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不同运动负荷对大鼠cNOS和iNOS活性的影响及其机理探讨 被引量:53
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作者 张靓 黄叔怀 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期23-26,共4页
方法:40只SD大鼠,随机分为对照组、45min训练组、90min训练组、150min训练组和急性力竭组,进行无负重游泳训练8周,每周6次。测定大鼠胸主动脉构建型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS... 方法:40只SD大鼠,随机分为对照组、45min训练组、90min训练组、150min训练组和急性力竭组,进行无负重游泳训练8周,每周6次。测定大鼠胸主动脉构建型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及腹腔巨噬细胞iNOS的活性和血液中NO、CD4+/CD8+的变化。结果:90min训练组、150min训练组胸主动脉cNOS活性显著上升,与之相对应的血浆NO的水平也显著上升(P<0.05)。急性力竭组胸主动脉iNOS水平显著上升(P<0.05)。150min训练组及力竭运动组腹腔巨噬细胞iNOS与对照组相比显著上升(P<0.05)。血液CD4+/CD8+的比值在90min训练组、150min训练组均显著上升(P<0.05),而在急性力竭组则显著下降。结论:(1)适量的运动训练可引起胸主动脉cNOS活性增强,可能是适量运动改善心血管功能的机制之一。(2)适量的运动训练可以引起腹腔巨噬细胞iNOS活性适度增加,增强机体的非特异性免疫力。而力竭运动引起的腹腔巨噬细胞iNOS的活性的过度增强,则可能与大强度运动引起的细胞免疫抑制有关。 展开更多
关键词 构建型一氧化氮合酶 诱导型一氧化氮合酶 一氧化氨 运动负荷
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肺动脉高压综合征发病过程中肉鸡血清和肺脏iNOS和cNOS活性变化 被引量:2
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作者 汪雯翰 郭定宗 +3 位作者 杨世锦 万春云 王翔凌 李家奎 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期711-716,共6页
常规饲养条件喂养的大群AA肉鸡,按临床症状分为肺动脉高压组(M组),肺动脉高压腹水组(S组)和正常对照组(C组)。分别测定21、28、35和42日龄S组、M组和C组肉鸡的腹水心脏指数(AHI)、全心与体重比(WH/BW)、平均肺动脉高压(mPAP)、血清一氧... 常规饲养条件喂养的大群AA肉鸡,按临床症状分为肺动脉高压组(M组),肺动脉高压腹水组(S组)和正常对照组(C组)。分别测定21、28、35和42日龄S组、M组和C组肉鸡的腹水心脏指数(AHI)、全心与体重比(WH/BW)、平均肺动脉高压(mPAP)、血清一氧化氮(NO)水平、肺脏和血清cNOS和iNOS活性。试验结果表明:(1)S组和M组全心与体重比值(TV/BW)以及S组血清NO水平均从28日龄起显著或极显著高于C组(P<0.01或P<0.05);(2)S组肺组织cNOS水平显著或极显著低于C组(P<0.01或P<0.05);(3)S组肺组织iNOS在21、35和42日龄显著或极显著高于C组(P<0.01或P<0.05);(4)S组从28日龄起血清中cNOS和iNOS与C组差异显著或极显著(P<0.01或P<0.05);(5)正常对照组肉鸡血清中iNOS活性在21、35和42日龄均显著或极显著低于血清中cNOS活性(P<0.01或P<0.05)。此研究结果提示cNOS和iNOS活性的变化与PHS发病机理有着密切的关系,并在其中发挥着重要的作用。 展开更多
关键词 一氧化氮 诱导型一氧化氮合酶 原生型一氧化氮合酶 肺动脉高压综合征
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实验性微栓塞缺血豚鼠耳蜗cNOS的表达变化
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作者 李洪涛 周定蓉 +1 位作者 姬长友 陈继川 《听力学及言语疾病杂志》 CAS CSCD 2007年第2期139-141,I0002,共4页
目的探究一氧化氮(nitricoxide,NO)在一过性微栓塞耳蜗缺血性损伤中的作用。方法20只豚鼠随机分为实验组和对照组各10只,实验组动物通过磁微粒栓塞造成实验性耳蜗缺血模型;以扫描电镜观察缺血耳蜗听纤毛变化;以免疫组织化学方法观察原... 目的探究一氧化氮(nitricoxide,NO)在一过性微栓塞耳蜗缺血性损伤中的作用。方法20只豚鼠随机分为实验组和对照组各10只,实验组动物通过磁微粒栓塞造成实验性耳蜗缺血模型;以扫描电镜观察缺血耳蜗听纤毛变化;以免疫组织化学方法观察原生型一氧化氮合酶(constitutive nitric oxide synthase,cNOS)在两组耳蜗的表达变化。结果实验性耳蜗缺血造成内外毛细胞听纤毛散在的粘结、倒伏或缺失,内毛细胞听纤毛病变明显;内皮型一氧化氮合酶(endothelial NOS,eNOS)表达分布于蜗轴及内侧螺旋板内神经纤维、螺旋神经节、内侧螺旋缘、Corti器细胞及血管纹/螺旋韧带区;神经型一氧化氮合酶(neuron NOS,nNOS)主要分布于蜗轴及内侧螺旋板内神经纤维、螺旋神经节细胞,在Corti器细胞、血管纹细胞及内侧螺旋缘上皮细胞有较弱的表达;实验性缺血组豚鼠耳蜗与正常对照组耳蜗原生型一氧化氮合酶的表达无差异。结论微栓塞耳蜗缺血引起散在听毛细胞损伤;两种原生型NOS在耳蜗固有表达,分布有交叉,功能存在相互代偿,但未发现因微栓塞缺血而引起变化。 展开更多
关键词 耳蜗 缺血 原生型一氧化氮合酶
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低氧对大鼠肺组织一氧化氮合酶分布及活性的影响 被引量:10
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作者 林红 蔡英年 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 1997年第2期110-115,共6页
本研究利用低压缺氧性肺动脉高压大鼠模型,通过NADPH-d组织化学染色对肺组织一氧化氮合酶(NOS)进行定性及定位分析、并利用3H-L一精氨酸转化实验定量测定肺组织NOS的活性,以观察低氧对大鼠肺组织NOS分布及活性的影响,旨在探讨NO... 本研究利用低压缺氧性肺动脉高压大鼠模型,通过NADPH-d组织化学染色对肺组织一氧化氮合酶(NOS)进行定性及定位分析、并利用3H-L一精氨酸转化实验定量测定肺组织NOS的活性,以观察低氧对大鼠肺组织NOS分布及活性的影响,旨在探讨NO及NOS在缺氧性肺动脉高压形成中的作用。酶活性测定结果表明缺氧2周大鼠肺组织总NOS活性略有升高,其中原生型NOS(CNOS)活性显著降低(P<0.05),诱生型NOS(iNOS)活性极显著升高(P<0.01),NADPH-d染色结果显示肺血管内皮及平滑肌细胞NOS活性均明显增强。提示缺氧可能使肺血管内皮CNOS活性降低,NO生成减少,从而导致肺血管收缩反应增强,肺动脉压升高;缺氧还可能诱导肺血管内皮和平滑肌细胞iNOS表达和活性增加,在缺氧性肺血管收缩反应和结构重组中起到一定的调节作用,从而限制肺动脉压的过度升高。 展开更多
关键词 低氧 肺动脉高压 原生型 一氧化氮合酶 诱导型
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