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独活寄生汤对老年膝骨关节炎血清TLR4/NF-κB信号通路的影响 被引量：1
1
作者 薛英 田永祥 +1 位作者 刘峰瑞 郝耀 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第4期201-205,共5页
目的观察独活寄生汤用于老年膝骨关节炎疗效及其对Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法将118例老年膝骨关节炎患者按照随机数字表法分为观察组和对照组,各59例。对照组患者给予盐酸氨基葡萄糖片治疗,观察组在... 目的观察独活寄生汤用于老年膝骨关节炎疗效及其对Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法将118例老年膝骨关节炎患者按照随机数字表法分为观察组和对照组,各59例。对照组患者给予盐酸氨基葡萄糖片治疗,观察组在对照组基础上联合独活寄生汤治疗,4周为1个疗程,共治疗2个疗程。比较两组临床疗效,比较两组治疗前后中医证候积分、西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数(WOMAC)量表评分及视觉模拟量表(VAS)评分,观察两组治疗前后血清白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、骨钙素(BGP)、I型前胶原羧基末端肽β降解产物(β-CTX)、I型前胶原羧基末端肽(PICP)水平及TLR4、NF-κB蛋白表达。结果治疗后观察组总有效率96.61%(57/59)高于对照组的83.05%(49/59),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组各项中医证候积分较治疗前降低,并且观察组均低于对照组(P<0.05);治疗后,两组WOMAC评分及VAS评分较治疗前降低,并且观察组低于对照组(P<0.05);治疗后两组IL-6、MMP-1及TLR4、NF-κB蛋白水平较治疗前降低,并且观察组均低于对照组(P<0.05);治疗后,两组血清BGP、PICP水平较治疗前升高,并且观察组高于对照组,两组血清β-CTX水平较治疗前降低,并且观察组低于对照组(P<0.05)。结论独活寄生汤用于老年膝骨关节炎患者有利于提高临床疗效,减轻疼痛、乏力等症状,并改善关节功能,其作用机制可能与改善骨代谢指标、通过TLR4/NF-κB信号通路抑制炎症因子水平、减轻软骨损伤等因素有关。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 独活寄生汤 TOLL样受体4 核转录因子ΚB 炎症因子
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马钱苷通过调控NFE2L2-FTH1-GPX4影响谷氨酰胺代谢介导的宫颈癌细胞生物学行为
2
作者 雷燕 冯春 +3 位作者 邹倩 董毅 廉红梅 杜欣 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第7期583-589,共7页
目的探讨马钱苷(Log)通过调控核因子红细胞2相关因子2(NFE2L2)-铁蛋白重链多肽1(FTH1)-谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)影响谷氨酰胺代谢介导的宫颈癌。方法通过生物信息学分析Log、谷氨酰胺代谢及宫颈癌的共同靶点。将Hela细胞分为空白(Bla... 目的探讨马钱苷(Log)通过调控核因子红细胞2相关因子2(NFE2L2)-铁蛋白重链多肽1(FTH1)-谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)影响谷氨酰胺代谢介导的宫颈癌。方法通过生物信息学分析Log、谷氨酰胺代谢及宫颈癌的共同靶点。将Hela细胞分为空白(Blank)组、对照(Ctrl)组、Log组、顺铂(DDP)组、NFE2L2激活剂(TBHQ)组、NFE2L2抑制剂(ML385)组和TBHQ+Log组,检测细胞生物学行为、谷氨酰胺代谢以及NFE2L2、FTH1、GPX4蛋白表达。构建宫颈癌异种移植瘤小鼠模型,探究Log对于体内宫颈癌进展的影响。结果生物信息学分析结果显示,NFE2L2可能是Log治疗宫颈癌的靶点。Log和DDP均能抑制Hela细胞增殖与侵袭,促进凋亡,减少谷氨酰胺与谷氨酸含量、谷氨酰胺酶(GLS1)与谷氨酸脱氢酶(GLUD1)蛋白表达(P<0.05)。NFE2L2激活剂TBHQ得到相反效果,而ML385则与Log效果相似,且Log能抑制NFE2L2、FTH1与GPX4蛋白表达(P<0.05)。动物实验结果显示,Log能够明显抑制宫颈癌进展(P<0.05)。结论Log通过抑制NFE2L2-FTH1-GPX4信号通路影响谷氨酰胺代谢介导的宫颈癌进展。 展开更多
关键词 马钱苷 核因子红细胞2相关因子2 铁蛋白重链多肽1 谷胱甘肽过氧化物酶4 谷氨酰胺代谢 宫颈癌
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转录因子SOX4调控Beclin1介导的自噬对小细胞肺癌细胞行为的影响
3
作者 韩忠诚 马丽丽 +1 位作者 苏莹 柳江 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第4期684-691,共8页
目的探究性别决定区Y框转录因子4(SOX4)调控自噬对小细胞肺癌(SCLC)细胞的影响及机制。方法小干扰RNA(siRNA)介导敲低人SCLC细胞系NCI-H446细胞中的SOX4。RT-qPCR和Western blot检测转染siRNA后NCI-H446细胞中SOX4的表达。细胞实验分为... 目的探究性别决定区Y框转录因子4(SOX4)调控自噬对小细胞肺癌(SCLC)细胞的影响及机制。方法小干扰RNA(siRNA)介导敲低人SCLC细胞系NCI-H446细胞中的SOX4。RT-qPCR和Western blot检测转染siRNA后NCI-H446细胞中SOX4的表达。细胞实验分为对照组、si-SOX4组、si-SOX4+oe-Beclin1组、oe-Beclin1组。Western blot检测各分组细胞中微管相关蛋白1轻链3(LC3)-II/LC3-Ⅰ的表达之比、Beclin1及p62的表达。荧光素酶报告基因实验和染色质免疫共沉淀PCR(ChIP-PCR)实验检测SOX4对Beclin1的转录调控作用。CCK-8法检测各分组细胞增殖能力。流式细胞术检测各分组细胞凋亡率。Transwell实验检测分组细胞迁移与侵袭能力。结果与对照组或si-NC组比较,si-SOX4组NCI-H446细胞中SOX4 mRNA和蛋白表达下调(P<0.05),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达比率和Beclin1蛋白表达下降(P<0.05),p62蛋白表达升高(P<0.05)。si-SOX4组的Beclin1 WT相对荧光素酶活性低于si-NC组(P<0.05);Anti-SOX4组中Beclin1启动子相对富集程度高于Anti-IgG组(P<0.05)。与对照组比较,si-SOX4组NCI-H446细胞增殖活性降低、细胞凋亡率增加、迁移数目和侵袭数目也减少(P<0.05);与si-SOX4组比较,si-SOX4+oe-Beclin1组NCI-H446细胞中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达比率和Beclin1蛋白表达升高、p62蛋白表达下降,同时NCI-H446细胞增殖活性升高、细胞凋亡率减少、迁移数目和侵袭数目也增加(P<0.05)。结论下调SOX4通过抑制Beclin1表达来抑制自噬,降低NCI-H446细胞增殖活性,抑制细胞迁移与侵袭。 展开更多
