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免疫因子表达异常促进宫颈癌微环境免疫失衡
被引量：
10
1
作者
赵敏伊
赵娟
+5 位作者
杨婷
王丽
裴美丽
田思娟
余洋
杨筱凤
《中国医学科学院学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第5期522-527,共6页
目的评估叉头蛋白3(Fox P3)、趋化因子配体22(CCL22)、肿瘤坏死因子受体超家族成员40(OX40)和SMAD家族成员3(Smad3)在宫颈癌免疫微环境中的调节作用和对肿瘤发生的影响。方法采用qRT-PCR方法检测宫颈癌癌灶、癌旁和正常宫颈组织中Fox P3...
目的评估叉头蛋白3(Fox P3)、趋化因子配体22(CCL22)、肿瘤坏死因子受体超家族成员40(OX40)和SMAD家族成员3(Smad3)在宫颈癌免疫微环境中的调节作用和对肿瘤发生的影响。方法采用qRT-PCR方法检测宫颈癌癌灶、癌旁和正常宫颈组织中Fox P3、CCL22、OX40和Smad3的mRNA表达水平。结果与正常宫颈组织相比,Fox P3和CCL22 mRNA在癌灶(P=0.000,P=0.002)和癌旁(P=0.048,P=0.040)的表达显著升高,两者在高级别鳞癌癌灶(P=0.019,P=0.020)和癌旁(P=0.023,P=0.031)中的表达明显高于低级别鳞癌。OX40和Smad3的mRNA在癌灶中的表达明显低于正常宫颈(P=0.000,P=0.015),两者在高级别鳞癌癌灶(P=0.018,P=0.030)和癌旁(P=0.027,P=0.014)中的表达明显低于低级别鳞癌。在宫颈癌灶和癌旁中,OX40 mRNA与Smad3 mRNA(r=0.384,P=0.002;r=0.288,P=0.023)、Fox P3 mRNA与CCL22 mRNA均呈正相关(r=0.353,P=0.000;r=0.307,P=0.000),CCL22 mRNA与OX40 mRNA呈负相关(r=-0.288,P=0.031;r=-0.263,P=0.037)。Fox P3和CCL22mRNA在HPV阳性的宫颈癌灶(P=0.024,P=0.039)和癌旁(P=0.032,P=0.034)中的表达明显高于阴性组,Smad3在HPV阳性宫颈癌灶中的表达明显低于HPV阴性组(P=0.017)。结论在宫颈癌发生的微环境中,存在免疫因子Fox P3、CCL22、OX40和Smad3的转录表达异常,这种表达偏移可能导致宫颈癌局部OX40和Smad3的正性调节被削弱,而Fox P3和CCL22的免疫抑制作用增强的免疫模式,共同参与促成局部免疫失衡和肿瘤的发生。
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关键词
宫颈癌
肿瘤微环境
叉头蛋白3
趋化因子配体
22
肿瘤坏死因子受体超家族成员4
SMAD家族成员3
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职称材料
TRAIL对肿瘤侵润CD4^+CD25^+Treg的调节作用
2
作者
袁海芹
刁智娟
+3 位作者
周剑锁
刘彦信
史娟
郑德先
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第6期507-510,共4页
目的:探讨TRAIL对肿瘤侵润CD4+CD25+Treg细胞的调节作用。方法:ELISA检测TRAIL对肿瘤细胞分泌CCL22的影响;建立对TRAIL耐受的4T1肿瘤细胞皮下实体瘤模型,瘤内给予重组TRAIL蛋白,检测肿瘤体积的变化;分离肿瘤侵润的淋巴细胞,采用流式细...
