震荡流体剪切力通过ERK5信号通路促进成骨细胞增殖 被引量：7

1

作者 张波 杨利娟 +8 位作者 丁宁 许田恩 郭来威 孟会强 汪静 王翠芳 安丽萍 马靖琳 夏亚一 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1237-1240,1256,共5页

目的探讨震荡流体剪切力(oscillatory shear stress,OSS)通过ERK5信号通路在诱导成骨细胞增殖中发挥的作用。方法对成骨MC3T3-E1细胞进行不同的处理,分为正常组、OSS组、XMD8-92组和OSS+XMD8-92组。采用MTT实验分别测定4组细胞的增殖活... 目的探讨震荡流体剪切力(oscillatory shear stress,OSS)通过ERK5信号通路在诱导成骨细胞增殖中发挥的作用。方法对成骨MC3T3-E1细胞进行不同的处理,分为正常组、OSS组、XMD8-92组和OSS+XMD8-92组。采用MTT实验分别测定4组细胞的增殖活性并绘制生长曲线;蛋白免疫印迹法分别检测P-ERK5、ERK5和Cyclin D1等蛋白水平变化。结果 OSS可显著增加成骨MC3T3-E1细胞增殖活性,但此效应可被ERK5高选择性抑制剂XMD8-92阻断。OSS可显著上调Cyclin D1的表达,而XMD8-92可显著下调OSS诱导的Cyclin D1的表达。结论 OSS通过激活ERK5信号通路促进成骨细胞增殖,Cyclin D1是ERK5信号通路下游的重要靶点基因。 展开更多

关键词 震荡流体剪切力 extracellular signal-regulated kinase 5 成骨细胞 增殖

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冠心康含药血清通过活化ERK5对ox-LDL负载的巨噬细胞胞葬作用的影响 被引量：4

2

作者 王建茹 张一凡 +3 位作者 毛美娇 杜文婷 徐华英 刘萍 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期289-302,共14页

目的:探讨冠心康通过活化ERK5抗动脉粥样硬化的潜在分子机制.方法:用ERK5抑制剂(ERK5-IN-1和XMD8-92)干预RAW264.7细胞,探讨ERK5失活对巨噬细胞胞葬作用的影响.用ox-LDL干预RAW264.7细胞建立巨噬细胞胞葬作用功能受损的细胞模型,然后在... 目的:探讨冠心康通过活化ERK5抗动脉粥样硬化的潜在分子机制.方法:用ERK5抑制剂(ERK5-IN-1和XMD8-92)干预RAW264.7细胞,探讨ERK5失活对巨噬细胞胞葬作用的影响.用ox-LDL干预RAW264.7细胞建立巨噬细胞胞葬作用功能受损的细胞模型,然后在存在或不存在XMD8-92干预的情况下,用冠心康含药血清处理该细胞模型.流式细胞仪检测巨噬细胞的胞葬率,RT-qPCR和Western blot法检测巨噬细胞ERK5和C1qA的mRNA和蛋白的表达.结果:ERK5抑制剂XMD8-92和ERK5-IN-1均可抑制RAW264.7细胞的胞葬作用,抑制ERK5的活化和C1q A mRNA和蛋白的表达.冠心康含药血清可增强ox-LDL导致的受损的巨噬细胞胞葬作用,这一作用与冠心康活化ERK5和上调C1q A mRNA和蛋白的表达有关.结论:ERK5激酶的失活可通过下调C1qA的表达损伤巨噬细胞胞葬作用;冠心康可通过活化ERK5上调C1qA的表达,促进ox-LDL负载的巨噬细胞胞葬作用. 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 胞葬作用 巨噬细胞 胞外信号调节激酶5(ERK5)

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BMPs-ERK5信号通路调控人牙周膜干细胞成骨分化的研究 被引量：8

3

作者 蒋琳 周鹏飞 +1 位作者 王佳 张燕 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期718-725,共8页