关键词 小细胞肺癌 性别决定区Y框转录因子4 自噬 增殖 迁移 侵袭
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齐墩果酸调节SDF-1/CXCR4信号轴对脂多糖致大鼠胰腺腺泡细胞炎症损伤的影响
4
作者 滕晓丽 周晓黎 +3 位作者 孟庆彬 汪念 廖艳 万莹 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1365-1370,共6页
目的:探讨齐墩果酸(OA)调节基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXC型趋化因子受体4(CXCR4)信号轴对脂多糖(LPS)致大鼠胰腺腺泡细胞炎症损伤的影响。方法:以5、10、20、40μmol/L OA处理大鼠胰腺腺泡细胞AR42J,采用CCK-8法检测细胞活力,确定后... 目的:探讨齐墩果酸(OA)调节基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXC型趋化因子受体4(CXCR4)信号轴对脂多糖(LPS)致大鼠胰腺腺泡细胞炎症损伤的影响。方法:以5、10、20、40μmol/L OA处理大鼠胰腺腺泡细胞AR42J,采用CCK-8法检测细胞活力,确定后续实验OA处理的最佳剂量;将AR42J细胞随机分为对照组(NC)、LPS组(10 mg/L LPS)、OA低剂量组(OA-L组,10 mg/L LPS+5μmol/L OA)、OA中剂量组(OA-M组,10 mg/L LPS+10μmol/L OA)、OA高剂量组(OA-H组,10 mg/L LPS+20μmol/L OA)、Rr-SDF-1激活剂(SDF-1)组(10 mg/L LPS+20 ng/ml Rr-SDF-1)、OA-H+Rr-SDF-1组(10 mg/L LPS+20μmol/L OA+20 ng/ml Rr-SDF-1)。CCK-8法、Ed U染色检测AR42J细胞增殖;流式细胞术检测AR42J细胞凋亡;分光光度法检测细胞上清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;ELISA检测细胞上清中IL-6、TNF-α水平;Western blot检测细胞中细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、SDF-1、CXCR4蛋白表达。结果:选择5、10、20μmol/L OA作为后续处理AR42J细胞的低、中、高剂量;与NC组比较,LPS组A_(450)值、Ed U阳性细胞率、SOD活性、Cyclin D1蛋白表达降低,细胞凋亡率、MDA含量、IL-6、TNF-α水平、Bax、SDF-1、CXCR4蛋白表达升高(P<0.05);与LPS组比较,OA-L组、OA-M组、OA-H组A_(450)值、Ed U阳性细胞率、SOD活性、Cyclin D1蛋白表达升高,细胞凋亡率、MDA含量、IL-6、TNF-α水平、Bax、SDF-1、CXCR4蛋白表达降低,Rr-SDF-1组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);与OA-H组比较,OA-H+Rr-SDF-1组A_(450)值、Ed U阳性细胞率、SOD活性、Cyclin D1蛋白表达降低,细胞凋亡率、MDA含量、IL-6、TNF-α水平、Bax、SDF-1、CXCR4蛋白表达升高(P<0.05)。结论:OA可能通过抑制SDF-1/CXCR4通路减轻LPS致大鼠胰腺腺泡细胞的炎症损伤。 展开更多
关键词 齐墩果酸 基质细胞衍生因子-1/CXC型趋化因子受体4通路 脂多糖 胰腺腺泡细胞 炎症
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基于SDF-1/CXCR4轴探讨雷公藤多糖诱导胰腺干细胞分化的机制研究
5
作者 贾微 宁志莹 +5 位作者 岑妍慧 刘鑫 杨瑞 李博佳 李森 张宸康 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第2期25-28,I0003-I0006,共8页
目的探究雷公藤多糖通过基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXC型趋化因子受体4(CXCR4)轴诱导胰腺干细胞分化的机制。方法取新生第4天昆明小鼠的胰腺组织制备原代胰腺干细胞,使用免疫组化法鉴定胰腺干细胞;使用双硫腙(DTZ)染色法鉴定胰岛β细胞... 目的探究雷公藤多糖通过基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXC型趋化因子受体4(CXCR4)轴诱导胰腺干细胞分化的机制。方法取新生第4天昆明小鼠的胰腺组织制备原代胰腺干细胞,使用免疫组化法鉴定胰腺干细胞;使用双硫腙(DTZ)染色法鉴定胰岛β细胞;使用倒置荧光显微镜对各培养时间点细胞进行拍照记录;使用酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞各给药时间点SDF-1释放量;使用实时荧光定量PCR(qPCR)技术检测各组细胞SDF-1和CXCR4的相对mRNA表达量;使用蛋白免疫印迹试验(WB)检测各组细胞SDF-1和CXCR4蛋白表达量。结果使用免疫组化法鉴定所取细胞Nestin阳性、呈棕黄色;双硫腙(DTZ)染色呈阳性,且给药组细胞阳性染色细胞数量明显高于对照组细胞(P<0.05);对照组细胞SDF-1释放量相对持平,实验组细胞SDF-1释放量随着时间的迁移逐步上升,在第26天达到峰值,随后SDF-1释放量随着时间的迁移逐步下降;qPCR技术检测显示实验组细胞SDF-1和CXCR4的相对mRNA表达量显著高于对照组细胞(P<0.05);WB检测结果显示实验组细胞SDF-1和CXCR4蛋白表达量显著高于对照组细胞(P<0.05)。结论雷公藤多糖可以通过SDF-1/CXCR4轴诱导胰腺干细胞分化。 展开更多
关键词 雷公藤多糖 胰腺干细胞 基质细胞衍生因子-1 CXC型趋化因子受体4
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NH_(4)^(+)和CO_(2)复合胁迫对水蕴草及其生长水体的影响
6
作者 常雅军 王巍 +3 位作者 刘吉祥 李韵涵 孙林鹤 姚东瑞 《植物资源与环境学报》 北大核心 2025年第2期11-21,共11页
