巯亚硝基卡托普利对环匹阿尼酸引起的平滑肌细胞胞浆游离Ca^(2+)浓度升高作用的影响 被引量：7

1

作者 林默君 关永源 +1 位作者 贺华 陈崇宏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期632-637,共6页

目的　探讨巯亚硝基卡托普利 (S nitrosocaptopril,CapNO)对Ca2 + 池操纵性Ca2 + 内流信号转导过程的影响。方法　以Fura 2荧光探针测定胞浆游离Ca2 + 浓度([Ca2 + ]i)。结果　①CapNO(2 0～ 12 0 μmol·L-1)呈浓度依赖性抑制环匹... 目的　探讨巯亚硝基卡托普利 (S nitrosocaptopril,CapNO)对Ca2 + 池操纵性Ca2 + 内流信号转导过程的影响。方法　以Fura 2荧光探针测定胞浆游离Ca2 + 浓度([Ca2 + ]i)。结果　①CapNO(2 0～ 12 0 μmol·L-1)呈浓度依赖性抑制环匹阿尼酸 (cyclopiazonicacid ,CPA)引起的[Ca2 + ]i 升高 ,80 μmol·L-1CapNO为最大效应浓度。相同浓度的captopril对CPA升高 [Ca2 + ]i 无明显抑制作用。②在 80 μmol·L-1CapNO抑制CPA引起 [Ca2 + ]i 升高作用的基础上 (31%± 11% ) ;随后加入 1μmol·L-1硝苯地平不能降低 [Ca2 + ]i,再加入 2 0 μmol·L-1SK&F96 36 5 (最大效应浓度 )可进一步降低 [Ca2 + ]i(5 4%± 18% ) ,其中SK&F96 36 5净抑制率为 2 4%± 10 % ,与SK&F96 36 5单独作用抑制率(5 4%± 11% )比较差异有显著性。③不同顺序给予最大效应浓度CapNO (80 μmol·L-1)和tyrphostinAG490 (2 μmol·L-1)对CPA引起 [Ca2 + ]i 升高存在交叉抑制作用。结论　CapNO可通过阻断电压依赖性Ca2 + 通道和Ca2 + 池操纵性Ca2 + 通道抑制CPA引起的 [Ca2 + ]i 升高 ,CapNO对CPA引起 [Ca2 + ]i 升高的阻断作用存在酪氨酸激酶 (Janus2亚型 ) 展开更多

关键词 ca^2+通道 动物实验 环匹阿尼酸 血管平滑肌细胞培养 硝苯地平 巯亚硝基卡托普利

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AMPK调控Ca2＋内流对高糖诱导内皮细胞凋亡的作用及其机制研究 被引量：6

2

作者 卢婷 郜攀 +1 位作者 司良毅 赵坤 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期773-777,共5页

目的观察AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)对高糖刺激内皮细胞凋亡的抑制作用,并初步探讨其机制。方法体外培养MS-1内皮细胞株,分别用AMPK激动剂、AMPK抑制剂、钙库依赖性钙离子通道(SOCC)抑制剂2-APB和(或)高糖处理,另设对照组(未经任何方式干... 目的观察AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)对高糖刺激内皮细胞凋亡的抑制作用,并初步探讨其机制。方法体外培养MS-1内皮细胞株,分别用AMPK激动剂、AMPK抑制剂、钙库依赖性钙离子通道(SOCC)抑制剂2-APB和(或)高糖处理,另设对照组(未经任何方式干预)。采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,激光共聚焦显微镜检测细胞内钙离子(Ca2+)内流,Western blotting检测SOCC蛋白Stim1和Orai1的表达。结果与对照组比较,高糖能够明显诱导内皮细胞凋亡,增加Stim1和Orai1蛋白表达(P<0.05)。与高糖组比较,AMPK抑制剂+高糖能够明显增强高糖诱导的内皮细胞的凋亡(P<0.05),而AMPK激动剂+高糖能够明显抑制高糖诱导的内皮细胞凋亡,并降低Stim1和Orai1蛋白表达(P<0.05)。与对照组比较,高糖能够明显诱导内皮细胞Ca2+内流;与高糖组比较,2-APB+高糖能够明显抑制高糖诱导的内皮细胞Ca2+内流,并阻断高糖对内皮细胞凋亡的诱导作用,而AMPK激动剂能够明显抑制高糖诱导的内皮细胞Ca2+内流。结论 AMPK能够通过降低Stim1和Orai1蛋白的表达,抑制SOCC介导的Ca2+内流,进而阻断高糖刺激的内皮细胞凋亡,对内皮细胞功能起重要的保护作用。 展开更多

