55.5±1.2)%。AFM与对照组相比,药物作用后,细胞开始坍塌变矮、细胞变小,周围呈月牙状或环状,浓度最大时,细胞中间出现较大孔洞。结论华蟾素能有效抑制MCF-7细胞的生长增殖并诱导其凋亡。利用AFM在单细胞水平上分析华蟾素对MCF-7细胞的作用,使分析结果更加全面。 展开更多
关键词 原子力显微镜 华蟾素 乳腺癌mcf-7细胞 细胞凋亡 超微结构 单细胞水平 高分辨率
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顺铂加重乳腺癌MCF-7细胞DNA损伤促凋亡的研究 被引量:9
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作者 袁立明 马楠 +6 位作者 曹交欢 文艺 刘向光 周纤纤 匡淑雯 陶晓军 曾赵军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期334-337,共4页
目的顺铂(DDP)为广谱抗癌药物,本研究探讨其对MCF-7乳腺癌细胞DNA损伤的作用,并研究其引起细胞凋亡的机制。方法采用DDP(0、2、4、6、8、10 mg·L^(-1))处理乳腺癌MCF-7细胞48 h,MTT法检测顺铂对细胞活性的抑制作用,并计算IC_(50);W... 目的顺铂(DDP)为广谱抗癌药物,本研究探讨其对MCF-7乳腺癌细胞DNA损伤的作用,并研究其引起细胞凋亡的机制。方法采用DDP(0、2、4、6、8、10 mg·L^(-1))处理乳腺癌MCF-7细胞48 h,MTT法检测顺铂对细胞活性的抑制作用,并计算IC_(50);Western blot检测DNA断裂形成的标志分子γ-H2AX及直接感受DNA双链断裂(DSBs)的分子ATM、细胞凋亡信号分子cleaved caspase-3及凋亡相关的蛋白钙蛋白酶calpain的表达。结果 DDP呈浓度依赖性抑制细胞MCF-7活性,IC_(50)为7.57 mg·L^(-1);与对照组(未采用顺铂处理)相比,顺铂处理组MCF-7细胞内γ-H2AX、ATM、cleaved caspase-3、calpain的表达量增多。结论 DDP可抑制乳腺癌MCF-7细胞的活性,其机制与促进MCF-7细胞凋亡,诱导DNA双链断裂,上调促凋亡相关蛋白有关。 展开更多
关键词 mcf-7细胞 顺铂 DNA损伤 乳腺癌 增殖 凋亡 IC(50)
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独角莲抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖和诱导凋亡的作用研究 被引量:15
13
作者 王林美 叶博 +1 位作者 赵振军 李树英 《沈阳农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期174-177,共4页
为探讨独角莲对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的作用,将不同浓度的独角莲根茎水提物(The aqueous extract from dried powdered rhizomes of Typhonium giganteum Engl.,AEoTGE)处理MCF-7细胞24,48,72h后,应用四甲基偶唑蓝(Methyl thiazo... 为探讨独角莲对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的作用,将不同浓度的独角莲根茎水提物(The aqueous extract from dried powdered rhizomes of Typhonium giganteum Engl.,AEoTGE)处理MCF-7细胞24,48,72h后,应用四甲基偶唑蓝(Methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色试验、倒置光学显微镜观察、流式细胞术(Flow cytometry,FCM)及琼脂糖凝胶电泳法检测细胞增殖和凋亡情况。结果表明:AEoTGE能够显著抑制MCF-7细胞增殖,且在一定的浓度范围内呈时间和浓度依赖性,并可诱导其细胞凋亡。30g·L-1AEoTGE处理24,48,72h后,MCF-7细胞凋亡率分别为8.34%、12.1%和12.6%,其凋亡程度与时间呈正相关,S期(DNA合成期)的细胞在处理72h后分布显著增加。可见,独角莲对MCF-7细胞有抑制增殖和诱导凋亡作用,其抗肿瘤机制与诱导凋亡有关。 展开更多
关键词 独角莲 乳腺癌细胞 凋亡 细胞周期
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Livin mRNA的反义核酸诱导MCF-7乳癌细胞凋亡作用(英文) 被引量:14
14
