中医药通过调节IL-6/STAT3信号通路治疗溃疡性结肠炎的研究进展 被引量：1

1

作者 李莹 李彦龙 《实用中医内科杂志》 2024年第11期91-95,共5页

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种因多种因素导致肠黏膜屏障受损,进而引发肠黏膜持续性炎症损伤的复发性炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD),以炎症局限于黏膜与黏膜下层为特征,病变多自直肠开始,逆行累及全结肠甚... 溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种因多种因素导致肠黏膜屏障受损,进而引发肠黏膜持续性炎症损伤的复发性炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD),以炎症局限于黏膜与黏膜下层为特征,病变多自直肠开始,逆行累及全结肠甚至末端回肠。目前病因未明,已有研究表明炎症介质和细胞信号通路的异常激活在UC发展中可能起重要作用,其中,白细胞介素-6/信号传导及转录激活因子3(interleukin-6/signal transducer and activator of transcription 3,IL-6/STAT3)信号通路是UC发展过程中的关键信号通路。研究表明,中医药可通过对IL-6/STAT3信号通路进行干预,发挥其抗炎、调节免疫损伤以及调节胃肠道菌群失调的作用,从而达到改善肠道黏膜损伤、减轻肠道炎症的目的。文章总结近年来的相关研究,探讨中医药通过调节IL-6/STAT3信号通路治疗UC的进展,以期为UC的防治提供新思路。 展开更多

关键词 中医药 溃疡性结肠炎 il-6/stat3信号通路 炎症性肠病

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基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨电针对脑卒中肢体痉挛大鼠的影响

2

作者 易丽贞 黄麟荇 +3 位作者 陈瑞雪 黄慧源 绽晟 岳增辉 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第4期112-117,共6页

目的观察电针对脑卒中肢体痉挛(PSS)大鼠中枢炎症反应及神经递质释放的影响,基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨其治疗PSS的作用机制。方法30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。采用线栓+内囊注射N-甲基-D-天冬氨... 目的观察电针对脑卒中肢体痉挛(PSS)大鼠中枢炎症反应及神经递质释放的影响,基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨其治疗PSS的作用机制。方法30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。采用线栓+内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸受体法制备PSS大鼠模型,电针组电针患侧“曲池”“阳陵泉”,30 min/d,连续7 d。假手术组、模型组仅固定不干预。治疗前后进行Zea Longa神经功能评分和改良Ashworth肌张力评分,HE染色观察缺血侧大脑皮质病理变化,ELISA检测缺血侧皮质白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-氨基丁酸(GABA)含量,生化试剂盒检测缺血侧皮质谷氨酸(Glu)含量,Western blot检测缺血侧皮质酪氨酸激酶2(JAK2)、p-JAK2、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3蛋白表达,RT-PCR检测缺血侧皮质JAK2、STAT3 mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分、肌张力评分明显升高(P<0.01),大脑皮质神经元紊乱、细胞核固缩,IL-6、TNF-α、Glu含量明显增加,GABA含量明显减少(P<0.01),p-JAK2、p-STAT3蛋白及JAK2、STAT3 mRNA表达均明显升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠神经功能评分、肌张力评分明显降低(P<0.05),大脑皮质神经元损伤程度减轻,细胞轮廓清晰,IL-6、TNF-α、Glu含量明显减少,GABA含量明显增加(P<0.05,P<0.01),p-JAK2、p-STAT3蛋白及JAK2、STAT3 mRNA表达均明显降低(P<0.01)。结论电针可能通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路减轻PSS模型大鼠中枢炎症反应,改善肢体痉挛状态。 展开更多

关键词 电针 脑卒中肢体痉挛 il-6/JAK2/stat3信号通路 炎症 大鼠

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香菇多糖通过IL-6/STAT3/Notch信号通路调控胰腺癌细胞增殖、迁移及化疗敏感性 被引量：5

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作者 张冬 邓同兴 +3 位作者 王丰刚 林小博 程杰西 马永超 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2023年第24期334-340,共7页