为了探究大气CO_(2)浓度升高背景下,水蕴草〔Elodea densa(Planch.)Casp.〕对水体NH_(4)^(+)胁迫的响应机制,设置2个NH_(4)^(+)质量浓度水平(1和6 mg·L^(-1))和3个CO_(2)流量水平(0.0、0.4和1.0 m^(3)·h^(-1),分别对应环境CO_... 为了探究大气CO_(2)浓度升高背景下,水蕴草〔Elodea densa(Planch.)Casp.〕对水体NH_(4)^(+)胁迫的响应机制,设置2个NH_(4)^(+)质量浓度水平(1和6 mg·L^(-1))和3个CO_(2)流量水平(0.0、0.4和1.0 m^(3)·h^(-1),分别对应环境CO_(2)、低流量CO_(2)和高流量CO_(2)),对胁迫0、3、10和17 d时6个处理组的水体物理化学指标及水蕴草的生长量和生理生化指标〔包括叶绿素含量、抗氧化酶活性、丙二醛(MDA)含量和碳氮代谢关键酶活性〕进行了比较和双因素方差分析。结果显示:与胁迫0 d和NH_(4)^(+)单一胁迫处理组相比,胁迫3、10和17 d时,4个复合胁迫处理组水体的溶解氧含量和pH值显著(P<0.05)下降,而电导率、氧化还原电位、盐度、NH_(4)^(+)含量和HCO_(3)^(-)含量多显著升高,并且,CO_(2)流量对上述水体指标的影响以及NH_(4)^(+)质量浓度对水体NH_(4)^(+)含量的影响在0.001水平具有统计学意义,二者交互作用对水体NH_(4)^(+)含量的影响在0.05水平具有统计学意义。6个处理组的水蕴草生长量均为负值;在同一CO_(2)流量下,1和6 mg·L^(-1)NH_(4)^(+)处理组间的水蕴草生长量差异较小,而在同一NH_(4)^(+)质量浓度下,低流量和高流量CO_(2)处理组的水蕴草生长量显著低于环境CO_(2)处理组;并且,仅CO_(2)流量对水蕴草生长量的影响在0.001水平具有统计学意义。4个复合胁迫处理组水蕴草的叶绿素含量均随胁迫时间延长呈现先升高后降低的变化趋势;与环境CO_(2)处理组相比,整体而言,4个复合胁迫处理组水蕴草的超氧化物歧化酶和过氧化物酶活性在胁迫3 d时显著下降、在胁迫10和17 d时显著升高,过氧化氢酶活性在胁迫3、10、17 d时升高;在同一NH_(4)^(+)质量浓度下,高流量CO_(2)处理组水蕴草的MDA含量在胁迫10和17 d时显著低于低流量CO_(2)处理组。总体来看,在同一NH_(4)^(+)质量浓度下,低流量和高流量CO_(2)处理组水蕴草的谷氨酰胺合成酶(GS)、谷氨酸合酶和谷氨酸脱氢酶(GDH)活性在胁迫3 d时高于环境CO_(2)处理组,而GS、GDH、核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶和碳酸酐酶活性在胁迫10和17 d时低于环境CO_(2)处理组。以上研究结果显示:CO_(2)浓度升高可促进水蕴草的碳氮协同代谢,从而缓解水中NH_(4)^(+)对水蕴草的毒性效应,但随着胁迫时间延长,溶解在水中的HCO_(3)^(-)不断累积,导致水体酸化,反而加剧了NH_(4)^(+)对水蕴草的毒性效应。 展开更多
关键词 水蕴草 CO_(2) NH_(4)^(+) 复合胁迫 双因素方差分析 碳氮代谢
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虎杖苷调节SDF-1/CXCR4信号通路对LPS诱导的胰腺腺泡细胞炎症损伤的影响
7
作者 邵锋 李春燕 杜锦龙 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1415-1419,共5页
目的:探讨虎杖苷(PD)对脂多糖(LPS)诱导的胰腺腺泡细胞炎症损伤的影响及作用机制。方法:体外培养大鼠胰腺外分泌细胞AR42J,LPS处理细胞构建细胞炎症损伤模型并与0、12.5、25、50、100、200μg/L PD共培养,CCK-8检测细胞增殖活力;将AR42... 目的:探讨虎杖苷(PD)对脂多糖(LPS)诱导的胰腺腺泡细胞炎症损伤的影响及作用机制。方法:体外培养大鼠胰腺外分泌细胞AR42J,LPS处理细胞构建细胞炎症损伤模型并与0、12.5、25、50、100、200μg/L PD共培养,CCK-8检测细胞增殖活力;将AR42J细胞分为空白组(CT组)、炎症损伤模型组(M组)、PD组(100μg/L)和PD+WZ811组[基质细胞衍生因子1(SDF-1)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)通路抑制剂](100μg/L PD+1μmol/L WZ811),二硝基苯肼法检测各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,流式细胞术检测细胞凋亡率,ELISA试剂盒测定细胞上清液中IL-1β、TNF-α的含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫荧光染色法检测SDF-1、CXCR4蛋白表达。结果:与0μg/L组比较,100μg/L、200μg/L PD显著增加细胞增殖活力;与CT组比较,M组细胞LDH漏出率、细胞凋亡率以及IL-1β、TNF-α、MDA含量升高,SOD活性以及SDF-1、CXCR4蛋白表达下降(P<0.05);与M组比较,PD组细胞LDH漏出率、细胞凋亡率以及IL-1β、TNF-α、MDA含量下降,SOD活性以及SDF-1、CXCR4蛋白表达升高(P<0.05);与PD组比较,PD+WZ811组细胞LDH漏出率、细胞凋亡率以及IL-1β、TNF-α、MDA含量升高,SOD活性以及SDF-1、CXCR4蛋白表达下降(P<0.05)。结论:PD对LPS诱导的AR42J细胞炎症损伤的保护作用可能与激活SDF-1/CXCR4信号通路有关。 展开更多
关键词 虎杖苷 胰腺腺泡细胞 炎症损伤 基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4
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甘草次酸通过β-catenin/TCF4通路抑制肝细胞癌SMMC-7721细胞的恶性生物学行为
8
作者 佘茁萃 吕烈洋 +2 位作者 吴迪 尚姝贤 吕俊 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第3期288-293,共6页
