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FcγRⅡB_1介导的信号传导异常与SLE患者B细胞的过度活化
被引量：
4
1
作者
彭克军
肖林生
+1 位作者
费樱
王树人
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第6期769-771,共3页
目的:观察系统性红斑狼疮(SLE)患者B细胞表面功能分子表达的特征及其功能状态,评价以FcγRⅡB1(CD32)为代表的B细胞自身抑制调节机制在SLE发病中的作用。方法:采用Ficoll密度梯度离心法分离出人外周血单个核细胞(PBMC),并以免疫磁珠法(M...
目的:观察系统性红斑狼疮(SLE)患者B细胞表面功能分子表达的特征及其功能状态,评价以FcγRⅡB1(CD32)为代表的B细胞自身抑制调节机制在SLE发病中的作用。方法:采用Ficoll密度梯度离心法分离出人外周血单个核细胞(PBMC),并以免疫磁珠法(MACS)分离纯化B细胞。采用荧光分光光度法检测B细胞受不同激活物刺激后细胞内钙([Ca2+]i)的反应。用ELISA法检测B细胞与刺激物共同培养后所分泌IgG的量。采用流式细胞术及间接免疫荧光染色法,检测B细胞膜表面CD32、CD19及IgM的表达水平。结果:(1)以羊抗人μ链的F(ab′)2片段及完整IgG分别刺激SLE患者B细胞时,其[Ca2+]i反应的比值显著低于类风湿性关节炎(RA)患者(P<0.05)及正常人对照(P<0.01)。(2)分别用葡萄球菌A蛋白(SPA)单独刺激与SPA和羊抗人μ链的完整IgG抗体共同刺激SLE患者的B细胞所分泌的IgG的比值,明显低于RA患者及正常人对照组(P<0.05)。(3)SLE患者与RA患者及正常对照组B细胞上CD19、CD32及IgM的表达无统计学意义(P>0.05)。结论:SLE患者B细胞上CD32抑制性信号传导的异常,可能是导致B细胞过度活化的重要机制。
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关键词
SLE
b
细胞
[Ca^
2
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fcγ
r
ⅱ
b
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cd
32
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职称材料
题名
FcγRⅡB_1介导的信号传导异常与SLE患者B细胞的过度活化
被引量：
4
1
作者
彭克军
肖林生
费樱
王树人
机构
成都医学院医学检验教研室
贵阳医学院临床微生物免疫学教研室
四川大学华西基础与法医学院病理生理学教研室
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第6期769-771,共3页
基金
贵州省省长专项基金(2120150)
文摘
目的:观察系统性红斑狼疮(SLE)患者B细胞表面功能分子表达的特征及其功能状态,评价以FcγRⅡB1(CD32)为代表的B细胞自身抑制调节机制在SLE发病中的作用。方法:采用Ficoll密度梯度离心法分离出人外周血单个核细胞(PBMC),并以免疫磁珠法(MACS)分离纯化B细胞。采用荧光分光光度法检测B细胞受不同激活物刺激后细胞内钙([Ca2+]i)的反应。用ELISA法检测B细胞与刺激物共同培养后所分泌IgG的量。采用流式细胞术及间接免疫荧光染色法,检测B细胞膜表面CD32、CD19及IgM的表达水平。结果:(1)以羊抗人μ链的F(ab′)2片段及完整IgG分别刺激SLE患者B细胞时,其[Ca2+]i反应的比值显著低于类风湿性关节炎(RA)患者(P<0.05)及正常人对照(P<0.01)。(2)分别用葡萄球菌A蛋白(SPA)单独刺激与SPA和羊抗人μ链的完整IgG抗体共同刺激SLE患者的B细胞所分泌的IgG的比值,明显低于RA患者及正常人对照组(P<0.05)。(3)SLE患者与RA患者及正常对照组B细胞上CD19、CD32及IgM的表达无统计学意义(P>0.05)。结论:SLE患者B细胞上CD32抑制性信号传导的异常,可能是导致B细胞过度活化的重要机制。
关键词
SLE
b
细胞
[Ca^
2
+]
fcγ
r
ⅱ
b
1(
cd
32
)
Keywords
SLE
b
cells
Ca^
2＋
fcγ
r
ⅱ
b
1
（cd
32）
分类号
R392.32 [医药卫生—免疫学]
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题名
作者
出处
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1
FcγRⅡB_1介导的信号传导异常与SLE患者B细胞的过度活化
彭克军
肖林生
费樱
王树人
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006
4
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