目的:香菇多糖(Lentinan,LNT)已被证明对癌细胞具有直接的细胞毒性。然而,这种抗肿瘤作用机制尚不清楚。本研究旨在探讨香菇多糖对胰腺癌细胞增殖、迁移及化疗敏感性的影响及其机制。方法:将胰腺癌Capan-1细胞随机分为对照组、IL-6组、I... 目的:香菇多糖(Lentinan,LNT)已被证明对癌细胞具有直接的细胞毒性。然而,这种抗肿瘤作用机制尚不清楚。本研究旨在探讨香菇多糖对胰腺癌细胞增殖、迁移及化疗敏感性的影响及其机制。方法:将胰腺癌Capan-1细胞随机分为对照组、IL-6组、IL-6+LNT组,MTT检测细胞存活率,Western blot检测p-STAT3、STAT3、Notch1和Hes1表达水平,Transwell实验检测细胞迁移。建立顺铂耐药细胞模型(Capan-1/DDP),检测各组顺铂半抑制浓度(IC50),分析Ki-67、MMP-9、MRP1和P-gp蛋白相对表达水平。选择Capan-1/DDP细胞株进行裸鼠成瘤实验,验证LNT对裸鼠体内瘤体的瘤重、IL-6/STAT3/Notch信号通路的影响。结果:7.5~240μg/m L香菇多糖对胰腺癌细胞增殖有抑制作用;与IL-6组比较,IL-6+LNT组增殖率显著降低,p-STAT3/STAT3、Notch1和Hes1表达和迁移水平(极)显著下调(P<0.05,P<0.01);与IL-6组比较,IL-6+LNT组Capan-1/DDP细胞株增殖率极显著下调,IC50极显著降低,Ki-67、MMP-9、MRP1和P-gp表达水平显著下调(P<0.05,P<0.01)。体内实验显示,与IL-6组比较,顺铂+IL-6组、LNT+IL-6组瘤体体积、瘤重极显著下调,p-STAT3/STAT3、Notch1、Hes1表达水平(极)显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:LNT抑制胰腺癌Capan-1细胞增殖、迁移和耐药,与调控IL-6/STAT3/Notch信号通路相关。 展开更多

关键词 香菇多糖 il-6/stat3/Notch信号通路 胰腺癌 增殖 迁移 化疗敏感性

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Survivin反义寡核苷酸对人卵巢癌细胞株IL-6/STAT3信号通路的影响和意义 被引量：9

4

作者 孙艳 王成书 王文莉 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期53-57,共5页

目的通过分析人卵巢癌细胞株转染Survivin反义寡核苷酸(ASODN)后IL-6/STAT3信号通路及其下游相关癌基因的表达以及其侵袭能力的改变,探讨Survivin ASODN在抑制人卵巢癌细胞转移中的可能作用、机制和临床价值。方法脂质体(LipofectamineT... 目的通过分析人卵巢癌细胞株转染Survivin反义寡核苷酸(ASODN)后IL-6/STAT3信号通路及其下游相关癌基因的表达以及其侵袭能力的改变,探讨Survivin ASODN在抑制人卵巢癌细胞转移中的可能作用、机制和临床价值。方法脂质体(LipofectamineTM2000)介导Survivin ASODN转染人卵巢癌SKOV3细胞株(实验组),同时设空脂质体对照,Transwell小室检测细胞株侵袭能力的改变,荧光定量PCR检测两组细胞株中白细胞介素6(IL-6)、信号转导与活化因子3(STAT3)、Survivin、血管内皮生长因子(VEGF)基因的表达,Western blot检测IL-6、STAT3、磷酸化的信号转导与活化因子3(p-STAT3)、Survivin、VEGF-A蛋白的表达。结果实验组细胞株中IL-6、STAT3、Survivin、VEGF基因表达均较对照组明显下调(P<0.05);实验组细胞株中IL-6、STAT 3、p-STAT 3、Survivin、VEGF-A蛋白表达均较对照组明显下调(P<0.05)。实验组细胞株侵袭能力较对照组明显下降(P<0.01)。结论 ASODN靶向抑制Survivin可有效降低人卵巢癌细胞侵袭转移能力,抑制IL-6/STAT3信号通路及其下游相关致癌基因的表达活性。Survivin ASODN可能在防治卵巢癌复发和转移治疗中有临床价值。 展开更多