目的:探讨甘草次酸(GA)调节β-连环蛋白(β-catenin)/转录因子4(TCF4)信号通路对肝细胞癌SMMC-7721细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化(EMT)的影响及其机制。方法:以HCC细胞SMMC-7721为研究对象,将其随机分为对照、L-GA、M-GA、H-GA组... 目的:探讨甘草次酸(GA)调节β-连环蛋白(β-catenin)/转录因子4(TCF4)信号通路对肝细胞癌SMMC-7721细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化(EMT)的影响及其机制。方法:以HCC细胞SMMC-7721为研究对象,将其随机分为对照、L-GA、M-GA、H-GA组(50、100、200μmol/L GA)、GA+LiCl组(200μmol/L GA+40μmol/Lβ-catenin激活剂LiCl)。采用平板克隆实验、Transwell实验、流式细胞术检测GA对SMMC-7721细胞增殖、迁移和侵袭及细胞凋亡的影响,WB法检测GA对SMMC-7721细胞中β-catenin/TCF4通路蛋白(β-catenin、TCF4)和EMT相关蛋白(E-cadherin、vimentin)表达的影响。构建SMMC-7721细胞裸鼠移植瘤模型,观察GA对荷瘤裸鼠移植瘤生长及β-catenin、TCF4蛋白表达的影响。结果:与对照组相比,L-GA、M-GA、H-GA组SMMC-7721细胞克隆数、迁移和侵袭数、β-catenin、TCF4、vmentin蛋白表达均显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率、E-cadherin蛋白表达均升高(均P<0.05);与H-GA组相比,GA+LiCl组细胞克隆数、迁移和侵袭数、β-catenin、TCF4、vimentin蛋白表达均显著升高(均P<0.05),细胞凋亡率、E-cadherin蛋白表达均显著降低(均P<0.05)。荷瘤裸鼠模型实验显示,GA组裸鼠移植瘤质量和体积、β-catenin和TCF4蛋白阳性率均显著低于对照组(均P<0.05)。结论:GA显著抑制SMMC-7721细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT进程,进而抑制HCC的进展,其机制可能是通过抑制β-catenin/TCF4信号通路实现的。 展开更多
关键词 甘草次酸 β-连环蛋白/转录因子4 肝细胞癌 SMMC-7721细胞 增殖 迁移 侵袭 上皮间质转化
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补肺息喘汤对慢性阻塞性肺疾病稳定期疗效及炎症因子、CXCL13和TLR4水平影响
9
作者 陈周明 李炳荣 +1 位作者 骆松梅 张胜娟 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第3期182-185,共4页
目的 探讨补肺息喘汤对慢性阻塞性肺疾病稳定期(SCOPD)患者疗效及对炎症因子、TLR4和CXCL13水平影响。方法 选择医院于2022年4月—2024年4月SCOPD患者160例,将其随机分为观察组80例与对照组80例。对照组吸入茚达特罗格隆溴铵,观察组在... 目的 探讨补肺息喘汤对慢性阻塞性肺疾病稳定期(SCOPD)患者疗效及对炎症因子、TLR4和CXCL13水平影响。方法 选择医院于2022年4月—2024年4月SCOPD患者160例,将其随机分为观察组80例与对照组80例。对照组吸入茚达特罗格隆溴铵,观察组在对照组基础上服用补肺息喘汤。两组治疗周期8周。比较两组治疗疗效;治疗前后肺功能,6MWT和CAT问卷评分,炎症因子、TLR4和CXCL13水平变化。结果 观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。两组治疗8周SCOPD患者FEV1/FVC、PEF、FEV1和6MWT高于治疗前,而CAT评分、TNF-α、IL-6、IL-8、TLR4和CXCL13水平低于治疗前(P<0.05);观察组治疗8周SCOPD患者FEV1/FVC、PEF、FEV1和6MWT高于对照组,而CAT评分、TNF-α、IL-6、IL-8、TLR4和CXCL13水平低于对照组(P<0.05)。结论 补肺息喘汤对SCOPD患者治疗疗效显著,可减轻细胞炎症反应,及降低TLR4和CXCL13水平,值得临床借鉴。 展开更多
关键词 补肺息喘汤 慢性阻塞性肺疾病稳定期 疗效 炎症因子 TOLL样受体4 趋化因子CXC配体13
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基于PSEI的微观孔隙结构分类评价:以志丹地区三叠系延长组长4+5致密砂岩为例
10
作者 周雪 高辉 +5 位作者 王成龙 张创 梁涛 吴云 郭艳琴 李百强 《地质科学》 北大核心 2025年第4期1202-1214,共13页
致密砂岩储层孔隙结构是影响油气的单井产量和最终采收率的重要因素之一,但目前用于致密砂岩储层孔隙结构分类评价的参数众多,导致评价结果有时不一致,限制了对致密砂岩储层有利区分布规律及优质储层成储机制的深刻认识。本文综合岩相... 致密砂岩储层孔隙结构是影响油气的单井产量和最终采收率的重要因素之一,但目前用于致密砂岩储层孔隙结构分类评价的参数众多,导致评价结果有时不一致,限制了对致密砂岩储层有利区分布规律及优质储层成储机制的深刻认识。本文综合岩相学观察和多种地质实验测试结果,精细表征了志丹地区长4+5致密砂岩储层基本特征。在此基础上,应用因子分析方法优选了致密砂岩储层孔隙结构的评价参数,构建了适用于志丹地区长4+5致密砂岩储层的孔隙结构分类评价综合指标PSEI,并采用PSEI对储层孔隙结构进行分类评价,最后结合油水相渗实验结果对致密砂岩储层的孔隙结构分类结果的合理性进行了验证。结果表明,区内储层岩石类型主要为长石砂岩和岩屑长石砂岩,填隙物主要为绿泥石、方解石和铁方解石等;孔隙类型主要为粒间孔,其次为岩屑溶孔和长石粒内溶孔;孔隙度主要介于7%~11%,渗透率主要小于0.5×10^(-3)μm^(2);成岩作用类型主要包括机械压实作用、胶结作用和溶蚀作用。根据PSEI可将研究区长4+5致密砂岩储层孔隙结构划分为Ⅰ类(PSEI>0.7)、Ⅱ类(PSEI介于0.3~0.7)和Ⅲ类(PSEI<0.3),孔隙结构分类结果与油水相渗实验结果一致,研究区长4+5油层组主要发育Ⅱ类和Ⅲ类孔隙结构。研究成果可以为致密砂岩有利储层分布规律及成储机制研究提供科学依据。 展开更多
关键词 孔隙结构综合评价指标 因子分析 致密砂岩储层 长4+5 志丹地区
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溶酶体相关膜蛋白3与转录激活因子4在宫颈癌中的表达及其临床意义
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作者 王亚越 栾晓娜 +3 位作者 陈筱涵 马慧慧 李明玉 田甜 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第5期518-524,共7页
目的:探讨溶酶体相关膜蛋白3(LAMP3)与转录激活因子4(ATF4)在宫颈癌中的表达及其与临床病理参数的相关性。方法:采用免疫组化SP法检测正常宫颈组织、宫颈上皮内病变组织及宫颈癌组织中LAMP3与ATF4的表达情况,分析两种蛋白与宫颈癌患者... 目的:探讨溶酶体相关膜蛋白3(LAMP3)与转录激活因子4(ATF4)在宫颈癌中的表达及其与临床病理参数的相关性。方法:采用免疫组化SP法检测正常宫颈组织、宫颈上皮内病变组织及宫颈癌组织中LAMP3与ATF4的表达情况,分析两种蛋白与宫颈癌患者临床病理参数之间的关系,并且分析两种蛋白的相关性。结果:LAMP3在正常宫颈组及高级别鳞状上皮内病变组中均为阴性或低表达,在宫颈癌中高表达率为38.3%,差异有统计学意义(χ^(2)=14.113,P=0.001)。ATF4在正常宫颈组中高表达率为26.7%,在高级别鳞状上皮内病变组中高表达率为10.0%,在宫颈癌组中高表达率为58.3%,差异有统计学意义(χ^(2)=11.078,P=0.004)。LAMP3的表达与宫颈癌FIGO分期(χ^(2)=10.139,P=0.006)、淋巴结转移(χ^(2)=8.475,P=0.004)有关,差异均有统计学意义。ATF4的表达在宫颈癌病灶大小(χ^(2)=4.578,P=0.032)、FIGO分期(χ^(2)=8.971,P=0.009)、淋巴结转移(χ^(2)=7.881,P=0.005)等方面的差异均有统计学意义。LAMP3与ATF4在宫颈癌中的表达呈正相关(r=0.388,P=0.002)。结论:LAMP3与ATF4在宫颈癌组织中表达升高,两者的表达程度具有相关性,且在宫颈癌的发生发展中发挥重要的促进作用,有望成为宫颈癌治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 宫颈癌 溶酶体相关膜蛋白3 转录激活因子4