关键词 AMP活化蛋白激酶类 钙离子载体 高血糖症 钙库依赖性钙离子通道 内皮细胞

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S-nitrosocaptopril抑制大鼠主动脉平滑肌细胞Ca^(2+)池操纵性Ca^(2+)内流 被引量：1

3

作者 林默君 关永源 贺华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期114-115,共2页

关键词 ca^2+通道 S-nitrosocaptopril 血管平滑肌 高血压 降压效应

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IgA肾病患者肾组织内电压依赖性Ca^(2+)通道和高通透性Ca^(2+)激活钾通道mRNA的表达 被引量：1

4

作者 栗明 蒋更如 +1 位作者 陈敏怡 刘秀英 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1281-1284,共4页

目的观察IgA肾病(IgAN)患者肾组织内电压依赖性Ca2+通道(VOCC)和高通透性Ca2+激活钾通道(BKCa)mRNA表达情况,以评价VOCC和BKCa通道mRNA表达与IgAN患者肾脏病理损害的相关性。方法提取对照组(n=11)和IgAN患者(n=25)肾组织总RNA,以RT-PCR... 目的观察IgA肾病(IgAN)患者肾组织内电压依赖性Ca2+通道(VOCC)和高通透性Ca2+激活钾通道(BKCa)mRNA表达情况,以评价VOCC和BKCa通道mRNA表达与IgAN患者肾脏病理损害的相关性。方法提取对照组(n=11)和IgAN患者(n=25)肾组织总RNA,以RT-PCR方法检测VOCC和BKCa mRNA表达量,同时将IgAN患者肾活检组织的一部分进行病理诊断和病理损害评分,病理损害评分采用Katafuchi半定量法。结果与对照组比较,IgAN患者肾组织内VOCC和BKCa mRNA的表达均呈显著增高(P<0.05);IgAN患者肾组织内VOCC mRNA表达与病理损害总积分、肾小球系膜细胞增生程度均呈正相关(r=0.6962,P<0.01;r=0.4220,P<0.05),而与肾小球系膜基质增多和肾小球硬化程度无相关性(P>0.05);IgAN患者肾组织内BKCa mRNA表达与病理损害总积分呈正相关(r=0.5582,P<0.05),而与肾小球系膜细胞增生程度、肾小球系膜基质增多以及肾小球硬化程度均无相关性(均P>0.05)。结论IgAN患者肾组织内VOCC和BKCa mRNA表达异常,两种通道蛋白的mRNA表达异常与肾小球组织病理损害总积分呈一定程度正相关,提示IgAN患者肾组织内VOCC和BKCa的表达情况,可作为IgA肾病进展与否的指标。 展开更多

关键词 IGA肾病 肾组织 病理损害 电压依赖性ca^2+通道 高通透性ca^2+激活钾通道

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TGF-β参与细胞内钙池操纵性Ca^(2+)内流调节FGF23的释放

5

作者 张冰冰 杨威 +4 位作者 徐闯 夏成 张洪友 王春仁 余丽芸 《黑龙江八一农垦大学学报》 2017年第5期66-68,73,共4页

为了研究TGF-β是否通过细胞内钙池操纵性Ca^(2+)内流来调节FGF23的释放,通过TGF-β处理大鼠骨肉瘤细胞利用荧光定量PCR技术检测细胞内FGF23和Orai1基因的表达。结果表明,与正常对照组细胞比较,TGF-β处理组FGF23与Orai1的基因表达水平... 为了研究TGF-β是否通过细胞内钙池操纵性Ca^(2+)内流来调节FGF23的释放,通过TGF-β处理大鼠骨肉瘤细胞利用荧光定量PCR技术检测细胞内FGF23和Orai1基因的表达。结果表明,与正常对照组细胞比较,TGF-β处理组FGF23与Orai1的基因表达水平显著升高,并且Orai1和NF-κB的抑制剂能够拮抗TGF-β的作用。表明TGF-β通过NF-κB/Orai1调节FGF23的释放,为进一步治疗慢性肾病等疾病提供依据。 展开更多