关键词 SURVIVIN反义寡核苷酸 卵巢癌 转移 il-6/stat3信号通路 血管内皮生长因子(VEGF)

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苦参碱调节IL-6/STAT3/NF-κB信号通路对炎症性肠病大鼠Th17/Treg平衡的影响 被引量：11

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作者 吴茸 王栋 +2 位作者 王晶敏 张玮宇 陶庆松 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期809-816,共8页

目的探讨苦参碱(MT)调节白细胞介素-6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路对炎症性肠病大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法按照随机数字表法将SD大鼠分为空白对照组(CK组)、Model... 目的探讨苦参碱(MT)调节白细胞介素-6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路对炎症性肠病大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法按照随机数字表法将SD大鼠分为空白对照组(CK组)、Model组,低、中、高剂量MT组(MT-L组,50 mg/kg;MT-M组,100 mg/kg;MT-H组,200 mg/kg),美沙拉嗪组(MSLM组,0.42 g/kg)、MT-H+rIL-6(IL-6激活剂)组(200 mg/kg+0.05 mg/kg),每组18只。除CK组外,其余组大鼠均采用50 g/L三硝基苯磺酸(20 mg/kg)缓冲液与500 mL/L乙醇按照1∶1比例混匀后灌肠以构建炎症性肠病大鼠模型,建模成功后,分别进行给药处理,每天1次,持续7周。分别在给药1、3、5、7周时对大鼠进行体质量的测量;比较各组大鼠结肠长度的变化;HE染色检测大鼠结肠组织病理损伤;ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-17(IL-17)、IL-10水平;流式细胞术检测大鼠外周血中Th17、Treg细胞比例;Western blotting检测大鼠结肠组织中维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)、叉头框蛋白P3(Foxp3)、IL-6、p-STAT3、p-NF-κB p65蛋白表达。结果与CK组比较,Model组大鼠结肠组织病理损伤严重,体质量(3、5、7周时)、IL-10水平、Treg细胞比例、Foxp3蛋白表达降低,结肠变短,TNF-α、IL-17水平、Th17细胞比例、Th17/Treg比值、RORγt、IL-6、p-STAT3、p-NF-κB p65蛋白表达增高(P<0.05);与Model组比较,MT-L组、MT-M组、MT-H组、MSLM组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);rIL-6减弱了高剂量MT对炎症性肠病大鼠Th17/Treg平衡的促进作用。结论MT可能通过抑制IL-6/STAT3/NF-κB信号通路,促进炎症性肠病大鼠Th17/Treg平衡。 展开更多

关键词 苦参碱 炎症性肠病 白细胞介素-6/信号转导和转录激活因子3/核转录因子κB(il-6/stat3/NF-κB)通路 辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)

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IL-6调控STAT3/Notch信号通路促进胰腺癌细胞增殖 迁移及化疗抵抗的机制研究

