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m^(6)A去甲基化酶FTO调控BCL2 mRNA稳定性与翻译效率促进血小板前体形成
1
作者 夏文军 卢尧 +2 位作者 吴煌 文爱清 陈卫 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第6期519-530,共12页
目的探究下调m^(6)A去甲基化酶脂肪质量和肥胖相关基因(fat mass and obesityassociated protein,FTO)对MEG-01巨核细胞系血小板前体形成的影响及其机制。方法①分别用1 nmol/L佛波迷酯(phorbol myristate acetate,PMA)组(诱导组)和DMSO... 目的探究下调m^(6)A去甲基化酶脂肪质量和肥胖相关基因(fat mass and obesityassociated protein,FTO)对MEG-01巨核细胞系血小板前体形成的影响及其机制。方法①分别用1 nmol/L佛波迷酯(phorbol myristate acetate,PMA)组(诱导组)和DMSO组(对照组)处理MEG-01细胞72 h,通过Western blot和RT-qPCR检测FTO蛋白和mRNA表达变化情况。②用靶向FTO的病毒液(sh-FTO)和阴性对照病毒液(sh-NC)感染MEG-01细胞,用1 nmol/L PMA诱导sh-NC组和sh-FTO组MEG-01细胞72 h后,Western blot和RT-qPCR检测FTO蛋白和mRNA表达变化情况。碘化丙啶(propidium lodrde,PI)DNA染色检测细胞周期、CCK-8检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染、TUNEL染色检测细胞凋亡情况,Western blot检测cleaved Caspase-3蛋白表达量,CD41/CD61染色检测巨核细胞成熟情况,明场观察和CD61免疫荧光检测血小板前体形成情况,RT-qPCR检测细胞凋亡相关分子(Caspase-3、BAD、BAK1、BCL2、MCL1)表达量,Western blot检测进一步验证BCL2蛋白变化情况,基因表达综合数据库(gene expression omnibus,GEO)中筛选出数据集;使用加州大学圣克鲁兹分校基因组浏览器(University of California,Santa Cruz genome browser,UCSC)分析比对BCL2 mRNA上的甲基化测序峰;m^(6)A甲基化RNA免疫共沉淀(m^(6)A RNA immunoprecipitation,m^(6)A-RIP)验证MEG-01巨核细胞BCL2 mRNA m^(6)A甲基化富集水平,检测sh-NC组和sh-FTO组BCL2 mRNA m^(6)A甲基化富集水平变化,以mRNA半衰期实验和多聚核糖体分离实验检测BCL2 mRNA翻译效率。结果①与DMSO组相比,PMA组FTO蛋白(P<0.05)和mRNA(P<0.01)表达水平升高;②与sh-NC组相比,sh-FTO组FTO mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01),细胞周期发生G1/S期阻滞[(60.80±1.29)%vs(72.13±1.18)%,P<0.01],细胞活力明显降低[(1.17±0.03)%vs(0.69±0.05)%,P<0.05],Annexin V-FITC/PI阳性细胞占比升高[(12.87±0.83)%vs(17.45±1.58)%,P<0.01],TUNEL阳性细胞占比显著升高[(1.03±0.27)%vs(17.49±9.91)%,P<0.01],cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01),CD41+CD61+阳性率明显降低[(51.63±1.13)%vs(34.08±0.53)%,P<0.01],具有伪足的巨核细胞比率明显降低[(26.49±6.73)%vs(13.31±5.97)%,P<0.01]。③与sh-NC相比,sh-FTO组细胞抗凋亡分子BCL2蛋白和mRNA表达水平显著降低(P<0.01),UCSC GEO测序显示BCL2 mRNA上有m^(6)A甲基化修饰位点,并经m^(6)ARIP实验在MEG-01巨核细胞验证:与GAPDH mRNA相比,BCL2 mRNA有明显的m^(6)A富集信号(P<0.01);与sh-NC相比,BCL2 mRNA上的m^(6)A甲基化修饰明显升高(P<0.01);BCL2 mRNA的稳定性显著降低,翻译效率显著降低(P<0.01)。结论m^(6)A去甲基化酶FTO调控BCL2 mRNA稳定性与翻译效率,促进血小板前体形成。 展开更多