关键词 TGF-Β 成纤维生长因子23 细胞内钙池操纵性ca^2+内流

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酪氨酸激酶抑制剂对cyclopiazoni cacid引起的大鼠主动脉血管环收缩效应的影响 被引量：5

6

作者 林默君 关永源 +2 位作者 贺华 朱邦豪 陶亮 《中国药理学通报》 CSCD 北大核心 2000年第4期409-412,共4页

目的　探讨酪氨酸激酶在Ca2 +池操纵性Ca2 +内流中的作用。方法　记录大鼠胸主动脉环收缩反应。结果　①不同剂量酪氨酸激酶抑制剂 genistein (1～ 10 0 μmol·L-1)和tyrphostin 2 5 (Tyr 2 5 ,1～ 30 μmol·L-1)均以浓度依... 目的　探讨酪氨酸激酶在Ca2 +池操纵性Ca2 +内流中的作用。方法　记录大鼠胸主动脉环收缩反应。结果　①不同剂量酪氨酸激酶抑制剂 genistein (1～ 10 0 μmol·L-1)和tyrphostin 2 5 (Tyr 2 5 ,1～ 30 μmol·L-1)均以浓度依赖性抑制cyclopiazonicacid (CPA)引起的平滑肌收缩平台期。Tyr 2 5的最大作用浓度为 10 μmol·L-1,抑制率为 42 %±11%。② 10 μmol·L-1Tyr 2 5和 1μmol·L-1nifedipine(Nif)对CPA引起电压依赖性Ca2 +通道 (VDCC)开放过程的抑制作用存在部分交叉。③ 1μmol·L-1Nif预处理阻断VDCC作用后 ,10 μmol·L-1Tyr 2 5只能部分阻断CPA引起的Ca2 +池操纵性Ca2 +通道 (SOCC)开放过程 ,再加入 6 0 μmol·L-1SK&F96 36 5可完全阻断SOCC的开放过程。结论　CPA引起平滑肌的收缩过程中 。 展开更多

关键词 酪氨酸激酶抑制剂 GENISTEIN 主动脉血管环收缩

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SOCE调控亚临床低钙血症奶牛单核巨噬细胞吞噬和黏附功能的研究