目的比较骨形态发生蛋白(bone morphogenetic proteins,BMP)2、7、9对人牙周膜干细胞﹙human periodontal ligament stem cells,h PDLSCs﹚成骨分化的诱导作用,探讨BMPs-ERK5信号通路在成骨分化中的作用。方法首先采用组织块酶消化法分... 目的比较骨形态发生蛋白(bone morphogenetic proteins,BMP)2、7、9对人牙周膜干细胞﹙human periodontal ligament stem cells,h PDLSCs﹚成骨分化的诱导作用,探讨BMPs-ERK5信号通路在成骨分化中的作用。方法首先采用组织块酶消化法分离培养原代h PDLSCs并鉴定,利用腺病毒载体介导的GFP、BMP2、BMP7和BMP9(Ad-GFP、Ad-BMP2、Ad-BMP7、Ad-BMP9)分别感染h PDLSCs,通过早期成骨分化指标碱性磷酸酶活性定性和定量检测、茜素红染色检测晚期成骨分化指标钙盐结节沉积情况、qRT-PCR检测细胞成骨分化相关基因骨钙蛋白和骨桥蛋白mRNA表达,比较发现BMP9对细胞成骨分化的作用最强;采用Ad-BMP9感染h PDLSCs 24 h后,检测BMP9作用PDLSCs后对ERK5磷酸化水平的影响和ERK5信号通路特异性抑制剂BIX02189预处理后BMP9-ERK5通路对h PDLSCs成骨分化的影响。结果 1分离培养的h PDLSCs为成纤维细胞样,呈漩涡状生长,抗波形蛋白表达阳性,抗角蛋白表达阴性,具有间充质属性和克隆形成能力。2BMP2、BMP7和BMP9均有促进细胞成骨分化作用,其中3组的碱性磷酸酶定量结果和成骨分化相关基因相对表达量与GFP组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),且BMP9效力最强。3Western blot检测显示BMP9增强p-ERK5的表达。而抑制剂BIX02189呈剂量依赖性地抑制p-ERK5的表达。BIX02189预处理细胞后、感染Ad-BMP9的结果显示,BMP9对细胞的促成骨作用较未处理组明显降低,其中BMP9组的碱性磷酸酶定量分析结果与成骨分化相关基因相对表达量与BIX02189处理组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 BMP9具有较强的促h PDLSCs成骨分化作用,ERK5信号转导途径在BMP9诱导h PDLSCs成骨分化过程中发挥了正向调节作用。 展开更多

关键词 骨形态发生蛋白 牙周膜干细胞 成骨分化 细胞外信号调节激酶5

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ERK5在结直肠癌组织中的表达及其与结直肠癌转移的关系 被引量：5

4

作者 胡邦 谢尚奎 +5 位作者 黄美近 蒋李 彭慧 汪建平 任东林 王磊 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期1213-1218,共6页

目的:检测和分析细胞外信号调节激酶5(ERK5)蛋白在原发性结直肠癌组织和癌旁正常黏膜组织中的表达情况及其与结直肠癌临床病理参数的关系,探讨ERK5的临床意义。方法:使用组织芯片和免疫组化的方法检测338例原发性结直肠癌癌组织和80例... 目的:检测和分析细胞外信号调节激酶5(ERK5)蛋白在原发性结直肠癌组织和癌旁正常黏膜组织中的表达情况及其与结直肠癌临床病理参数的关系,探讨ERK5的临床意义。方法:使用组织芯片和免疫组化的方法检测338例原发性结直肠癌癌组织和80例癌旁正常组织中ERK5的表达,分析ERK5表达与结直肠癌的临床病理参数及预后的相关性。结果:80例癌旁正常黏膜中,ERK5低表达59例(73.8%)、高表达为21例(26.2%);338例结直肠癌组织中ERK5低表达204例(60.4%)、高表达134例(39.6%);二者中的ERK5蛋白表达有显著差异(P<0.05)。在338例结直肠癌组织中,27例发生远处转移患者的癌组织中ERK5高表达率为63.0%,而311例未发生远处转移患者的癌组织中ERK5高表达率为37.6%,二者之间有显著差异(P<0.05)。但癌组织中ERK5的表达水平与患者性别、年龄、体重指数、肿瘤位置、T分期、N分期、TNM分期和分化程度无明显相关性(P>0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示在结直肠癌组织中ERK5高表达的病人总体5年生存率与低表达组无明显差异(P>0.05)。结论:ERK5蛋白在癌组织中的表达较癌旁正常组织高;发生远处转移的结直肠癌组织中ERK5蛋白的表达水平明显高于未发生远处转移的癌组织中ERK5水平。ERK5可能是一个促进肿瘤远处转移的因子。 展开更多