6

作者 安超 朱代生 +2 位作者 张鹏飞 张丽娜 金珂 《临床心身疾病杂志》 CAS 2023年第3期11-17,共7页

目的观察白细胞介素(IL-6)对胰腺癌细胞的影响,并分析其机制。方法选取对数生长期胰腺癌细胞,随机分组:对照组,正常培养;IL-6组:IL-6终浓度为50 ng·ml^(-1)的培养基培养;IL-6+JSI-124组:含50 ng·ml^(-1) IL-6和0.1μmol·... 目的观察白细胞介素(IL-6)对胰腺癌细胞的影响,并分析其机制。方法选取对数生长期胰腺癌细胞,随机分组:对照组,正常培养;IL-6组:IL-6终浓度为50 ng·ml^(-1)的培养基培养;IL-6+JSI-124组:含50 ng·ml^(-1) IL-6和0.1μmol·L^(-1) JSI-124(STAT3磷酸化特异性抑制剂)的培养基培养;IL-6+DAPT组:含50 ng·ml^(-1) IL-6和50μmol·L^(-1) DAPT(Notch通路抑制剂)的培养基培养。Western blot检测p-STAT3/STAT3、Notch1、Hes1蛋白表达,transwell实验检查细胞迁移。建立顺铂耐药细胞模型,分析Ki-67、MMP-9和P-gp蛋白水平。裸鼠成瘤实验验证IL-6对瘤体STAT3/Notch信号通路的影响。结果与IL-6组比较,IL-6+JSI-124组和IL-6+DAPT组p-STAT3/STAT3、Notch1、Hes1表达水平下调,增值率降低,迁移水平下调(P<0.05);与IL-6组比较,IL-6+JSI-124组和IL-6+DAPT组增殖率下调,IC 50降低,Ki-67、MMP-9和P-gp表达下调(P<0.05)。与顺铂组抑瘤率[(67.12±2.32)%]比较,IL-6+顺铂组抑瘤率[(21.71±1.37)%]明显下调(P<0.01),p-STAT3/STAT3、Notch1、Hes1表达上调(P<0.05)。结论IL-6调节STAT3/Notch通路促进胰腺癌sw1990细胞增殖、迁移和耐药。 展开更多

关键词 il-6/stat3/Notch信号通路 胰腺癌 增殖 迁移 化疗敏感性

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基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路中药抗溃疡性结肠炎研究进展 被引量：20

7

作者 张天涵 沈洪 《环球中医药》 CAS 2019年第10期1600-1605,共6页

溃疡性结肠炎发病机制仍未完全明确。相关研究证实,环境、感染和肠道菌群等多种因素共同激活遗传易感者的肠黏膜免疫系统,活化炎症介质和细胞因子,进一步触发黏膜损伤。近年来,大量研究以中药复方、单味药及活性成分为研究对象,以期开... 溃疡性结肠炎发病机制仍未完全明确。相关研究证实,环境、感染和肠道菌群等多种因素共同激活遗传易感者的肠黏膜免疫系统,活化炎症介质和细胞因子,进一步触发黏膜损伤。近年来,大量研究以中药复方、单味药及活性成分为研究对象,以期开发出治疗、预防溃疡性结肠炎的新型药物。本文就IL-6/JAK2/STAT3信号通路在溃疡性结肠炎中的作用及以IL-6/JAK2/STAT3通路中相关蛋白和酶为靶点的中药抗溃疡性结肠炎的研究进展进行综述。 展开更多

关键词 溃疡性结肠炎 il-6/JAK2/stat3信号通路 中药活性成分 单味中药 中药复方

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黄芪多糖对骨髓间充质干细胞向肿瘤相关成纤维细胞分化中IL-6/STAT3、TNF-α/NF-κB通路的影响 被引量：12

8

作者 张艳辉 骆亚莉 +4 位作者 刘永琦 王磊 许小敏 冯彩琴 李研 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2018年第10期54-59,共6页

目的观察黄芪多糖(APS)在骨髓间充质干细胞(BMSCs)向肿瘤相关成纤维细胞(TAFs)分化中对IL-6/STAT3、TNF-α/NF-κB通路的影响,探讨其可能的调控机制。方法以白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导BMSCs,建立向TAFs方向分化... 目的观察黄芪多糖(APS)在骨髓间充质干细胞(BMSCs)向肿瘤相关成纤维细胞(TAFs)分化中对IL-6/STAT3、TNF-α/NF-κB通路的影响,探讨其可能的调控机制。方法以白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导BMSCs,建立向TAFs方向分化的炎性微环境模型;采用CCK-8法分别检测不同浓度IL-6/STAT3通路阻断剂AG490和TNF-α/NF-κB通路阻断剂BMS345541对BMSCs和诱导后BMSCs增殖能力的影响,Western blot检测阻断剂所对应的靶向蛋白JAK2和IKKβ的表达。将BMSCs分为空白组、模型组、模型+AG490组、模型+BMS345541组、模型+APS组,检测各组TAFs标记分子α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、成纤维细胞活化蛋白(FAP)和IL-6/STAT3、TNF-α/NF-κB通路关键蛋白STAT3、p65的表达。结果与空白组比较,模型组BMSCs增殖水平明显增强(P<0.05);10μmol/L AG490和5μmol/L BMS345541较模型组BMSCs抑制作用明显增强(P<0.05)。10μmol/L AG490对应的靶蛋白JAK2较其他各组表达减弱,5μmol/L BMS345541对应的靶蛋白IKKβ较其他各组表达减弱,故选为最佳作用浓度。通路阻断剂干预结果表明,与空白组比较,模型组TAFs标记分子α-SMA、FAP和通路关键蛋白STAT3、p65表达均明显升高(P<0.05);与模型组比较,各干预组TAFs标记分子α-SMA、FAP和通路蛋白STAT3、p65表达均明显下降(P<0.05)。结论 APS对IL-6、TNF-α诱导的BMSCs向TAFs方向分化有抑制作用,其机制可能与调控IL-6/STAT3、TNF-α/NF-κB通路有关。 展开更多