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丘陵山区不同富营养化塘库水体CO_(2)、CH_(4)排放特征
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作者 马琦 吕明权 +2 位作者 王馨平 王垚 邢乔 《湖泊科学》 北大核心 2025年第4期1237-1248,共12页
池塘和小型水库作为中国数量最多、分布最广的水体,是碳收支核算的重要组成部分。随着塘库水体富营养化加剧,水体的碳排放过程发生变化,增加了塘库碳排放通量计算的不确定性。本研究以竹溪河流域2个池塘、3个水库为研究对象,开展为期9... 池塘和小型水库作为中国数量最多、分布最广的水体,是碳收支核算的重要组成部分。随着塘库水体富营养化加剧,水体的碳排放过程发生变化,增加了塘库碳排放通量计算的不确定性。本研究以竹溪河流域2个池塘、3个水库为研究对象,开展为期9个月的水气界面CO_(2)、CH_(4)通量监测,并在此基础上进一步探讨小型水体富营养化对CO_(2)、CH_(4)排放的影响。结果表明,中度富营养化塘库的CO_(2)、CH_(4)平均排放通量高于轻度富营养化、中营养的塘库,同时轻度富营养化塘库的CO_(2)、CH_(4)平均排放通量高于中营养塘库;对应的水气界面中营养塘库的CO_(2)平均排放通量为17.32 mmol/(m^(2)·d),CH_(4)平均排放通量为0.42 mmol/(m^(2)·d);轻度富营养化塘库的CO_(2)平均排放通量为17.89 mmol/(m^(2)·d),CH_(4)平均排放通量为0.48 mmol/(m^(2)·d);中度富营养化塘库的CO_(2)平均排放通量为19.37 mmol/(m^(2)·d),CH_(4)平均排放通量为0.78 mmol/(m^(2)·d);整体表现为CO_(2)、CH_(4)的源。CO_(2)、CH_(4)排放通量与温度、溶解氧和pH等影响因素综合变化有关。随着小型水体塘库富营养水平的提高,CO_(2)、CH_(4)排放通量呈非线性增加的趋势,中度富营养化水体的CH_(4)排放通量约是中营养水体的2倍,这表明降低水体富营养水平可有效减少水体CH_(4)等温室气体的排放。因此,为准确估算和预测小型水体CO_(2)和CH_(4)等温室气体的排放量,应将富营养化水平作为潜在的影响因素。 展开更多
关键词 富营养化 塘库 CO_(2)通量 CH_(4)通量 影响因素
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LncRNA KCNQ1OT1调控miR-875-5p/ELK4轴对口腔鳞状细胞癌细胞迁移及侵袭的影响
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作者 马子涵 石婉莹 +2 位作者 朱江 许腾 宋冬惠 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第3期365-371,共7页
目的:探究长链非编码RNA KCNQ1OT1(LncRNA KCNQ1OT1)调控微小RNA-875-5p(miR-875-5p)/ETS样转录因子4(ELK4)轴对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞迁移及侵袭的影响。方法:qRT-PCR法用于检测OSCC细胞系(HSC-3、PE/CA-PJ15、HN13)和组织中LncRNA ... 目的:探究长链非编码RNA KCNQ1OT1(LncRNA KCNQ1OT1)调控微小RNA-875-5p(miR-875-5p)/ETS样转录因子4(ELK4)轴对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞迁移及侵袭的影响。方法:qRT-PCR法用于检测OSCC细胞系(HSC-3、PE/CA-PJ15、HN13)和组织中LncRNA KCNQ1OT1、miR-875-5p、ELK4 mRNA水平;双荧光素酶实验检测LncRNA KCNQ1OT1与miR-875-5p、miR-875-5p与ELK4的靶向关系;将HSC-3细胞分为Control组、sh-NC、sh-KCNQ1OT1、sh-KCNQ1OT1+anti-NC、sh-KCNQ1OT1+anti-miR-875-5p、miR-NC、miR-875-5p mimic、miR-875-5p mimic+pcDNA-NC、miR-875-5p mimic+ELK4;分别检测HSC-3细胞迁移、侵袭能力。用免疫印迹检测ELK4、MMP-2、MMP-9、上皮间质转化(EMT)(E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin)蛋白表达;裸鼠移植瘤实验验证LncRNA KCNQ1OT1对OSCC移植瘤的影响。结果:OSCC组织、癌细胞系中LncRNA KCNQ1OT1、ELK4 mRNA表达上升,miR-875-5p表达降低(P<0.05)。数据库预测显示,miR-875-5p分别与LncRNA KCNQ1OT1、ELK4靶向结合。与sh-NC组比较,sh-KCNQ1OT1组细胞迁移数、侵袭细胞数量、LncRNA KCNQ1OT1、ELK4、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达降低,miR-875-5p、E-Cadherin表达升高(P<0.05);与sh-KCNQ1OT1+anti-NC组比较,sh-KCNQ1OT1+anti-miR-875-5p组miR-875-5p、E-Cadherin表达下降,细胞迁移数、侵袭细胞数量、ELK4、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达上升(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-875-5p mimic组miR-875-5p、E-Cadherin表达水平升高,细胞迁移数、侵袭细胞数量、ELK4、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达降低(P<0.05);与miR-875-5p mimic+pcDNA-NC组比较,miR-875-5p mimic+ELK4组细胞迁移数、侵袭细胞数量、ELK4、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达上升,E-Cadherin表达降低(P<0.05)。sh-KCNQ1OT1组比sh-NC组移植瘤体积、重量减小,LncRNA KCNQ1OT1、ELK4 mRNA和蛋白表达量比sh-NC组低,miR-875-5p表达量比sh-NC组高(P<0.05)。结论:抑制Lnc RNA KCNQ1OT1能够靶向miR-875-5p/ELK4轴抑制OSCC细胞迁移、侵袭与EMT。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 长链非编码RNA KCNQ1OT1 微小RNA-875-5p/ETS样转录因子4轴 迁移 侵袭