关键词 细胞外信号调节激酶5 结直肠肿瘤 肿瘤转移

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细胞外信号激酶蛋白5在卵泡刺激素介导的卵泡颗粒细胞甾体激素生成中的作用 被引量：3

5

作者 高小博 姚楠 +3 位作者 马旭 陆彩玲 杨伯清 彭小忠 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期615-619,I0010,共6页

目的研究细胞外信号激酶蛋白5(ERK5)在卵巢颗粒细胞甾体激素生成中的作用。方法采用Western blot检测在卵泡刺激素(FSH)刺激原代颗粒细胞甾体激素生成过程中ERK5的表达变化和激活情况,荧光共聚焦技术分析ERK5的亚细胞定位,腺病毒技术观... 目的研究细胞外信号激酶蛋白5(ERK5)在卵巢颗粒细胞甾体激素生成中的作用。方法采用Western blot检测在卵泡刺激素(FSH)刺激原代颗粒细胞甾体激素生成过程中ERK5的表达变化和激活情况,荧光共聚焦技术分析ERK5的亚细胞定位,腺病毒技术观察活化型ERK5和显性负性ERK5对颗粒细胞甾体激素生成的影响。结果 Western blot检测结果表明,FSH处理颗粒细胞后ERK5的表达随处理时间延长而下调,而ERK5活性形式的表达随处理时间延长而逐渐上升。荧光共聚焦技术分析结果显示,FSH的处理并没有明显影响ERK5在颗粒细胞中的定位。腺病毒技术观察结果发现,在细胞中联合感染活化型MEK5重组腺病毒和野生型ERK5重组腺病毒能促进FSH引起的细胞内StAR的表达升高和孕酮分泌,而显性负性ERK5重组腺病毒感染细胞则出现相反的效应。结论 ERK5可能促进了FSH介导的颗粒细胞甾体激素生成。 展开更多

关键词 细胞外信号激酶蛋白5 卵泡刺激素 颗粒细胞 甾体激素 孕酮

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人肝癌多药耐药细胞中ERK5的表达 被引量：4

6

作者 闫峰 王效民 潘超 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期483-486,共4页

目的检测人肝癌多药耐药细胞(hepG2/ADM和BEL-7402/5-FU)及亲本细胞(hepG和BEL-7402)中ERK5的表达,探讨其对肝癌细胞多药耐药的影响。方法MTT法测定人肝癌多药耐药细胞株多种化疗药物的交叉耐药性,实时荧光定量PCR检测ERK5在人肝癌多药... 目的检测人肝癌多药耐药细胞(hepG2/ADM和BEL-7402/5-FU)及亲本细胞(hepG和BEL-7402)中ERK5的表达,探讨其对肝癌细胞多药耐药的影响。方法MTT法测定人肝癌多药耐药细胞株多种化疗药物的交叉耐药性,实时荧光定量PCR检测ERK5在人肝癌多药耐药细胞及亲本细胞中mRNA水平的表达,western-blotting检测ERK5蛋白水平的表达。结果hepG2/ADM对ADM、5-FU、CDDP的耐药指数分别为12.34、5.74、3.81;BEL-7402/5-FU对5-FU、VCR、OHP、MTX和ADM的耐药指数分别为15.32、10.08、5.85、6.74和3.26。与亲本细胞相比较,在hepG2/ADM细胞中ERK5mRNA和蛋白表达均升高,而在BEL-7402/5-FU细胞中ERK5mRNA表达降低,ERK5蛋白表达升高。结论ERK5的表达与人肝癌多药耐药的发生密切相关,为逆转治疗肝癌细胞多药耐药研究提供了新思路。 展开更多

关键词 肝癌 多药耐药 细胞外信号调节激酶5

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ERK5基因-322G/T多态性与散发性结直肠癌易感性的关系 被引量：1

7

作者 鲜振宇 王磊 +5 位作者 任东林 陈典克 刁德昌 宋顺心 黄清华 汪建平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期699-704,共6页