7

作者 李思瑶 季子崴 +6 位作者 李蕾 张靖淇 岳柏晨 尹玉凤 徐闯 杨威 张冰冰 《中国畜牧兽医》 北大核心 2025年第8期3907-3917,共11页

[目的]探究钙池操控的钙内流(store operated Ca^(2+) entry,SOCE)对奶牛单核巨噬细胞吞噬和黏附功能的影响。[方法]采集健康奶牛(对照,Con)及亚临床低钙血症奶牛(hypocalcemia,Hyp)外周血液,利用磁珠法分离并体外培养CD14~+单核巨噬细... [目的]探究钙池操控的钙内流(store operated Ca^(2+) entry,SOCE)对奶牛单核巨噬细胞吞噬和黏附功能的影响。[方法]采集健康奶牛(对照,Con)及亚临床低钙血症奶牛(hypocalcemia,Hyp)外周血液,利用磁珠法分离并体外培养CD14~+单核巨噬细胞。取亚临床低钙血症奶牛单核巨噬细胞分为3组,分别为Hyp、毒胡萝卜素(thapsigarsin,TG)处理组(Hyp+TG)和2-氨基乙基联苯基硼酸酯(2-aminoethyl diphenylborinate,2-APB)处理组(Hyp+2-APB组)。通过流式细胞术检测细胞内Ca^(2+)水平,利用实时荧光定量PCR和Western blotting分别检测SOCE相关因子mRNA和蛋白表达量;通过激光共聚焦和免疫荧光检测单核巨噬细胞吞噬和黏附情况,并检测单核巨噬细胞吞噬和黏附因子的表达。[结果]流式细胞术检测结果显示,与Con组相比,Hyp组单核巨噬细胞内Ca^(2+)水平极显著降低(P<0.01)。实时荧光定量PCR结果显示,与Con组相比,Hyp组单核巨噬细胞中钙离子释放激活的钙通道蛋白1 (calcium release activated calcium modulator 1,ORAI1)、基质相互作用分子1(stromal interaction molecule 1,STIM1)、STIM2、选择素L(selectin L,SELL)、ORA I2、ORAI3以及吞噬因子髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)基因表达量均极显著或显著降低(P<0.01;P<0.05)。Western blotting结果显示,与Con组相比,Hyp组单核巨噬细胞中ORAI2、ORAI3、STIM2、ORAI1和STIM1蛋白表达量极显著或显著降低(P<0.01;P<0.05)。同时,与Con组相比,Hyp组单核巨噬细胞吞噬和黏附能力显著或极显著降低(P<0.05;P<0.01)。TG处理后,与Hyp组相比,亚临床低钙血症奶牛单核巨噬细胞中ORAI1、ORAI2、MPO、ORAI3、STIM1、STIM2和SELL基因表达量显著或极显著升高(P<0.05;P<0.01),ORAI1、ORAI3、STIM1、STIM2和ORAI2蛋白表达水平显著或极显著上调(P<0.05;P<0.01);细胞吞噬、黏附能力均显著或极显著增强(P<0.05;P<0.01)。2-APB处理后,与Hyp组相比,亚临床低钙血症奶牛单核巨噬细胞中ORAI1、ORAI2、MPO、ORAI3、STIM1、STIM2和SELL基因表达量显著或极显著降低(P<0.05;P<0.01),ORAI2、STIM2、ORAI1、ORAI3和STIM1蛋白表达量显著或极显著降低(P<0.05;P<0.01);细胞吞噬、黏附能力极显著或显著减弱(P<0.01;P<0.05)。[结论]TG激活SOCE后,亚临床低钙血症奶牛单核巨噬细胞内Ca^(2+)水平升高,细胞吞噬和黏附能力增强;2-APB抑制SOCE后,亚临床低钙血症奶牛单核巨噬细胞内Ca^(2+)水平降低,细胞的吞噬和黏附功能减弱,表明SOCE参与调控单核巨噬细胞的吞噬和黏附作用。 展开更多

关键词 钙池操控的钙内流(SOCE) 单核巨噬细胞 吞噬 黏附

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钙非依赖性磷脂酶A_(2)在肾内动脉平滑肌收缩反应中的作用

8

作者 秦晓玥 李穗敏 +6 位作者 曾鹏 陈淑贞 王义蓉 邝素娟 杨慧 饶芳 邓春玉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期733-740,共8页

目的探讨钙非依赖性磷脂酶A_(2)(calcium-independent phospholipase A_(2),iPLA_(2))在肾内动脉平滑肌收缩钙调控中的作用。方法利用离体小动脉张力测定方法,研究iPLA_(2)特异性抑制剂溴烯醇内酯(bromoenol lactone,BEL)对不同钙通道... 目的探讨钙非依赖性磷脂酶A_(2)(calcium-independent phospholipase A_(2),iPLA_(2))在肾内动脉平滑肌收缩钙调控中的作用。方法利用离体小动脉张力测定方法,研究iPLA_(2)特异性抑制剂溴烯醇内酯(bromoenol lactone,BEL)对不同钙通道诱导小鼠肾内动脉张力影响,同时利用激光共聚焦测钙技术,探索BEL对花生四烯酸调节钙(arachidonate-regulated Ca^(2+),ARC)通道介导细胞内钙离子内流的影响。结果BEL可抑制血管收缩剂苯肾上腺素和5-羟色胺诱导的肾内动脉浓度依赖性收缩反应(P<0.01);BEL对CaCl_(2)诱导的收缩曲线也有抑制作用(P<0.05);在硝苯地平孵育后的无钙K-H溶液中,BEL对肌浆网钙释放和CaCl_(2)诱导SOC通道钙内流引起的肾内动脉血管收缩均有抑制作用(P<0.05);BEL可明显抑制硝苯地平孵育后人主动脉平滑肌细胞株的ARC通道介导的外钙内流(P<0.01)。结论iPLA_(2)通过调节L型钙通道、肌浆网钙释放、SOC通道及ARC通道功能介导肾内动脉血管的收缩反应。 展开更多

