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血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的脐静脉内皮细胞MCP-1和ICAM-1表达的影响 被引量:6
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作者 梁斌 杨志明 +3 位作者 张娜娜 杨慧宇 康玉明 肖传实 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期1319-1324,共6页
目的:研究血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的脐静脉内皮细胞(HUVEC)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响,阐明Ang-(1-7)对AngⅡ在炎症方面的拮抗作用。方法:体外培养HUVEC,随机分为:对照... 目的:研究血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的脐静脉内皮细胞(HUVEC)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响,阐明Ang-(1-7)对AngⅡ在炎症方面的拮抗作用。方法:体外培养HUVEC,随机分为:对照组;AngⅡ组;Ang-(1-7)组;AngⅡ+Ang-(1-7)组;AngⅡ+Ang-(1-7)+Ang-(1-7)受体阻断剂A-779组。以ELISA法和半定量RT-PCR法从蛋白和mRNA水平检测MCP-1和ICAM-1的表达情况。结果:与对照组比,AngⅡ(100nmol/L)使MCP-1和ICAM-1的蛋白和mRNA表达明显增加(P<0.05);Ang-(1-7)(1000nmol/L)使MCP-1和ICAM-1的蛋白和mRNA表达降低(P<0.05);混合刺激组中,与AngⅡ组比较,Ang-(1-7)(10nmol/L、100nmol/L、1000nmol/L、10000nmol/L)呈剂量依赖性地抑制AngⅡ诱导的HUVECMCP-1、ICAM-1蛋白和mRNA的表达(P<0.05),Ang-(1-7)浓度为1000nmol/L时,虽然蛋白和mRNA表达仍高于对照组,但无显著差异(P>0.05);加入A-779组与AngⅡ组比较无显著差异(P>0.05)。结论:Ang-(1-7)通过其特异性受体MAS拮抗AngⅡ诱导的HUVECMCP-1和ICAM-1的表达,并呈浓度依赖性。 展开更多
关键词 动脉硬化 血管紧张素-(1—7) 血管紧张素Ⅱ 单核细胞趋化蛋白1 胞间黏附分子1
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