关键词 黄芪多糖 骨髓间充质干细胞 肿瘤相关成纤维细胞 il-6/stat3通路 TNF-α/NF-κB通路 通路阻断剂

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二甲双胍调控IL-6/STAT3信号通路对大鼠肝癌血管形成的影响 被引量：3

9

作者 陈冠吉 王春燕 《肝胆外科杂志》 2022年第2期149-153,共5页

目的初步探究二甲双胍(MET)对大鼠肝癌血管形成影响及其作用机制。方法60只Wistar大鼠,按照随机数字表法分为对照组、模型组MET低剂量组(10 mgkg)、MET中剂量组(20 mg/kg)、MET高剂量组(40 mg/kg)、阳性对照药组,每组10只,腹腔注射二乙... 目的初步探究二甲双胍(MET)对大鼠肝癌血管形成影响及其作用机制。方法60只Wistar大鼠,按照随机数字表法分为对照组、模型组MET低剂量组(10 mgkg)、MET中剂量组(20 mg/kg)、MET高剂量组(40 mg/kg)、阳性对照药组,每组10只,腹腔注射二乙基亚硝铵(DEN)诱导大鼠肝癌模型,苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠肝脏组织形态学变化;酶联吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清中VEGF含量以及肝功能指标(ALT、AST、ALP和TBIL等);免疫组化检测肝组织VEGF阳性表达情况;蛋白质免疫印迹法(Westerm bloting)检测各组大鼠肝组织IL-6、p-STAT3蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠肝组织多处坏死,伴有明显的形态异常,血清VEGF、ALT、AST、ALP和TBIL含量均显著性升高(均P<0.01),肝组织IL-6、p-STAT3蛋白表达均显著性升高(均P<0.01),VEGF蛋白阳性表达率升高(均P<0.01)。与模型组相比,MET不同剂量处理组肝组织坏死减轻,细胞变性程度减轻,VEGF、ALT、AST、ALP和TBIL,均含量降低(P<0.05或P<0.01),IL6、p-STAT3蛋白表达显著性降低(P<0.05或P<0.01),VEGF蛋白阳性表达率降低(P<0.01)。结论MET能够抑制大鼠肝癌血管生成,其机制可能与抑制IL-6/STAT3信号通路降低VEGF表达相关。 展开更多

关键词 二甲双胍 肝癌 血管形成 il-6/stat3信号通路

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SOCS6通过JAK2/STAT3信号通路对人牙周膜成纤维细胞炎症及凋亡的影响 被引量：2

10

作者 邱枫 杜宇 +1 位作者 罗惠冰 刘星 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期815-820,共6页