关键词 钙非依赖性磷脂酶A_(2) 溴烯醇内酯 肾内动脉 血管张力 钙库操纵性钙通道 花生四烯酸调节钙通道

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三七皂苷R1对肺高压大鼠模型肺动脉的舒张作用 被引量：11

9

作者 胡莹 焦海霞 +3 位作者 王瑞幸 郭立成 穆云萍 林默君 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1572-1576,共5页

目的探讨三七皂苷R1(notoginsenoside R1)对慢性低氧(chronic hypoxia,CH)和野百合碱(monocrotaline,MCT)致肺高压(pulmonary hypertension,PH)大鼠模型肺动脉(pulmonary arteries,PAs)收缩效应的作用及其机制。方法清洁级♂SD大鼠随机... 目的探讨三七皂苷R1(notoginsenoside R1)对慢性低氧(chronic hypoxia,CH)和野百合碱(monocrotaline,MCT)致肺高压(pulmonary hypertension,PH)大鼠模型肺动脉(pulmonary arteries,PAs)收缩效应的作用及其机制。方法清洁级♂SD大鼠随机分为3组。正常对照组;CH组:大鼠饲养于氧分压为10.0%±0.5%的密封有机玻璃箱内;MCT组:大鼠按60 mg·kg-1(BW)一次性腹腔注射20 mg·L-1的MCT。观察三七皂苷R1对两种肺高压模型大鼠PAs收缩效应的作用。结果可成功制备CH和MCT致肺高压大鼠;三七皂苷R1(0.1～100μmol·L-1)对10 nmol·L-1内皮素-1(endothelin-1,ET-1)诱发正常大鼠PAs收缩效应呈剂量依赖性舒张,EC50为(5.25±0.14)μmol·L-1;3 nmol·L-1Gd3+阻断ET-1诱发两种肺高压模型大鼠PAs收缩效应后,再加入三七皂苷R1无进一步抑制作用;6μmol·L-1三七皂苷R1对环匹阿尼酸(cyclopiazonic acid,CPA)诱发两种肺高压模型大鼠PAs收缩效应均有明显的抑制作用。结论三七皂苷R1可能通过阻断钙池操纵性钙内流介导的PAs收缩产生治疗肺高压作用。 展开更多

关键词 慢性低氧 野百合碱 肺高压 三七皂苷R1 钙池操 纵性钙内流 肺动脉

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钙池排空操纵的外钙内流决定甘草诱导MGC-803细胞凋亡 被引量：3

10

作者 马靖 符乃阳 +2 位作者 庞大本 彭文烈 徐安龙 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期230-236,共7页

用 EGTA螯合胞外 Ca2 +和异搏定抑制钙通道 ,研究胞外 Ca2 +在甘草诱导 MGC- 80 3细胞中的作用 .流式细胞仪检测凋亡峰和 DNA ladder分析均表明 ,EGTA和异博定阻断细胞凋亡 .分别以 PI或 Rh1 2 3活染后的相应荧光强度表示细胞膜通透性... 用 EGTA螯合胞外 Ca2 +和异搏定抑制钙通道 ,研究胞外 Ca2 +在甘草诱导 MGC- 80 3细胞中的作用 .流式细胞仪检测凋亡峰和 DNA ladder分析均表明 ,EGTA和异博定阻断细胞凋亡 .分别以 PI或 Rh1 2 3活染后的相应荧光强度表示细胞膜通透性和线粒性膜电位 (ΔΨm) .结果表明 ,细胞膜通透性增强和线粒体 ΔΨm 下降均为细胞凋亡的早期事件 ,EGTA和异博定均可抑制细胞膜通透性增强 ,但 EGTA促进线粒体 ΔΨm 下降 ,而异博定作用相反 .进一步经 PI和 Hoechst33342荧光双染后同时观察细胞膜通透性和细胞核形态 .结果表明 ,凋亡细胞均可 PI着色 ,EGTA和异博定完全阻断染色质凝聚 ,但不能完全抑制细胞膜通透性变化 .借助 Ca2 +探针 Fluo- 3/AM研究凋亡时胞内游离钙的时相变化 ,发现 Ca2 +升高也是细胞凋亡的早期事件 . EGTA和异博定轻微促进凋亡早期 Ca2 +升高 ,但抑制随后 Ca2 +的继续升高 .所有结果提示 ,钙池排空操纵的外 Ca2 +内流在甘草诱导 MGC- 80 3细胞凋亡中发挥决定性的作用 . 展开更多