作者 张华东 袁守军 +2 位作者 陈惠鹏 田增月 韩昌明 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第12期1353-1356,共4页
目的 :以livinmRNA为靶点设计反义硫代脱氧寡核苷酸 (PS ODNs) ,探讨其体外抗肿瘤效应及其机制。方法 :设计以livinmRNA为靶点的反义核酸并作用于MCF 7乳癌细胞 ,用MTT、RT PCR和流式细胞仪检测等方法对其进行评价研究。结果 :在设计的... 目的 :以livinmRNA为靶点设计反义硫代脱氧寡核苷酸 (PS ODNs) ,探讨其体外抗肿瘤效应及其机制。方法 :设计以livinmRNA为靶点的反义核酸并作用于MCF 7乳癌细胞 ,用MTT、RT PCR和流式细胞仪检测等方法对其进行评价研究。结果 :在设计的一些反义核酸中 ,YMZ0 5能够有效地抑制livin基因的表达 ,增加caspase 3的活性 ,诱导MCF 7细胞凋亡 ,明显抑制其生长 ,结论 :通过抑制livin基因的表达能够抑制MCF 7乳癌细胞生长、诱导其凋亡 ,livin可能会成为抗肿瘤的新靶点。 展开更多
关键词 反义 磷酰硫代脱氧寡核苷酸 LIVIN MRNA mcf-7细胞 细胞凋亡
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miR-129-5p通过HMGB1调控乳腺癌MCF-7细胞对紫杉醇的敏感性 被引量:10
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作者 路璐 王云凤 +6 位作者 吕以东 汪杰 魏园玉 常爱民 任静静 马丹 石瑛 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期62-67,共6页
目的:探讨miR-129-5p通过调控高迁移率族蛋白B1基因(high mobility group box 1,HMGB1)影响乳腺癌MCF-7细胞对紫杉醇(paclitaxel,PTX)的敏感性。方法:采用脂质体转染技术将miR-129-5p mimics、HMGB1小干扰RNA(si-HMGB1)分别转染入MCF-7... 目的:探讨miR-129-5p通过调控高迁移率族蛋白B1基因(high mobility group box 1,HMGB1)影响乳腺癌MCF-7细胞对紫杉醇(paclitaxel,PTX)的敏感性。方法:采用脂质体转染技术将miR-129-5p mimics、HMGB1小干扰RNA(si-HMGB1)分别转染入MCF-7细胞,用PTX刺激培养细胞后,用实时荧光定量PCR检测转染后MCF-7细胞miR-129-5p和HMGB1 m RNA的表达,Western blotting检测转染后MCF-7细胞HMGB1蛋白的表达,CCK-8增殖实验检测转染后PTX对MCF-7细胞增殖的影响,流式细胞术检测转染后对PTX诱导MCF-7细胞凋亡的影响。结果:转染miR-129-5p mimics后,MCF-7细胞中miR-129-5p的表达水平明显高于阴性对照组细胞(P<0.01);过表达miR-129-5p后可明显增强PTX抑制MCF-7细胞的增殖和诱导细胞凋亡的能力(均P<0.05),并显著抑制HMGB1 m RNA和蛋白的表达(均P<0.05)。转染si-HMGB1后,显著降低MCF-7细胞HMGB1 m RNA和蛋白的表达(均P<0.05);干扰HMGB1表达进一步促进PTX抑制MCF-7细胞的增殖并诱导细胞凋亡(均P<0.05)。结论:miR-129-5p通过下调HMGB1的表达增强乳腺癌MCF-7细胞对PTX的敏感性。 展开更多
关键词 乳腺癌 mcf-7细胞 miR-129-5p 高迁移率族蛋白B1 紫杉醇 增殖 凋亡
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17-AAG对MCF-7细胞增殖的抑制作用及对STAT3和VEGF表达的影响 被引量:7
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作者 肖丽君 赵恩宏 +3 位作者 赵爽 高艺铭 郭璐 许倩 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期65-68,共4页