目的:探讨有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路ERK5基因-322G/T(rs3866958)单核苷酸多态性与中国华南地区散发性结直肠癌(CRC)易感性的关系。方法:采用Taqman-MGB荧光探针法检测华南地区835例肠癌和908例正常对照的ERK5基因-322G/T单... 目的:探讨有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路ERK5基因-322G/T(rs3866958)单核苷酸多态性与中国华南地区散发性结直肠癌(CRC)易感性的关系。方法:采用Taqman-MGB荧光探针法检测华南地区835例肠癌和908例正常对照的ERK5基因-322G/T单个核苷酸的多态性。结果:ERK5基因单核苷酸多态性位点-322G/T等位基因在结直肠癌患者和健康对照人群中分布差异无统计学意义(P>0.05),但在BMI≥24kg/m^2的肥胖人群中-322G/T的分布差异显著,与GG基因型相比,GT、TT基因型携带者的CRC发病风险下降42.4%(OR=0.576,95%CI 0.413-0.804,P<0.01)。结论:ERK5基因-322G/T单核苷酸多态性与结直肠癌发病无明显相关性,但可显著降低肥胖患者发病风险;-322T基因型是中国南方人群散发性结直肠癌肥胖患者的独立保护因素。 展开更多

关键词 结直肠肿瘤 细胞外信号调节激酶5 多态性 单核苷酸

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ERK5信号通路参与BMP9诱导C3H10T1/2细胞向心肌样细胞的分化

8

作者 耿雪静 陈沅 +2 位作者 陈露 孙文静 刘书霞 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期661-665,共5页

目的:研究细胞外信号调节激酶5(extracellular signal-regulated kinase 5,ERK5)信号通路在骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)诱导C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化中的作用。方法:用AdBMP9和AdGFP转染C3H10T1/2细胞,... 目的:研究细胞外信号调节激酶5(extracellular signal-regulated kinase 5,ERK5)信号通路在骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)诱导C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化中的作用。方法:用AdBMP9和AdGFP转染C3H10T1/2细胞,流式细胞术检测转染效率,Western blot检测磷酸化ERK5(phosphorylation ERK5,p-ERK5)和ERK5的表达水平,免疫荧光检测p-ERK5在细胞内的表达位置;ERK5特异性抑制剂BIX02189预处理细胞再经AdBMP9诱导,Western blot检测pERK5和ERK5表达水平,RT-qPCR检测心肌特异性基因肌细胞增强因子(myocyte enhancer factor,MEF)2C、GATA结合蛋白4(GATA binding protein 4,GATA4)表达,Western blot检测心肌特异性蛋白缝隙连接蛋白43(connexin 43,CX43)、心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)表达。结果:AdGFP与AdBMP9的转染效率达50%左右,经AdBMP9诱导后的细胞p-ERK5表达明显增高(P<0.01),免疫荧光结果显示BMP9组p-ERK5表达明显增强且主要集中于胞核;15μmol/L BIX02189可完全抑制pERK5的表达(P<0.01),且明显降低了由AdBMP9诱导的C3H10T1/2细胞GATA4、MEF2C基因与CX43、cTnT蛋白表达(P=0.000)。结论:BMP9可以通过激活ERK5信号通路调控C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化。 展开更多

关键词 细胞外信号调节激酶5 骨形态发生蛋白9 心肌样细胞 肌细胞增强因子2C

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ERK5信号通路介导流体剪切力对MC3T3-E1成骨细胞MMPs、TIMPs表达的影响 被引量：5

9

作者 杨全增 张成俊 +2 位作者 丁宁 李忠浩 夏亚一 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期588-593,共6页

目的观察流体剪切力(fluid shear stress,FSS)作用下,MC3T3-E1成骨细胞中细胞基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)和基质金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)的表达情况,并探讨ERK5信号通路... 目的观察流体剪切力(fluid shear stress,FSS)作用下,MC3T3-E1成骨细胞中细胞基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)和基质金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)的表达情况,并探讨ERK5信号通路在其中的作用。方法对MC3T3-E1成骨细胞进行不同的处理,分为正常组、XMD8-92组、FSS组和FSS+XMD8-92组,对FSS组施加12 dyn/cm^2流体剪切力,采用蛋白免疫印迹法分别检测P-ERK5、ERK5、MMPs和TIMPs蛋白水平的变化。结果生理强度(12 dyn/cm^2)的流体剪切力作用于MC3T3-E1成骨细胞45 min后能显著上调MMPs的表达,下调TIMPs的表达,但此效应可被ERK5高选择性抑制剂XMD8-92阻断。结论 ERK5信号通路调控流体剪切力对成骨细胞MMPs、TIMPs蛋白的表达。 展开更多