关键词 细胞凋亡 钙调控 钙池排空 甘草 外钙内流 胃癌细胞

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乙型肝炎病毒X蛋白升高细胞内钙离子机制研究

11

作者 王君 何生松 +2 位作者 刘亚男 张盼 姚景宏 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期23-27,共5页

目的研究乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)调节细胞内钙离子可能的分子机制,揭示乙型肝炎病毒(HBV)诱导肝癌的可能途径。方法培养人胚肾细胞(HEK293),取第2代HEK293细胞共转染HBx基因、钙释放激活钙通道蛋白1(Orai1)基因或者间质相互作用因子1(ST... 目的研究乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)调节细胞内钙离子可能的分子机制,揭示乙型肝炎病毒(HBV)诱导肝癌的可能途径。方法培养人胚肾细胞(HEK293),取第2代HEK293细胞共转染HBx基因、钙释放激活钙通道蛋白1(Orai1)基因或者间质相互作用因子1(STIM1)基因,免疫共沉淀(co-IP)实验观察细胞内蛋白结合情况,并使用谷胱甘肽巯基转移酶(GST)pull-down实验研究HBx与Orai1作用位点,使用钙离子测量/成像系统检测HBx蛋白对细胞内钙离子的影响。结果转染后细胞生长状态良好,co-IP实验结果显示HBx蛋白在细胞内可以与Orai1蛋白结合,GST pull-down实验显示HBx蛋白可以与Orai1蛋白C末端结合,钙离子测量/成像系统检测显示HBx蛋白可升高活细胞钙内流。结论 HBx蛋白通过与细胞膜钙离子通道Oria1结合蛋白的C末端结合,增加细胞钙内流,扰乱细胞内钙离子平衡,从而影响细胞增殖等活性。 展开更多

关键词 HBX蛋白 Orai1蛋白 通透性钙池调节离子通道 肝癌

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急性缺氧对环匹阿尼酸诱导的大鼠远端肺静脉平滑肌细胞内钙浓度升高的影响

12

作者 彭公永 胡国平 +3 位作者 赵祝香 胡锦兴 邹义敏 彭芳 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2015年第8期800-804,共5页

目的：研究急性缺氧对Ca2＋-ATPase抑制剂——环匹阿尼酸（CPA）诱导的大鼠远端肺静脉平滑肌细胞（PVSMC）内钙浓度（[Ca2＋]i）升高的影响及机制。方法：选用6只雄性SD大鼠（体重200~250 g）,培养大鼠PVSMC,运用荧光显微镜和细胞内钙... 目的：研究急性缺氧对Ca2＋-ATPase抑制剂——环匹阿尼酸（CPA）诱导的大鼠远端肺静脉平滑肌细胞（PVSMC）内钙浓度（[Ca2＋]i）升高的影响及机制。方法：选用6只雄性SD大鼠（体重200~250 g）,培养大鼠PVSMC,运用荧光显微镜和细胞内钙浓度检测系统观测CPA及急性缺氧（4%O2）对PVSMC的[Ca2＋]i影响及钙池操纵性钙通道（SOCC）阻断剂氯化镍（Ni Cl2）和SKF96365的干预作用。结果：含5μmol/L硝苯地平（电压依赖钙通道阻断剂）的无钙Krebs溶液孵育PVSMC,10μmol/L CPA使PVSMC的[Ca2＋]i小幅度升高,急性缺氧能使[Ca2＋]i升高幅度增加;恢复细胞外Ca2＋至2.5 mmol/L后,10μmol/L CPA使[Ca2＋]i显著升高,急性缺氧可导致CPA诱导的[Ca2＋]i升高显著增强;SOCC阻断剂Ni Cl2（500μmol/L）和SKF96365（50μmol/L）均能明显抑制急性缺氧条件下CPA诱导的[Ca2＋]i升高,但对高钾（60 mmol/L KCl）Krebs溶液引起的[Ca2＋]i反应无影响。结论：急性缺氧能够使CPA诱导的大鼠远端PVSMC的[Ca2＋]i升高增强,[Ca2＋]i升高可被SOCC阻断剂阻断,提示急性缺氧能够增强SOCC活性,使细胞外Ca2＋通过SOCC内流增强,从而导致大鼠远端PVSMC的[Ca2＋]i升高。 展开更多