目的:探究SOCS6通过JAK2/STAT3信号通路对人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs)炎症及凋亡的影响。方法:取对数生长期的hPDLFs,分组如下:对照组、0.1 mg/L LPS组、1 mg/L LPS组、5 mg/L LPS组,qRT-PCR观察LPS对hPDLFs中SOCS6 mRNA表达的影响,West... 目的:探究SOCS6通过JAK2/STAT3信号通路对人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs)炎症及凋亡的影响。方法:取对数生长期的hPDLFs,分组如下:对照组、0.1 mg/L LPS组、1 mg/L LPS组、5 mg/L LPS组,qRT-PCR观察LPS对hPDLFs中SOCS6 mRNA表达的影响,Western blot观察LPS对hPDLFs中SOCS6蛋白表达的影响,CCK-8法观察LPS对hPDLFs细胞活力的影响,ELISA法观察LPS对hPDLFs细胞炎症因子TNF-α、IL-1β的含量的影响。慢病毒滴度检测、靶细胞感染预实验及细胞转染,并且qRT-PCR检测细胞SOCS6 mRNA表达。取对数生长期的hPDLFs,过表达转染SOCS6后,LPS诱导hPDLFs炎症细胞模型,用JAK2信号激活剂香豆霉素A1(CA1)处理过夜,分组如下:LPS组(5 mg/L LPS)、LPS+oe-NC组、LPS+oe-SOCS6组、LPS+oe-SOCS6+CA1组,CCK-8法检测各组细胞活力,流式细胞术检测各组细胞凋亡,ELISA法检测细胞炎症因子TNF-α、IL-1β的含量,Western blot检测细胞SOCS6、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达。结果:SOCS6在hPDLFs细胞表达,随着LPS刺激,SOCS6基因表达下调,并且LPS浓度越高,细胞中SOCS6基因表达下调越明显。而且,hPDLFs细胞过表达SOCS6基因后,p-JAK2、p-STAT3蛋白表达明显降低,细胞炎症因子TNF-α、IL-1β含量减少,凋亡率下降。结论:SOCS6在LPS诱导的牙周炎细胞模型中表达下调,过表达SOCS6后细胞活力显著升高,凋亡率降低,此作用可能与抑制JAK2/STAT3信号通路及炎症因子IL-1β、TNF-α的表达有关。 展开更多

关键词 细胞因子信号传导抑制因子6 JAK2/stat3信号通路 人牙周膜成纤维细胞 TNF-Α il-1Β

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白细胞介素37对食管癌细胞增殖、迁移、炎症反应的影响及其机制 被引量：9

11

作者 刘良忠 李小红 +5 位作者 马楼艳 胡建蛾 张力 邓超 李刚 张军 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第45期34-37,共4页

目的探讨白细胞介素37(IL-37)对食管癌细胞增殖、迁移、炎症反应的影响及其可能的分子机制。方法用不同浓度(0、10、50、100 ng/m L)的重组IL-37蛋白分别处理食管癌细胞Eca-109和TE-1 24、48、72 h,MTT法检测其对细胞增殖率的影响;用100... 目的探讨白细胞介素37(IL-37)对食管癌细胞增殖、迁移、炎症反应的影响及其可能的分子机制。方法用不同浓度(0、10、50、100 ng/m L)的重组IL-37蛋白分别处理食管癌细胞Eca-109和TE-1 24、48、72 h,MTT法检测其对细胞增殖率的影响;用100 ng/m L的重组人IL-37蛋白(IL-37组)干预两种细胞株,对照组加入等量培养基,24 h后Transwell侵袭小室试验检测迁移细胞数目,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测肿瘤坏死因子(TNF)α、IL-1β和IL-6的表达,Western blotting法检测p STAT3 Y705、Bcl-2和Caspase-3的表达;两种细胞株分别转染pc DNA3.1空质粒(对照组)、pc DNA3.1-IL-6质粒(IL-6组),IL-6+IL-37组转染pc DNA3.1-IL-6质粒24 h后换含100 ng/m L重组人IL-37蛋白的培养基培养24 h,检测TNF-α、IL-1β、IL-6、p STAT3 Y705、Bcl-2和Caspase-3的表达。结果与其他浓度相比,100 ng/m L IL-37对细胞增殖具有明显的抑制效果(P均<0.05)。Eca-109和TE-1细胞中,与对照组相比,IL-37组中的迁移数目均明显减少,凋亡率均明显增加(P均<0.05)。IL-37组中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA,p STAT3 Y705、Bcl-2蛋白表达均降低(P均<0.05),Caspase-3的表达增加(P均<0.05)。与对照组及IL-37+IL-6组比较,IL-6组p STAT3Y 705和Bcl-2蛋白的表达增加,Caspase-3蛋白表达降低(P均<0.05)。结论 IL-37能够抑制食管癌细胞的增殖、迁移及炎症反应,并促进细胞凋亡,这些作用可能是通过IL-6/STAT3信号通路发挥作用。 展开更多