关键词 脂肪质量和肥胖相关基因 血小板前体 m^(6)A甲基化修饰 b淋巴细胞瘤-2基因
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基于JAK2/STAT3信号通路探讨秦巴硒菇提取物FA-2-b-β对AML细胞增殖的影响
2
作者 范俊顺 程明霞 +4 位作者 于尚睿 黄昕 逄搏 何锦 孙延庆 《甘肃农业大学学报》 北大核心 2025年第3期30-41,共12页
【目的】探讨秦巴硒菇提取物FA-2-b-β通过JAK2/STAT3信号通路诱导急性髓系白血病(AML)细胞凋亡的分子机制。【方法】不同浓度FA-2-b-β作用于AML细胞KG1、HL60,CCK8法检测细胞抑制率,细胞流式(FCM)检测细胞凋亡率、细胞周期和线粒体膜... 【目的】探讨秦巴硒菇提取物FA-2-b-β通过JAK2/STAT3信号通路诱导急性髓系白血病(AML)细胞凋亡的分子机制。【方法】不同浓度FA-2-b-β作用于AML细胞KG1、HL60,CCK8法检测细胞抑制率,细胞流式(FCM)检测细胞凋亡率、细胞周期和线粒体膜电位,RT-qRCR和Western-blot法检测线粒体凋亡及关键通路的基因/蛋白表达。【结果】FA-2-b-β抑制AML细胞的增殖,呈时间、浓度依赖性诱导细胞发生凋亡,降低线粒体膜电位(MMP)并将KG1阻滞在G0/G1期、HL60阻滞在S期。在FA-2-b-β的作用下,线粒体凋亡基因Bax和活性半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved-Caspase3)表达量明显升高,抗凋亡基因Bcl-2和上游的JAK2、STAT3表达及其磷酸化水平明显降低,同时活性多聚(ADP-核糖)聚合酶(Cleaved-PARP)蛋白表达升高。此外,加入JAK2/STAT3通路激动剂(coumermycin A1,C-A1)后,Western-blot和FCM结果发生改变,FA-2-b-β诱导AML细胞凋亡的作用被部分抑制。【结论】秦巴硒菇提取物FA-2-b-β诱导急性髓系白血病细胞发生线粒体途径的细胞凋亡,其机制可能与调控JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 秦巴硒菇 FA-2-b-β AML 细胞凋亡 JAK2/STAT3
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利妥昔单抗时代血清β_(2)-微球蛋白对弥漫性大B细胞淋巴瘤患者生存和复发的意义
3
作者 杨玉泽 许亚茹 +3 位作者 周梅 徐文艳 周立强 郭振兴 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第4期1057-1062,共6页
目的:探讨利妥昔单抗时代血清β_(2)-微球蛋白(β_(2)-MG)对DLBCL患者生存和复发的意义。方法:回顾性分析2003年12月至2015年7月收治的92例DLBCL患者的临床资料。采用受试者工作特征(ROC)曲线确定预测患者预后的β_(2)-MG水平的最佳临... 目的:探讨利妥昔单抗时代血清β_(2)-微球蛋白(β_(2)-MG)对DLBCL患者生存和复发的意义。方法:回顾性分析2003年12月至2015年7月收治的92例DLBCL患者的临床资料。采用受试者工作特征(ROC)曲线确定预测患者预后的β_(2)-MG水平的最佳临界值。Kaplan-Meier分析用于评估无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)。Cox-logistic回归用于探讨与生存相关的潜在预后因素。采用二元logistic回归分析各因素与复发的关系。结果:ROC曲线分析确定β_(2)-MG的最佳临界值为2.25 mg/L。亚组分析表明,与低β_(2)-MG(≤2.25 mg/L)组相比,高β_(2)-MG(>2.25 mg/L)组的PFS明显较差(P=0.006),OS也有恶化的趋势(P=0.053)。单因素分析显示,β_(2)-MG升高、高龄(>60岁)、分期较晚(Ⅲ-Ⅳ期)、IPI评分高(≥3分)与较差的PFS相关。二元logistic回归分析结果显示,高龄和β_(2)-MG升高是DLBCL患者复发的潜在影响因素。结论:血清β_(2)-MG可能是利妥昔单抗时代DLBCL患者生存和复发的重要预测指标。 展开更多