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芍药苷调节SDF-1/CXCR4信号通路对冠心病大鼠心肌损伤的影响
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作者 王文茜 王阶 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1455-1460,共6页
目的:初步探讨芍药苷(PF)调节基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)信号通路对冠心病(CHD)大鼠心肌损伤的影响。方法:通过高脂饮食结合腹腔注射垂体后叶素的方法制备CHD大鼠模型。建模成功后,按随机数字表将大鼠分为PF低... 目的:初步探讨芍药苷(PF)调节基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)信号通路对冠心病(CHD)大鼠心肌损伤的影响。方法:通过高脂饮食结合腹腔注射垂体后叶素的方法制备CHD大鼠模型。建模成功后,按随机数字表将大鼠分为PF低、中、高剂量组、激活剂组和Model组。另随机选取18只大鼠作为control组,灌胃或腹腔注射相应药物,1次/d,连续4周。HE及TUNEL染色观察大鼠心肌病理损伤及凋亡情况;ELISA检测大鼠血清心肌损伤指标-肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)及TNF-α、IL-1β、IL-6水平;全自动生化分析仪测量血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;试剂盒检测大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;Western blot检测心肌组织中活化胱天蛋白酶3(cleaved-caspase-3)及SDF-1/CXCR4通路蛋白的表达。结果:与control组比较,Model组大鼠心肌细胞凋亡率、Mb、CK-MB、CK、TNF-α、IL-1β、IL-6、TC、TG、LDL-C、MDA、ROS、cleaved-caspase-3、SDF-1、CXCR4蛋白水平上升,HDL-C、GSH-Px水平下降(P<0.05);相比Model组,PF低、中、高剂量组细胞凋亡率、Mb、CK-MB、CK、TNF-α、IL-1β、IL-6、TC、TG、LDL-C、MDA、ROS、cleaved-caspase-3、SDF-1、CXCR4蛋白水平下降,HDL-C、GSH-Px水平上升(P<0.05);相比PF高剂量组,激活剂组上述指标变化均显著逆转(P<0.05)。结论:PF可能通过抑制SDF-1/CXCR4信号通路抑制炎症、氧化应激和细胞凋亡,从而起到减轻CHD大鼠心肌损伤的作用。 展开更多
关键词 芍药苷 基质细胞衍生因子-1 CXC趋化因子受体4 冠心病 心肌损伤
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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨豆甾醇抗肝细胞癌的作用机制
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作者 于春 马燕花 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第5期867-873,共7页
目的采用分子对接和体外实验,探讨豆甾醇(stigmasterol)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节机制。方法使用AutoDock程序进行分子对接,研究豆甾醇与Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、... 目的采用分子对接和体外实验,探讨豆甾醇(stigmasterol)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节机制。方法使用AutoDock程序进行分子对接,研究豆甾醇与Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation primary response gene 88,MyD88)和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的结合亲和力。通过CCK-8、愈合实验和Transwell实验评估其对细胞增殖和迁移的影响,同时通过克隆形成实验测定克隆形成能力。利用流式细胞术检查细胞凋亡和细胞周期。Western blot分析用于评估豆甾醇处理后的TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达情况。结果分子对接显示豆甾醇与TLR4、MyD88和NF-κB具有良好的结合构象。豆甾醇在体外对肝细胞癌细胞的增殖、迁移、侵袭和克隆形成能力表现出抑制作用。此外,它促进了细胞凋亡,抑制了细胞周期,并减少了TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的蛋白表达(P<0.05)。结论豆甾醇通过调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制了肝细胞癌细胞的活性。 展开更多
关键词 豆甾醇 TOLL样受体4 髓样分化因子88 核因子-ΚB 肝细胞癌 凋亡
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电针调控HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路影响小胶质细胞活化进而改善带状疱疹后遗神经痛
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作者 辛欢 邹璟 乐薇 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期159-165,共7页