关键词 流体剪切力 MC3T3-E1细胞 细胞外信号调节激酶5 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶抑制剂

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基于网络药理学探讨消癥活络方通过ERK5通路抗大鼠肝纤维化的机制 被引量：5

10

作者 田乐 王颖航 潘志 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2021年第3期582-589,共8页

目的基于网络药理学方法探索消癥活络方(XZHLF)防治肝纤维化的作用机制。方法通过TCMSP数据库、化学专业数据库、ETCM数据库、化源网数据库、PubChem数据库以及文献查阅,收集XZHLF各中药化学成分,利用Swiss ADME数据库筛选出XZHLF各中... 目的基于网络药理学方法探索消癥活络方(XZHLF)防治肝纤维化的作用机制。方法通过TCMSP数据库、化学专业数据库、ETCM数据库、化源网数据库、PubChem数据库以及文献查阅,收集XZHLF各中药化学成分,利用Swiss ADME数据库筛选出XZHLF各中药活性成分,利用Swiss Target Prediction数据库预测XZHLF各中药活性成分靶点;通过GeneCards、OMIN数据库收集肝纤维化疾病靶点,利用韦恩图获得XZHLF防治肝纤维化的潜在作用靶点。使用Cytoscape 3.7.1软件建立XZHLF“药物-活性成分”网络和XZHLF防治肝纤维化的“活性成分-潜在作用靶点”网络。在Metascape数据库对潜在作用靶点进行GO和KEGG富集分析,选取富集基因数最多的前20条绘制气泡图。对前20条KEGG通路中的MAPK信号通路进行分析,绘制“活性成分-潜在作用靶点-通路”网络图。将健康的SD大鼠随机分为6组,分别为空白对照组(K组)、模型组(M组)、秋水仙碱阳性对照组(Y组)、XZHLF高(G组)、中(Z组)、低(D组)剂量组,利用CCl4诱导大鼠肝纤维化进行造模,造模同时给药,共8周。通过Western Blot法检测各组大鼠肝组织内ERK5、p-ERK5、MEK5、MEKK3蛋白的相对含量和表达情况。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果从XZHLF中筛选出110个活性成分,作用于923个活性成分靶点,与6823个肝纤维化疾病靶点相映射得到潜在作用靶点647个。XZHLF可能通过MAPK信号通路等通路,通过MAPK级联反应的调控等生物过程,作用于EGFR、AKT1、IKBKB、MAPK8、PDGFRB等多个蛋白靶点,从而发挥防治肝纤维化的作用。M组的大鼠肝组织内ERK5、p-ERK5、MEK5和MEKK3蛋白水平较K、Y、G、Z、D组明显增加,差异均有统计学意(P值均<0.05);K组的大鼠肝组织内ERK5、p-ERK5、MEK5和MEKK3蛋白水平较Y、G、Z、D组明显减少,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论基于网络药理学的方法预测出XZHLF可能通过MAPK信号通路防治肝纤维化,通过实验验证XZHLF是通过MAPK信号通路家族中ERK5通路抗肝纤维化。XZHLF高剂量组的抗肝纤维化作用效果最为明显。 展开更多

关键词 网络药理学 消癥活络方 肝硬化 细胞外信号调节激酶5

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ERK5对体外血小板活化及在体血栓的影响 被引量：5

11

作者 高稳 李剑 +2 位作者 倪唤春 刘俊岭 罗心平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期1958-1963,共6页