关键词 食管肿瘤 白细胞介素37 细胞增殖 炎症 il-6/stat3信号通路

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基于转录组学探讨参芪抑瘤方干预胃癌癌前病变模型大鼠分子机制 被引量：1

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作者 彭月 梁建庆 +6 位作者 段永强 白敏 张延英 虎峻瑞 宋冰 袁晓梅 刘自由 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第9期131-138,共8页

目的 基于转录组学探讨参芪抑瘤方对胃癌前病变(PLGC)模型大鼠的干预机制。方法 采用复合因素造模法构建PLGC大鼠模型。将大鼠随机分为空白组、模型组、叶酸组(0.002 g/kg)和参芪抑瘤方高、中、低剂量组(39.6、19.8、9.9 g/kg),每组10只... 目的 基于转录组学探讨参芪抑瘤方对胃癌前病变(PLGC)模型大鼠的干预机制。方法 采用复合因素造模法构建PLGC大鼠模型。将大鼠随机分为空白组、模型组、叶酸组(0.002 g/kg)和参芪抑瘤方高、中、低剂量组(39.6、19.8、9.9 g/kg),每组10只,分别予相应溶液灌胃,连续90 d。观察大鼠一般状况,HE染色观察胃黏膜形态,免疫荧光染色检测胃组织增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达,转录组学筛选差异表达mRNA并富集差异表达通路,ELISA检测胃组织Bcl-xL、C-myc、周期蛋白D1(Cyclin D1)含量,RT-qPCR检测胃组织Bcl-xL、C-myc、Cyclin D1 mRNA表达,Western blot检测胃组织白细胞介素-6(IL-6)、Janus酪氨酸激酶2(JAK2)、信号传导与转录激活因子3(STAT3)、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠体质量降低(P<0.05),胃黏膜结构紊乱,胃组织PCNA蛋白表达升高(P<0.05),胃组织Bcl-xL、C-myc、Cyclin D1含量及mRNA表达升高(P<0.05),IL-6、JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,参芪抑瘤方高、中剂量组大鼠体质量不同程度升高(P<0.05),各给药组大鼠胃黏膜异常形态均有不同程度改善,参芪抑瘤方各剂量组PCNA蛋白表达降低(P<0.05);转录组测序结果显示,JAK-STAT信号通路在空白组与模型组、模型组与参芪抑瘤方高剂量组中均有显著差异;参芪抑瘤方高、中剂量组大鼠胃组织Bcl-xL、C-myc、Cyclin D1含量及m RNA表达降低(P<0.05),IL-6、JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05)。结论 参芪抑瘤方能改善PLGC模型大鼠胃黏膜异常形态,其机制与调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路从而抑制细胞增殖有关。 展开更多

关键词 参芪抑瘤方 胃癌前病变 il-6/JAK2/stat3信号通路 细胞增殖 大鼠

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消乳散结胶囊灌胃对小鼠浆细胞性乳腺炎的治疗作用及其机制 被引量：7

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作者 刘洋 孙玉石 +1 位作者 汤小江 何建军 《山东医药》 CAS 2020年第33期39-42,共4页