目的探讨电针(electroacupuncture,EA)通过高迁移率族蛋白B1(high mobility group Box 1,HMGB1)/Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)通路影响小胶质细胞活化进而改善带状疱疹后遗神经痛(... 目的探讨电针(electroacupuncture,EA)通过高迁移率族蛋白B1(high mobility group Box 1,HMGB1)/Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)通路影响小胶质细胞活化进而改善带状疱疹后遗神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)的机制。方法将50只SPF级SD大鼠分为:对照组(Vehicle组)、模型组(RTX组)、假电针组(Sham-EA组)、电针组(EA组)、电针+通路抑制剂组(EA+Gly组)。通过机械退缩阈值检测、热缩足反射潜伏期检测和斜板实验进行大鼠行为学检测。苏木精-伊红(HE)染色检测脊髓背角组织病理形态变化。TUNEL实验检测脊髓背角组织细胞凋亡。ELISA法检测疼痛敏感相关物质前列腺素E2(PGE2)、P物质(SP)、神经激肽1(NK-1)水平,以及炎性因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。免疫荧光法检测Iba1表达。蛋白印迹法检测HMGB1/TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达。结果与Vehicle组相比,RTX组大鼠机械退缩阈值降低,热缩足反射潜伏期缩短,在斜板保持平衡的角度减小;脊髓背角组织结构被破坏,神经纤维排列紊乱,出现炎性细胞浸润,细胞凋亡率上升,小胶质细胞活化增多,PGE2、SP、NK-1、IL-6、IL-1β、TNF-α水平升高,HMGB1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达上调(均P<0.01)。与RTX组相比,Sham-EA组无显著差异(均P>0.05),EA组大鼠机械退缩阈值升高,热缩足反射潜伏期延长,在斜板保持平衡的角度增大,脊髓背角组织中神经节细胞损伤得到缓解,排列较为整齐,炎性细胞浸润减少,细胞凋亡率降低,小胶质细胞活化减少,PGE2、SP、NK-1、IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低,HMGB1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达下调(均P<0.01)。与EA组相比,EA+Gly组大鼠机械退缩阈值升高,热缩足反射潜伏期延长,在斜板保持平衡的角度增大,脊髓背角组织中神经细胞损伤和紊乱程度减轻,细胞凋亡率降低,小胶质细胞活化减少,PGE2、SP、NK-1、IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低,HMGB1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达下调(均P<0.05)。结论EA通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路激活影响小胶质细胞活化,发挥对PHN的治疗作用。 展开更多
关键词 高迁移率族蛋白B1/Toll样受体4/核因子-κB 电针 小胶质细胞活化 带状疱疹后遗神经痛
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五味子乙素通过TLR4/NF-κB信号通路对急性胰腺炎大鼠肺部损伤的影响 被引量：4
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作者 黄夏冰 王馨苑 +3 位作者 李娟 陈一萍 农焦 黄德庆 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期266-272,共7页
目的:探讨五味子乙素通过Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对急性胰腺炎(AP)大鼠肺部损伤的影响。方法:取SD大鼠,通过胆胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠方法诱导建立AP肺损伤模型,经随机数表法分为模型组、五味子乙素组、T... 目的:探讨五味子乙素通过Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对急性胰腺炎(AP)大鼠肺部损伤的影响。方法:取SD大鼠,通过胆胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠方法诱导建立AP肺损伤模型,经随机数表法分为模型组、五味子乙素组、TLR4过表达载体组、TLR4空载组、五味子乙素+TLR4过表达载体组,每组12只大鼠,再取12只SD大鼠仅翻动肠管不注射5%牛磺胆酸钠,作为假手术组。以药物分别干预大鼠后,检测各组大鼠肺功能及各组大鼠腹水量与肺组织湿重/干重(W/D);HE染色检测各组大鼠肺组织病理形态并评分;检测各组大鼠动脉血气;全自动生化分析仪检测大鼠血清淀粉酶,ELISA检测炎症细胞因子IL-6、IL-18水平;蛋白免疫印迹法检测肺组织TLR4/NF-κB通路蛋白表达;免疫组织化学染色检测肺组织TLR4蛋白表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠肺组织出现病理损伤改变,模型组大鼠MV、PEF、PaO_(2)、OI显著降低(P<0.05),Ri、腹水量与W/D、PaCO_(2)、Holfbauer评分、血清淀粉酶、IL-6与IL-18水平、肺组织TLR4阳性细胞比例、TLR4与MYD88蛋白表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平显著升高(P<0.05)。与模型组、五味子乙素+TLR4过表达载体组分别相比,五味子乙素组大鼠肺组织病理损伤改变程度均减轻,MV、PEF、PaO_(2)、OI均升高(P<0.05),Ri、腹水量与W/D、PaCO_(2)、Holfbauer评分、血清淀粉酶、IL-6与IL-18水平、肺组织TLR4阳性细胞比例、TLR4与MYD88蛋白表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平均降低(P<0.05);TLR4过表达载体组大鼠肺组织病理损伤改变程度均加重,MV、PEF、PaO_(2)、OI均降低(P<0.05),Ri、腹水量与W/D、PaCO_(2)、Holfbauer评分、血清淀粉酶、IL-6与IL-18水平、肺组织TLR4阳性细胞比例、TLR4与MYD88蛋白表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平均升高(P<0.05)。与模型组相比,TLR4空载组大鼠各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:五味子乙素可通过下调TLR4/NF-κB信号通路,抑制炎症,减轻AP大鼠肺部损伤,修复肺功能。 展开更多