关键词 弥漫性大b细胞淋巴瘤 β_(2)-微球蛋白 生存 复发 利妥昔单抗
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香芹酚调节蛋白激酶B(Akt)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)信号通路对高糖诱导损伤的视网膜神经节细胞的保护作用
4
作者 袁新叶 杜蕾 李雪娇 《眼科新进展》 北大核心 2025年第6期447-451,共5页
目的探讨香芹酚调节蛋白激酶B(Akt)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)信号通路对高糖诱导损伤的视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用。方法将对数生长期的RGC-5细胞以每孔4×10^(4)个接种在96孔细胞培养板中,用香芹酚(5.0μmol·L^(-1... 目的探讨香芹酚调节蛋白激酶B(Akt)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)信号通路对高糖诱导损伤的视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用。方法将对数生长期的RGC-5细胞以每孔4×10^(4)个接种在96孔细胞培养板中,用香芹酚(5.0μmol·L^(-1)、10.0μmol·L^(-1)、20.0μmol·L^(-1)、40.0μmol·L^(-1)、80.0μmol·L^(-1)、160.0μmol·L^(-1))与30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖共同处理RGC-5细胞24 h,MTT法检测细胞活性,筛选香芹酚浓度。随后将RGC-5细胞接种于6孔板中,随机分为对照组,30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖处理组(高糖组),香芹酚低、中、高浓度组(香芹酚-L组、香芹酚-M组、香芹酚-H组),香芹酚高浓度+Nrf2通路抑制剂(ML385)组(香芹酚-H+ML385组)。采用流式细胞仪检测RGC-5细胞凋亡情况,采用荧光探针法检测RGC-5细胞氧化应激水平,采用ELISA法检测RGC-5细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、活性氧(ROS)水平,采用Western blot法检测Akt/Nrf2信号通路相关蛋白表达情况。结果与高糖组相比,香芹酚浓度在20.0μmol·L^(-1)以上时,RGC-5细胞生存率均显著升高(均为P<0.05),故选择20.0μmol·L^(-1)、40.0μmol·L^(-1)、80.0μmol·L^(-1)的香芹酚浓度进行后续实验。与对照组相比,高糖组RGC-5细胞凋亡率显著升高,Bax、Caspase-3蛋白表达均显著上调,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著上升,ROS、LDH、MDA水平均显著升高,SOD、GSH-PX水平均显著降低(均为P<0.05);与高糖组相比,香芹酚-L组、香芹酚-M组、香芹酚-H组RGC-5细胞凋亡率均显著降低,Bax、Caspase-3蛋白表达均显著下调,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著下降,ROS、LDH、MDA水平均显著降低,GSH-PX、SOD水平均显著升高(均为P<0.05);与香芹酚-H组相比,香芹酚-H+ML385组RGC-5细胞凋亡率显著升高,Bax、Caspase-3蛋白表达均显著上调,IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高,ROS、LDH、MDA水平均显著升高,GSH-PX、SOD水平均显著降低(均为P<0.05)。与对照组相比,高糖组RGC-5细胞p-Akt/Akt表达量比值、Nrf2相对表达量均显著下降(均为P<0.05);与高糖组相比,香芹酚-L组、香芹酚-M组、香芹酚-H组RGC-5细胞p-Akt/Akt表达量比值、Nrf2相对表达量均显著上升(均为P<0.05);与香芹酚-H组相比,香芹酚-H+ML385组RGC-5细胞p-Akt/Akt表达量比值、Nrf2相对表达量均显著降低(均为P<0.05)。结论香芹酚可能通过激活Akt/Nrf2信号通路降低RGC中炎症反应水平,抑制氧化应激损伤和细胞凋亡。 展开更多
