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miRNA-126对肺癌A549细胞的增殖、迁移、侵袭及EGFR/AKT/mTOR信号通路的影响
被引量：
43
1
作者
唐夏莉
焦德敏
+2 位作者
陈君
王剑
陈清勇
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第3期458-463,共6页
目的:探讨微小RNA(microRNA,miRNA)-126对肺癌A549细胞功能的影响及相关的作用机制。方法:利用脂质体试剂Lipofectamine 2000将miRNA-126转染入肺癌A549细胞中,采用real-time PCR法检测转染后各组细胞中miRNA-126的表达;MTT法检测细胞活...
目的:探讨微小RNA(microRNA,miRNA)-126对肺癌A549细胞功能的影响及相关的作用机制。方法:利用脂质体试剂Lipofectamine 2000将miRNA-126转染入肺癌A549细胞中,采用real-time PCR法检测转染后各组细胞中miRNA-126的表达;MTT法检测细胞活力;台盼蓝拒染实验检测细胞存活数目;细胞集落培养实验观察转染后细胞集落形成;划痕愈合实验检测细胞的迁移能力;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;Western blot法检测EGFR/AKT/mTOR通路中各蛋白水平的变化。结果:Real-time PCR结果显示,转染miRNA-126组细胞中的miRNA-126表达水平显著高于阴性对照组和空白对照组(P<0.01),而阴性对照组与空白对照组无显著变化;A549细胞转染miRNA-126模拟物后,细胞增殖和集落形成能力均呈明显下降(P<0.01);肺癌细胞的迁移和侵袭能力也受到明显抑制(P<0.01);Western blot结果显示,转染miRNA-126组细胞中EGFR/AKT/mTOR通路相关蛋白p-EGFR、p-AKT和p-mTOR的水平均有明显降低(P<0.01)。结论:miRNA-126可以显著降低肺癌A549细胞中p-EGFR、p-AKT和p-mTOR的蛋白水平,进而可能抑制其细胞增殖和迁移侵袭能力。
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关键词
微小RNA-126
egfr/
akt
/mtor
通路
肺癌
细胞增殖
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职称材料
EGFR通过提高mTOR活性增强中枢神经元生长能力
被引量：
7
2
作者
徐明锋
胡传银
+2 位作者
胡利
梁艳清
陈东
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第1期7-12,共6页
目的:探寻EGFR对中枢神经元生长活性的影响及机制。方法:构建EGFR过表达(p LEGFP-EGFR)和RNAi干扰(vshRNA-EGFR)的慢病毒载体和质粒,作用于体外培养的神经元。Western-blot检测神经元不同EGFR表达水平下胞内微管蛋白(β-Tubulin)轴突蛋...
目的:探寻EGFR对中枢神经元生长活性的影响及机制。方法:构建EGFR过表达(p LEGFP-EGFR)和RNAi干扰(vshRNA-EGFR)的慢病毒载体和质粒,作用于体外培养的神经元。Western-blot检测神经元不同EGFR表达水平下胞内微管蛋白(β-Tubulin)轴突蛋白(Tau)和神经丝蛋白(NF)的表达以及PI3K/Akt/m TOR的活化状态。利用m TOR体外抑制剂Rapamycin进一步观察EGFR的作用途径。结果:EGFR上调的同时观察到神经元中Tau、β-tubulin和NF蛋白表达水平和m TOR活性增加,同时PI3K/AKt通路活性在增强。用100μmol/L的Rapamycins处理24 h后,Tau、β-tubulin和NF表达水平明显下调,同时p-m TOR和p-Akt活性降低,神经元生长活性被抑制。结论:体外EGFR能通过PI3K/Akt信号通路激活,上调m TOR表达,从而促进神经元的生长活性。
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关键词
表皮生长因子受体
PI3K
/akt
信号通路
哺乳动物雷帕霉素作用靶点蛋白
神经元
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职称材料
题名
miRNA-126对肺癌A549细胞的增殖、迁移、侵袭及EGFR/AKT/mTOR信号通路的影响
被引量：
43
1
作者
唐夏莉
焦德敏
陈君
王剑
陈清勇
机构
中国人民解放军第一一七医院呼吸内科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第3期458-463,共6页