目的观察17-AAG对人乳腺癌MCF-7细胞株STAT3、VEGFmRNA及蛋白表达水平的影响。方法体外培养MCF-7细胞,分别给予不同剂量及不同作用时间的17-AAG,采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测细胞增殖能力;RT-PCR和Westernblot... 目的观察17-AAG对人乳腺癌MCF-7细胞株STAT3、VEGFmRNA及蛋白表达水平的影响。方法体外培养MCF-7细胞,分别给予不同剂量及不同作用时间的17-AAG,采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测细胞增殖能力;RT-PCR和Westernblot法检测各组细胞STAT3和VEGFmRNA及蛋白的表达水平。结果0.165~10.000mg/L17-AAG作用24h、48h对MCF-7细胞有显著的抑制作用,且有明显的时间、剂量依赖性;1.0、2.0、3.0、5.0mg/L17.AAG作用48h后,各组细胞STAT3和VEGFmRNA及蛋白表达水平均下调,且具有浓度依赖性。结论17一AAG对人乳腺癌MCF.7细胞的增殖具有明显的抑制作用,并能抑制STAT3和VEGFmRNA及蛋白的表达,且具有剂量依赖性。 展开更多
关键词 17-AAG 人乳腺癌mcf-7细胞 细胞增殖 VEGF STAT3
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青蒿琥酯对乳腺癌MCF-7细胞抗失巢凋亡的影响 被引量:25
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作者 范钰 郑树 赵刚 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期748-751,共4页
目的:探讨青蒿琥酯对乳腺癌细胞抗失巢凋亡的影响。方法:采用不同浓度的青蒿琥酯处理乳腺癌MCF-7细胞,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP切口末端标记法(TUNEL)法检测乳腺癌细胞抗失巢凋亡,采用软琼脂集落形成试验检测细胞的生长增殖... 目的:探讨青蒿琥酯对乳腺癌细胞抗失巢凋亡的影响。方法:采用不同浓度的青蒿琥酯处理乳腺癌MCF-7细胞,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP切口末端标记法(TUNEL)法检测乳腺癌细胞抗失巢凋亡,采用软琼脂集落形成试验检测细胞的生长增殖。结果:青蒿琥酯能有效地抑制乳腺癌MCF-7细胞锚着不依赖性增殖,且呈浓度依赖性。乳腺癌细胞经青蒿琥酯处理后,可促进失巢凋亡,且与时间和浓度相关。结论:青蒿琥酯可有效地抑制乳腺癌细胞锚着不依赖性增殖,其机制可能与促进失巢凋亡有关。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 蒿属 凋亡 mcf-7细胞
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沉默Notch1基因促进人乳腺癌MCF-7细胞JNK1和p53磷酸化 被引量:10
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作者 袁磊 陈旭东 +2 位作者 范文娟 杨旭光 王建国 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期1014-1019,共6页
目的:探究沉默Notch1基因对人乳腺癌MCF-7细胞JNK1和p53磷酸化的影响。方法:选取人乳腺癌MCF-7细胞作为研究对象,构建shRNA-Notch1真核表达质粒用于转染MCF-7细胞使Notch1基因沉默。采用Western blotting方法检测MCF-7细胞Notch1、Hes-1... 目的:探究沉默Notch1基因对人乳腺癌MCF-7细胞JNK1和p53磷酸化的影响。方法:选取人乳腺癌MCF-7细胞作为研究对象,构建shRNA-Notch1真核表达质粒用于转染MCF-7细胞使Notch1基因沉默。采用Western blotting方法检测MCF-7细胞Notch1、Hes-1、PUMA和NOXA蛋白的表达,JNK1和p53蛋白磷酸化水平以及caspase-3活化水平的改变。应用流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电位的变化。结果:人乳腺癌MCF-7细胞Notch1基因被沉默后,Notch1和Hes-1蛋白表达量明显减少(P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01),JNK1和p53的磷酸化水平明显高于对照组(P<0.01),PUMA和NOXA表达量显著升高(P<0.05),cleaved caspase-3蛋白明显多于对照组(P<0.01),线粒体膜电位明显下降(P<0.05)。结论:沉默Notch1基因可能通过激活JNK1信号通路活化p53,促进PUMA和NOXA蛋白表达,进而通过线粒体途径导致人乳腺癌MCF-7细胞凋亡。 展开更多
关键词 NOTCH1蛋白 短发夹RNA JNKI蛋白 p53蛋白 mcf-7细胞
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沉默FOXC2对TGF-β_1诱导的MCF-7细胞上皮-间质转化的逆转作用 被引量:10