目的观察消乳散结胶囊灌胃对小鼠浆细胞性乳腺炎的治疗作用,并探讨其机制。方法取30只6~8周龄性成熟的雌性Balb/c小鼠建立浆细胞性乳腺炎小鼠模型,随机分成消乳散结中剂量组、消乳散结高剂量组、生理盐水组,每组10只,消乳散结中剂量组... 目的观察消乳散结胶囊灌胃对小鼠浆细胞性乳腺炎的治疗作用,并探讨其机制。方法取30只6~8周龄性成熟的雌性Balb/c小鼠建立浆细胞性乳腺炎小鼠模型,随机分成消乳散结中剂量组、消乳散结高剂量组、生理盐水组,每组10只,消乳散结中剂量组、消乳散结高剂量组分别以50 mg/kg、100 mg/kg消乳散结胶囊灌胃,生理盐水组给予等量生理盐水灌胃,每日一次,连续28 d。治疗结束后,采用HE染色法观察各组小鼠乳腺组织病理变化,采用免疫组化染色法测算各组小鼠乳腺组织中CD138阳性浆细胞比例,采用ELISA检测各组小鼠乳腺组织匀浆液中IL-6,采用免疫组化染色法测算各组小鼠乳腺组织中p-JAK2^Y1007/1008、p-STAT3^Y705染色阳性细胞比例、Bcl-2组化评分。结果消乳散结高剂量组较生理盐水组炎性细胞包括浆细胞、淋巴细胞数量更少。消乳散结高剂量组小鼠乳腺组织中CD138阳性浆细胞比例、乳腺组织匀浆液中IL-6表达水平、乳腺组织中p-JAK2^Y1007/1008染色阳性细胞比例、乳腺组织中p-STAT3^Y705染色阳性细胞比例、乳腺组织中Bcl-2组化评分低于生理盐水组相比(P均<0.05)。结论高剂量(100 mg/kg)消乳散结胶囊灌胃可用于浆细胞性乳腺炎小鼠的治疗,其治疗机制可能与抑制IL-6/JAK2/STAT3通路有关。 展开更多

关键词 消乳散结胶囊 浆细胞性乳腺炎 il-6/JAK2/stat3通路 动物实验

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南蛇簕二氯甲烷萃取物的抗肝癌作用研究

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作者 陈誉丹 袁经权 +3 位作者 冯莉婷 江姗 陈庆淑 周蓓 《陕西科技大学学报》 北大核心 2022年第2期68-73,95,共7页

为研究南蛇簕二氯甲烷萃取物(Dichloromethane extraction of Caesalpinia minax Hance,DECH)对HepG2细胞及H22荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及可能机制,使用MTT法、Hoechst33258染色实验和划痕实验研究DECH在体外对HepG2细胞的抑制作用.取50只... 为研究南蛇簕二氯甲烷萃取物(Dichloromethane extraction of Caesalpinia minax Hance,DECH)对HepG2细胞及H22荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及可能机制,使用MTT法、Hoechst33258染色实验和划痕实验研究DECH在体外对HepG2细胞的抑制作用.取50只雄性昆明小鼠皮下接种H22细胞建立荷瘤模型,另取10只小鼠作为正常组,分别给予相应药物14 d后测定体质量、瘤重,计算抑瘤率、胸腺和脾脏指数;检测AFP、IL-6含量以及肝肾功能;Western-blot法检测肿瘤组织STAT3、Bax及Bcl-2蛋白表达.体外结果显示,给药12 h、24 h、48 h的IC_(50)值分别是43.34±3.46μg/mL、32.61±1.60μg/mL、27.68±1.23μg/mL;且DECH能抑制HepG2细胞的迁移能力.体内实验结果显示,与模型对照组相比,DECH各剂量组瘤重均显著降低(P<0.01,P<0.05).DECH高剂量组胸腺指数显著升高(P<0.01),脾脏指数显著降低(P<0.05),高剂量组AFP、IL-6含量显著降低(P<0.01,P<0.05);DECH各剂量组肝肾功能改善,STAT3和Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.01),低、高剂量组Bax表达显著升高(P<0.01).以上结果说明DECH可能通过抑制细胞增殖、影响细胞迁移能力等在体外抑制HepG2细胞的生长;体内抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长,可能与抑制IL-6/STAT3信号通路,促进肿瘤细胞凋亡有关. 展开更多

关键词 南蛇簕二氯甲烷萃取物 HEPG2细胞 H22荷瘤小鼠 il-6/stat3

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