基金
浙江省公益性技术应用研究计划(No.2013C33209
No.2014C33277)
+1 种基金
杭州市医疗卫生科研项目(No.20130633B29
No.20140633B40)
文摘
目的:探讨微小RNA(microRNA,miRNA)-126对肺癌A549细胞功能的影响及相关的作用机制。方法:利用脂质体试剂Lipofectamine 2000将miRNA-126转染入肺癌A549细胞中,采用real-time PCR法检测转染后各组细胞中miRNA-126的表达;MTT法检测细胞活力;台盼蓝拒染实验检测细胞存活数目;细胞集落培养实验观察转染后细胞集落形成;划痕愈合实验检测细胞的迁移能力;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;Western blot法检测EGFR/AKT/mTOR通路中各蛋白水平的变化。结果:Real-time PCR结果显示,转染miRNA-126组细胞中的miRNA-126表达水平显著高于阴性对照组和空白对照组(P<0.01),而阴性对照组与空白对照组无显著变化;A549细胞转染miRNA-126模拟物后,细胞增殖和集落形成能力均呈明显下降(P<0.01);肺癌细胞的迁移和侵袭能力也受到明显抑制(P<0.01);Western blot结果显示,转染miRNA-126组细胞中EGFR/AKT/mTOR通路相关蛋白p-EGFR、p-AKT和p-mTOR的水平均有明显降低(P<0.01)。结论:miRNA-126可以显著降低肺癌A549细胞中p-EGFR、p-AKT和p-mTOR的蛋白水平,进而可能抑制其细胞增殖和迁移侵袭能力。
关键词
微小RNA-126
egfr/
akt
/mtor
通路
肺癌
细胞增殖
Keywords
MicroRNA-126
egfr/akt/mtor pathway
Lung cancer
Cell proliferation
分类号
R730.23 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
EGFR通过提高mTOR活性增强中枢神经元生长能力
被引量：
7
2
作者
徐明锋
胡传银
胡利
梁艳清
陈东
机构
广东医学院生理学教研室
广东医学院细胞生物学教研室
广东医学院组织与胚胎学教研室
出处
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第1期7-12,共6页
基金
广东医学院博士人员科研启动项目(2XB14018)
湛江市科技计划项目(2013B01090)
文摘
目的:探寻EGFR对中枢神经元生长活性的影响及机制。方法:构建EGFR过表达(p LEGFP-EGFR)和RNAi干扰(vshRNA-EGFR)的慢病毒载体和质粒,作用于体外培养的神经元。Western-blot检测神经元不同EGFR表达水平下胞内微管蛋白(β-Tubulin)轴突蛋白(Tau)和神经丝蛋白(NF)的表达以及PI3K/Akt/m TOR的活化状态。利用m TOR体外抑制剂Rapamycin进一步观察EGFR的作用途径。结果:EGFR上调的同时观察到神经元中Tau、β-tubulin和NF蛋白表达水平和m TOR活性增加,同时PI3K/AKt通路活性在增强。用100μmol/L的Rapamycins处理24 h后,Tau、β-tubulin和NF表达水平明显下调,同时p-m TOR和p-Akt活性降低,神经元生长活性被抑制。结论:体外EGFR能通过PI3K/Akt信号通路激活,上调m TOR表达,从而促进神经元的生长活性。
关键词
表皮生长因子受体
PI3K
/akt
信号通路
哺乳动物雷帕霉素作用靶点蛋白
神经元
Keywords
egfr
PI3K
/akt
pathway
mtor
Neurons
分类号
R338 [医药卫生—人体生理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
miRNA-126对肺癌A549细胞的增殖、迁移、侵袭及EGFR/AKT/mTOR信号通路的影响
唐夏莉
焦德敏
陈君
王剑
陈清勇
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016
43
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
EGFR通过提高mTOR活性增强中枢神经元生长能力
徐明锋
胡传银
胡利
梁艳清
陈东
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016
7
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职称材料
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