关键词 五味子乙素 Toll样受体4/核转录因子-κB 急性胰腺炎 肺部损伤
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HMGB1基因敲除通过抑制TLR4/NF-κB通路减轻脓毒症小鼠急性肺损伤 被引量：4
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作者 张志斌 李瑞彤 +6 位作者 郑卫伟 林雪容 牛宁宁 王慧 苑萌 韩树池 薛乾隆 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第2期248-253,共6页
目的 研究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因敲除减轻脓毒症小鼠急性肺损伤及抑制Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路的作用。方法 野生型(WT)小鼠分为WT-Sham组和WT-模型组,HMGB1基因敲除(KO)小鼠分为KO-Sham组和KO-模型组。WT-模型... 目的 研究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因敲除减轻脓毒症小鼠急性肺损伤及抑制Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路的作用。方法 野生型(WT)小鼠分为WT-Sham组和WT-模型组,HMGB1基因敲除(KO)小鼠分为KO-Sham组和KO-模型组。WT-模型组和KO-模型组采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症ALI模型,WT-Sham组和KO-Sham组进行假手术操作。造模后24 h,检测动脉血氧分压(PaO_(2)),计算氧合指数(OI),检测肺组织病理改变,计算肺损伤评分,检测血清及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的浓度,肺组织中HMGB1、TLR4、核NF-κB的表达。结果 WT-模型组的PaO_(2)、OI、血清及肺组织SOD的浓度低于WT-Sham组,肺损伤评分、血清及肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、MDA的浓度、肺组织中HMGB1、TLR4、核NF-κB的表达水平高于WT-Sham组(P<0.05);KO-模型组肺组织中不表达HMGB1,PaO_(2)、OI、血清及肺组织SOD的浓度高于WT-模型组,肺损伤评分、血清及肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、MDA的浓度、肺组织中TLR4、核NF-κB的表达水平低于WT-模型组(P<0.05)。结论敲除HMGB1减轻脓毒症小鼠ALI,相关的分子机制可能是抑制TLR4/NF-κB通路介导的炎症反应和氧化应激反应。 展开更多
关键词 脓毒症 急性肺损伤 高迁移率族蛋白B1 Toll样受体4 核因子-ΚB
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基于24Model-D-ISM的地铁站火灾疏散影响因素研究 被引量：1
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作者 孙世梅 张家严 《中国安全科学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期153-159,共7页
为预防地铁站火灾事故,深入了解地铁站火灾人员疏散影响因素间的内在联系与层次结构,基于第6版“2-4”模型(24Model)分析63起地铁站火灾疏散事故,充分考虑各个因素之间的交互作用,提取19个影响地铁站人员疏散的关键因素,建立地铁站火灾... 为预防地铁站火灾事故,深入了解地铁站火灾人员疏散影响因素间的内在联系与层次结构,基于第6版“2-4”模型(24Model)分析63起地铁站火灾疏散事故,充分考虑各个因素之间的交互作用,提取19个影响地铁站人员疏散的关键因素,建立地铁站火灾人员疏散影响因素指标体系;采用算子客观赋权法(C-OWA)改进决策试验与评价实验法(DEMATEL),确定地铁站火灾人员疏散的重要影响因素;在此基础上,采用解释结构模型(ISM)分析各个因素间的层次结构及相互作用路径,构建地铁站火灾人员疏散影响因素的多级递阶结构模型。研究结果表明:疏散引导、恐慌从众行为、人员拥挤为地铁站火灾人员疏散的关键影响因素;地铁站火灾人员疏散受表层因素、中间层因素、深层因素共同作用的影响,其中,疏散教育与培训、设施维护与检查、疏散预案等因素是根源影响因素,重视根源影响因素的改善有利于从本质上预防和控制事故的发生。 展开更多
关键词 “2-4”模型(24Model) 决策试验与评价实验法(DEMATEL) 解释结构模型(ISM) 地铁站 火灾疏散 影响因素
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MAPK通过调控TLR4/Myd88/NF-κB通路对妊娠期肠梗阻胃肠功能的影响
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作者 高飞 李景 李洪健 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第8期1095-1100,共6页
目的 分析MAPK通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路对妊娠期肠梗阻胃肠功能的影响。方法 选取105只SPF级Wistar大鼠,雌性、雄性分别为70、35只,将所有大鼠同笼放置后,共有33只雌性大鼠妊娠成功,将妊娠成功的8只作为空白组,剩余25只雌性大鼠... 目的 分析MAPK通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路对妊娠期肠梗阻胃肠功能的影响。方法 选取105只SPF级Wistar大鼠,雌性、雄性分别为70、35只,将所有大鼠同笼放置后,共有33只雌性大鼠妊娠成功,将妊娠成功的8只作为空白组,剩余25只雌性大鼠建立肠梗阻模型,最终建模成功24只,将其分为模型组、上调组、下调组各8只。结果 与模型组相比,上调组MAPK表达量、VIP、GAS、TNF-α、IL-6水平、TLR4、Myd88、NF-κB mRNA表达量及相对表达量上升,MOT、IL-4、IL-10水平下降,下调组MAPK表达量、VIP、GAS、TNF-α、IL-6水平、TLR4、Myd88、NF-κB mRNA表达量及相对表达量下降,MOT、IL-4、IL-10水平上升(P <0.05)。结论 妊娠期肠梗阻大鼠经下调MAPK干预后胃肠功能改善,炎性反应减轻,其机制可能与TLR4/Myd88/NF-κB通路得到抑制有关。 展开更多
关键词 妊娠期肠梗阻 胃肠功能 丝裂原活化蛋白激酶 Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子-κB
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