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作者 屈洪波 吴诚义 +3 位作者 范原铭 韩明利 陈鑫 汤为学 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期850-856,共7页
目的:探讨沉默叉头框C2(FOXC2)表达对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人乳腺癌MCF-7细胞上皮-间质转化(EMT)的逆转作用和对乳腺癌侵袭性的影响。方法:将体外培养的MCF-7细胞用5μg/L TGF-β1处理,相差显微镜观察细胞形态学变化;免疫荧... 目的:探讨沉默叉头框C2(FOXC2)表达对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人乳腺癌MCF-7细胞上皮-间质转化(EMT)的逆转作用和对乳腺癌侵袭性的影响。方法:将体外培养的MCF-7细胞用5μg/L TGF-β1处理,相差显微镜观察细胞形态学变化;免疫荧光检测EMT相关标志物表达。慢病毒介导的FOXC2-siRNA载体转染至TGF-β1诱导成功的MCF-7细胞,以RT-PCR和Western blotting方法检测FOXC2及EMT相关标志物上皮性钙黏蛋白(E-cad)、紧密连接蛋白1(CLDN1)、纤维连接蛋白1(FN1)mRNA及蛋白表达;Transwell小室模型检测沉默FOXC2表达对TGF-β1诱导的MCF-7细胞侵袭性的影响。结果:TGF-β1可诱导MCF-7细胞向间质样细胞表型转换,并上调间质样标志物FN1表达和下调上皮样标志物E-cad及CLDN1表达;而沉默FOXC2表达可逆转已间质化的MCF-7细胞恢复至上皮表型,并降低其侵袭性。结论:TGF-β1可诱导人乳腺癌MCF-7细胞发生EMT并增加其侵袭性,且TGF-β1这种诱导作用能被FOXC2-siRNA所逆转,并降低细胞的侵袭能力。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 上皮-间质转化 FOXC2 mcf-7细胞 转化生长因子Β
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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对MCF-7细胞增殖和分化的影响及其机制研究 被引量:10
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作者 汪楠 陈飞虎 +3 位作者 葛金芳 潘春晓 彭晓清 居靖 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期767-772,共6页
目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-ami-no-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和分化的作用及其可能机制。方法不同浓度的ATPR作用MCF-7细胞后,绘制细胞生长曲线,分析细胞增殖情况;瑞氏-吉姆萨染... 目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-ami-no-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和分化的作用及其可能机制。方法不同浓度的ATPR作用MCF-7细胞后,绘制细胞生长曲线,分析细胞增殖情况;瑞氏-吉姆萨染色法观察细胞形态学改变;酶联免疫法(ELISA法)检测粘蛋白(mucin 1,MUC-1)活性;RT-PCR法检测维甲酸受体(RARα、RARβ、RARγ)、维甲酸受体诱导基因1(RRIG1)、雌激素受体(ERα、ERβ)mRNA的表达;Western blot法检测RARα、RARβ、RARγ蛋白的表达。结果 ATPR明显抑制MCF-7细胞增殖,且随浓度和时间增加而逐渐增强;镜下观察ATPR作用72 h后MCF-7细胞形态趋向正常细胞分化;ELISA结果显示ATPR明显降低MCF-7细胞培养上清MUC-1浓度(P<0.05);ATPR作用MCF-7细胞72 h后,RARβ、RRIG1、ERβ表达增强(P<0.05),RARγ表达下调(P<0.05),RARα和ERα表达则无明显变化。结论 ATPR可明显抑制MCF-7细胞增殖并诱导其分化程度增高,其机制可能与调节维甲酸受体和雌激素受体平衡,并上调RRIG1表达有关。 展开更多
关键词 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯 乳腺癌 细胞增殖 细胞分化 mcf-7细胞 维甲酸衍生物
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