目的:探讨细胞外信号调节激酶5(ERK5)对体外血小板聚集及在体血栓的影响及机制。方法:采用Western blot对人血小板中ERK5的表达及其在血小板活化后的磷酸化水平进行检测;采用血小板聚集仪检测ERK5特异性抑制剂XMD8-92对血小板聚集及致... 目的:探讨细胞外信号调节激酶5(ERK5)对体外血小板聚集及在体血栓的影响及机制。方法:采用Western blot对人血小板中ERK5的表达及其在血小板活化后的磷酸化水平进行检测;采用血小板聚集仪检测ERK5特异性抑制剂XMD8-92对血小板聚集及致密颗粒释放的影响;采用Fe Cl3颈动脉血栓模型检测ERK5对在体血栓的影响;采用Western blot检测XMD8-92对蛋白激酶B(Akt)和人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源蛋白(PTEN)磷酸化的影响。结果:人血小板中存在ERK5的稳定表达,其磷酸化水平在血小板活化后显著升高(P<0.05)。XMD8-92可抑制多种血小板激活剂引起的血小板聚集和致密颗粒释放(P<0.05)。Western blot结果表明,XMD8-92可通过下调PTEN Ser370位点磷酸化而增强PTEN的活性,从而抑制Akt的磷酸化,这种抑制效果也通过血小板特异PTEN基因敲除小鼠得到了验证。在体血栓研究表明,XMD8-92经尾静脉给药,可显著延长小鼠第一次颈动脉血栓的形成时间。结论:ERK5可通过影响PTEN的磷酸化调节Akt的活化,进而影响到体外血小板的聚集和在体血栓的形成。 展开更多

关键词 细胞外信号调节激酶5 血小板 血栓 人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源蛋白

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ERK5介导炎症性疾病的研究进展

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作者 韦婧 刘萍 《辽宁中医杂志》 CAS 2018年第4期875-878,共4页

炎症诱导的先天免疫反应的关键是由内皮细胞（EC）和白细胞介导的,而先天的免疫受体信号通路的核心是转录因子核因子κB（NF-κB）和细胞内有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）。胞外信号调节激酶5（ERK5）作为MAPK家族成员,在许多组织中表... 炎症诱导的先天免疫反应的关键是由内皮细胞（EC）和白细胞介导的,而先天的免疫受体信号通路的核心是转录因子核因子κB（NF-κB）和细胞内有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）。胞外信号调节激酶5（ERK5）作为MAPK家族成员,在许多组织中表达,其在各系统的炎症性疾病中的作用各不相同。文章就ERK5在炎症性疾病中的不同表现做一论述,得出MEK5-ERK5途径是治疗炎症性疾病的一个新的方向。 展开更多

关键词 胞外信号调节激酶5 促炎 抗炎 信号通路

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参苓白术散通过ERK/p38 MAPK信号通路干预溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4的表达 被引量：62

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作者 李姿慧 王键 +2 位作者 蔡荣林 刘晓丽 蒋怀周 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1883-1888,共6页

目的探讨细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38MAPK)信号通路在参苓白术散调控脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、AQP4表达中的作用。方法将60只Wistar大鼠按照随机数字表均分为正常组、模型... 目的探讨细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38MAPK)信号通路在参苓白术散调控脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、AQP4表达中的作用。方法将60只Wistar大鼠按照随机数字表均分为正常组、模型组(氯化钠注射液)、参苓白术散组、U0126+参苓白术散组、SB203580+参苓白术散组。除正常组外,脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇灌肠,结合环境与饮食干预复制。14 d后采用蛋白质印迹法检测各组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测其mRNA表达情况。结果模型组大鼠AQP3、AQP4蛋白表达及其mRNA的表达水平明显低于正常组(P<0.05),参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组明显升高,组间比较有显著性差异(P<0.05),SB203580+参苓白术散组及U0126+参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组有较小幅度升高,与正常组和参苓白术散组相比均有显著性差异(P<0.05)。结论参苓白术散可显著改善大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达,ERK/p38 MAPK信号通路参与了参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4表达的调节作用。 展开更多

关键词 参苓白术散 溃疡性结肠炎 细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38 MAPK) AQP3 AQP4 1 4-二氨基-2 3-二氰基-1 4-双(邻氨基苯巯基)丁二烯(U0126) 4-(4-氟苯基)-2-(4-甲基亚磺酰基苯基)-5-(4-吡啶基)-1H-咪唑(SB203580)

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