目的:探讨TRAIL对肿瘤侵润CD4+CD25+Treg细胞的调节作用。方法:ELISA检测TRAIL对肿瘤细胞分泌CCL22的影响;建立对TRAIL耐受的4T1肿瘤细胞皮下实体瘤模型,瘤内给予重组TRAIL蛋白,检测肿瘤体积的变化;分离肿瘤侵润的淋巴细胞,采用流式细胞术检测瘤内CD4+CD25+Treg细胞的变化。结果:TRAIL引起肿瘤细胞4T1和B16培养上清中CCL22水平增加;TRAIL治疗组与对照组相比,对TRAIL耐受的4T1移植瘤体积没有明显变化,但TRAIL治疗组的肿瘤侵润CD4+CD25+Treg细胞显著增加。结论:TRAIL引起肿瘤细胞分泌CCL22,可因此诱导CD4+CD25+Treg细胞趋化至肿瘤部位导致肿瘤侵润的CD4+CD25+Treg比例增加,为TRAIL的生理功能和在肿瘤治疗中的应用提供了新的资料。
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关键词
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体
趋化因子(
c-c
模型)配体
22
CD4+CD25+调节型T细胞
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职称材料
题名
免疫因子表达异常促进宫颈癌微环境免疫失衡
被引量：
10
1
作者
赵敏伊
赵娟
杨婷
王丽
裴美丽
田思娟
余洋
杨筱凤
机构
西安交通大学第一附属医院妇产科
出处
《中国医学科学院学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第5期522-527,共6页
基金
国家自然科学基金面上项目(81472428)
新世纪优秀人才支持计划(NCET-12-0441)
西安交通大学基本科研经费~~
文摘
目的评估叉头蛋白3(Fox P3)、趋化因子配体22(CCL22)、肿瘤坏死因子受体超家族成员40(OX40)和SMAD家族成员3(Smad3)在宫颈癌免疫微环境中的调节作用和对肿瘤发生的影响。方法采用qRT-PCR方法检测宫颈癌癌灶、癌旁和正常宫颈组织中Fox P3、CCL22、OX40和Smad3的mRNA表达水平。结果与正常宫颈组织相比,Fox P3和CCL22 mRNA在癌灶(P=0.000,P=0.002)和癌旁(P=0.048,P=0.040)的表达显著升高,两者在高级别鳞癌癌灶(P=0.019,P=0.020)和癌旁(P=0.023,P=0.031)中的表达明显高于低级别鳞癌。OX40和Smad3的mRNA在癌灶中的表达明显低于正常宫颈(P=0.000,P=0.015),两者在高级别鳞癌癌灶(P=0.018,P=0.030)和癌旁(P=0.027,P=0.014)中的表达明显低于低级别鳞癌。在宫颈癌灶和癌旁中,OX40 mRNA与Smad3 mRNA(r=0.384,P=0.002;r=0.288,P=0.023)、Fox P3 mRNA与CCL22 mRNA均呈正相关(r=0.353,P=0.000;r=0.307,P=0.000),CCL22 mRNA与OX40 mRNA呈负相关(r=-0.288,P=0.031;r=-0.263,P=0.037)。Fox P3和CCL22mRNA在HPV阳性的宫颈癌灶(P=0.024,P=0.039)和癌旁(P=0.032,P=0.034)中的表达明显高于阴性组,Smad3在HPV阳性宫颈癌灶中的表达明显低于HPV阴性组(P=0.017)。结论在宫颈癌发生的微环境中,存在免疫因子Fox P3、CCL22、OX40和Smad3的转录表达异常,这种表达偏移可能导致宫颈癌局部OX40和Smad3的正性调节被削弱,而Fox P3和CCL22的免疫抑制作用增强的免疫模式,共同参与促成局部免疫失衡和肿瘤的发生。
关键词
宫颈癌
肿瘤微环境
叉头蛋白3
趋化因子配体
22
肿瘤坏死因子受体超家族成员4
SMAD家族成员3
Keywords
cervical cancer
tumor microenvironment
forkhead box p3
chemokine
（c-c
motif）
ligand
22
tumor necrosis factor receptor superfamily member 4
SMAD family member 3
分类号
R73 [医药卫生—肿瘤]
R71 [医药卫生—妇产科学]
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职称材料
题名
TRAIL对肿瘤侵润CD4^+CD25^+Treg的调节作用
2
作者
袁海芹
刁智娟
周剑锁
刘彦信
史娟
郑德先
机构
中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第6期507-510,共4页
基金
国家自然基金面上项目(30772495
30972699)
文摘
目的:探讨TRAIL对肿瘤侵润CD4+CD25+Treg细胞的调节作用。方法:ELISA检测TRAIL对肿瘤细胞分泌CCL22的影响;建立对TRAIL耐受的4T1肿瘤细胞皮下实体瘤模型,瘤内给予重组TRAIL蛋白,检测肿瘤体积的变化;分离肿瘤侵润的淋巴细胞,采用流式细胞术检测瘤内CD4+CD25+Treg细胞的变化。结果:TRAIL引起肿瘤细胞4T1和B16培养上清中CCL22水平增加;TRAIL治疗组与对照组相比,对TRAIL耐受的4T1移植瘤体积没有明显变化,但TRAIL治疗组的肿瘤侵润CD4+CD25+Treg细胞显著增加。结论:TRAIL引起肿瘤细胞分泌CCL22,可因此诱导CD4+CD25+Treg细胞趋化至肿瘤部位导致肿瘤侵润的CD4+CD25+Treg比例增加,为TRAIL的生理功能和在肿瘤治疗中的应用提供了新的资料。
关键词
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体
趋化因子(
c-c
模型)配体
22
CD4+CD25+调节型T细胞
Keywords
Tmnor necrosis factor-related apoptosis-inducing
ligand
chemokine （c-c motif） ligand 22
CD4^＋ CD 25^＋ T regulatory cell
分类号
R392.11 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
免疫因子表达异常促进宫颈癌微环境免疫失衡
赵敏伊
赵娟
杨婷
王丽
裴美丽
田思娟
余洋
杨筱凤
《中国医学科学院学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016
10
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职称材料
2
TRAIL对肿瘤侵润CD4^+CD25^+Treg的调节作用
袁海芹
刁智娟
周剑锁
刘彦信
史娟
郑德先
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011
0
在线阅读
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职称材料
已选择
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