关键词 急性缺氧 环匹阿尼酸 肺静脉平滑肌细胞 细胞内ca2+浓度 钙池操纵性钙通道

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钙感受器STIM1在小鼠主动脉平滑肌收缩反应中的作用研究 被引量：4

13

作者 周梦园 张利 +7 位作者 曾鹏 秦晓玥 郑丹琳 李穗敏 邝素娟 杨慧 饶芳 邓春玉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期555-563,共9页

目的探讨钙感受器STIM1在小鼠主动脉平滑肌收缩反应中的作用。方法采用Cre-lox重组技术制备平滑肌特异性STIM1敲除小鼠(sm-STIM1-KO);采用离体血管张力测定方法,测定sm-STIM1-KO小鼠主动脉对不同血管收缩剂反应,并给予不同的钙通道阻断... 目的探讨钙感受器STIM1在小鼠主动脉平滑肌收缩反应中的作用。方法采用Cre-lox重组技术制备平滑肌特异性STIM1敲除小鼠(sm-STIM1-KO);采用离体血管张力测定方法,测定sm-STIM1-KO小鼠主动脉对不同血管收缩剂反应,并给予不同的钙通道阻断剂,观察血管收缩变化。结果sm-STIM1-KO小鼠制备成功。sm-STIM1-KO小鼠钙库操纵的钙通道(SOCC)介导的血管收缩消失;与野生型相比,sm-STIM1-KO小鼠对Phe、5-HT和U46619总的收缩反应无明显变化,但在有钙和无钙的K-H溶液中,经硝苯地平孵育后,两组血管收缩均被抑制,且sm-STIM1-KO小鼠收缩明显低于野生型小鼠(P<0.01);在含硝苯地平的高钾溶液中,Phe引起的快相收缩没有变化,慢相收缩下降(P<0.01);sm-STIM1-KO小鼠肌浆网钙释放介导的血管收缩达峰速度和下降速度明显加快(P<0.05)。结论STIM1是SOCC介导的血管收缩的必须组成成分,且参与肌浆网钙释放介导的血管收缩反应。 展开更多

关键词 STIM1 基因敲除小鼠 主动脉 血管收缩 钙库操纵的钙通道 肌浆网钙释放

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钙库操纵性钙通道在人循环纤维细胞中的表达及功能 被引量：1

14

作者 钟金男 兰兰 +3 位作者 何光珍 黄革 杨炯 高亚东 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期733-737,744,共6页

目的:研究钙库操纵性钙通道(store-operated calcium channels,SOCC)相关功能蛋白ORAI1-3和STIM1-2在人循环纤维细胞(circulating fibrocytes)中的表达及SOCC对人循环纤维细胞分化的影响。方法:采集健康人外周静脉血,分离出单个核细胞,... 目的:研究钙库操纵性钙通道(store-operated calcium channels,SOCC)相关功能蛋白ORAI1-3和STIM1-2在人循环纤维细胞(circulating fibrocytes)中的表达及SOCC对人循环纤维细胞分化的影响。方法:采集健康人外周静脉血,分离出单个核细胞,体外培养分化为循环纤维细胞。采用RT-PCR和real-time PCR检测循环纤维细胞中ORAI1-3及STIM1-2的mRNA表达情况,并检测SOCC抑制剂对循环纤维细胞分化的影响。结果:Realtime PCR检测结果显示ORAI1-3和STIM1-2 mRNA在循环纤维细胞中有较高的表达水平,并且SOCC抑制剂SKF-96365对循环纤维细胞分化具有明显的抑制作用。结论:SOCC表达于循环纤维细胞中,并且影响循环纤维细胞的分化。 展开更多

关键词 循环纤维细胞 钙库操纵性钙通道 ORAI1-3 STIM1-2

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钙库调控钙离子通道在瑞芬太尼诱发切口痛觉过敏中的作用 被引量：6

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作者 周珍辉 茆梦 朱伟 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期403-408,共6页

目的探讨钙库调控钙离子通道(SOCC)在瑞芬太尼诱发的切口痛觉过敏中的作用。方法雄性SD大鼠36只,2~3个月龄,体重360~380 g,采用随机数字表法分为四组:对照组(C组,n=8)、切口痛组(I组,n=9)、切口痛+瑞芬太尼组(IR组,n=9)、切口痛+瑞芬太... 目的探讨钙库调控钙离子通道(SOCC)在瑞芬太尼诱发的切口痛觉过敏中的作用。方法雄性SD大鼠36只,2~3个月龄,体重360~380 g,采用随机数字表法分为四组:对照组(C组,n=8)、切口痛组(I组,n=9)、切口痛+瑞芬太尼组(IR组,n=9)、切口痛+瑞芬太尼+SOCC抑制剂(YM-58483)组(Y组,n=10)。IR组和Y组尾静脉泵注瑞芬太尼1μg·kg^(-1)·min^(-1),持续60 min;C组和I组尾静脉泵注生理盐水0.1 ml·kg^(-1)·min^(-1),持续60 min。I组、IR组和Y组于给药后10 min于右后足底做一切口,于给药前24 h(T 0)、给药后2 h(T_(1))、6 h(T_(2))、24 h(T_(3))、48 h(T_(4))测定大鼠热缩足潜伏期(TWL)和机械缩足阈值(MWT)。Y组于每次行为学测试前2 h鞘内注射10μl浓度为1000μmol/L的SOCC抑制剂YM-58483,其余各组注射等容量溶剂PEG300。取L 4-6节段脊髓,采用免疫荧光组织化学法检测脊髓背角SOCC主要蛋白基质相互作用分子1(STIM1)和Orai1阳性细胞计数,采用Western blot法检测脊髓背角STIM1和Orai1以及磷酸化的钙离子/钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱα(p-CaMKⅡα,CaMKⅡα的激活状态)蛋白含量。结果与C组比较,T_(1)—T_(4)时IR组TWL明显缩短、MWT明显降低(P<0.05),I组、IR组和Y组脊髓背角STIM1和Orai1阳性信号细胞数、STIM1和Orai1蛋白含量、脊髓p-CaMKⅡα蛋白含量明显增加(P<0.05)。与I组比较,IR组和Y组脊髓背角STIM1和Orai1阳性信号细胞数、STIM1和Orai1蛋白含量、IR组脊髓p-CaMKⅡα蛋白含量明显增加(P<0.05)。与IR组比较,Y组T_(1)—T_(4)时TWL明显延长(P<0.05),T_(2)—T_(4)时MWT明显升高(P<0.05),Y组脊髓p-CaMKⅡα蛋白含量明显减少(P<0.05)。结论SOCC蛋白含量增加参与了瑞芬太尼诱发切口痛觉过敏的形成,鞘内注射SOCC抑制剂YM-58483明显减少了p-CaMKⅡα蛋白含量,改善了大鼠由瑞芬太尼诱发的切口痛觉过敏,提示脊髓中SOCC通路通过磷酸化CaMKⅡα参与了瑞芬太尼诱发切口痛觉过敏的形成。 展开更多

关键词 瑞芬太尼 痛觉过敏 钙库调控钙离子通道 钙离子/钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱα

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