关键词 香芹酚 蛋白激酶b 核因子红细胞2相关因子2 高糖诱导 视网膜神经节细胞 保护作用
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2型糖尿病胰岛B细胞去分化相关信号通路及中医药干预研究进展
5
作者 李捷 郑雅峰 +1 位作者 朱瑞和 徐云生 《世界中医药》 北大核心 2025年第11期2010-2016,共7页
我国2型糖尿病(T2DM)总体患病率呈现持续快速增长态势,防治形势十分严峻。胰岛B细胞功能障碍是T2DM发病的核心机制,既往观点认为胰岛B细胞数量减少是引发T2DM胰岛功能障碍的关键诱因,B细胞凋亡为主要参与因素。然而,当前较多权威研究证... 我国2型糖尿病(T2DM)总体患病率呈现持续快速增长态势,防治形势十分严峻。胰岛B细胞功能障碍是T2DM发病的核心机制,既往观点认为胰岛B细胞数量减少是引发T2DM胰岛功能障碍的关键诱因,B细胞凋亡为主要参与因素。然而,当前较多权威研究证实,胰岛B细胞功能衰竭的主要原因是B细胞去分化,而非凋亡。去分化的细胞并没有消失,只是处于“沉默”状态,具有高度可逆性,恰当的治疗手段或药物可诱导去分化的B细胞重新分化,从而恢复胰岛素分泌功能,逆转胰岛B细胞去分化是保护T2DM胰岛功能的关键和难点。中医药以其多成分、多靶点、多效应、整体调节等特点,在T2DM防治方面显现出独特优势和良好前景。 展开更多
关键词 2型糖尿病 胰岛b细胞 功能障碍 去分化 信号通路 中医药 研究进展 防治
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靶向SARS-CoV-2棘突蛋白中独特B细胞抗原表位的鲨鱼单域抗体的研制
6
作者 王越 沈立军 +2 位作者 方权 张锋 罗永能 《中国人兽共患病学报》 北大核心 2025年第1期32-39,共8页
目的制备特异性识别SARS-CoV-2棘突蛋白中独特B细胞抗原表位的鲨鱼单域抗体,并探究其在靶向SARS-CoV-2棘突蛋白S的免疫学检测中的作用。方法根据SARS-CoV-2棘突蛋白独特B细胞抗原表位序列人工合成多肽S9,与载体蛋白KLH偶联后对条纹斑竹... 目的制备特异性识别SARS-CoV-2棘突蛋白中独特B细胞抗原表位的鲨鱼单域抗体,并探究其在靶向SARS-CoV-2棘突蛋白S的免疫学检测中的作用。方法根据SARS-CoV-2棘突蛋白独特B细胞抗原表位序列人工合成多肽S9,与载体蛋白KLH偶联后对条纹斑竹鲨进行背部皮下免疫。尾静脉采血并分离外周血淋巴细胞,从中提取总RNA后逆转录为cDNA,以cDNA为模板扩增条纹斑竹鲨vNAR片段,与载体pComb3XSS连接构建噬菌体文库。从噬菌体文库中淘选识别该抗原表位的阳性克隆。将抗体基因克隆至pET-28a构建表达载体,诱导大肠杆菌原核表达并纯化获得鲨鱼单域抗体,分别应用于WB、ELISA和IFA等方法检测SARS-CoV-2棘突蛋白。结果共获得1个鲨鱼单域抗体克隆T01。重组表达并纯化的鲨鱼单域抗体T01与多肽S9结合的亲和力良好,EC50为(2.050±0.064)nmol/L且可特异性结合棘突蛋白的NTD片段。WB检测显示鲨鱼单域抗体T01能特异性地识别重组SARS-CoV-2棘突蛋白S1片段,而与其他6种感染人的冠状病毒的重组棘突蛋白S1片段没有交叉反应;IFA检测提示鲨鱼单域抗体T01可特异性地结合瞬间表达于HEK293细胞内的SARS-CoV-2棘突蛋白。结论成功制备一株靶向SARS-CoV-2棘突蛋白中独特B细胞抗原表位的鲨鱼单域抗体,为新型冠状病毒抗原检测提供了有效工具。 展开更多
关键词 新型冠状病毒 棘突蛋白 b细胞抗原表位 条纹斑竹鲨 单域抗体
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下调HMGB2表达对肝癌LM3细胞上皮-间质转化的抑制作用及其AKT/mTOR信号通路机制 被引量：3
7
作者 魏雁虹 杨晨雪 +4 位作者 杨广民 宋帅 李明 杨海娇 魏海峰 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期143-149,共7页
目的:探讨下调肝癌细胞中高迁移率族框蛋白2 (HMGB2)表达对肝癌细胞生物学行为及上皮-间质转化(EMT)进程的影响,并阐明其作用机制。方法:对数生长期的人肝癌LM3细胞分为阴性对照组和HMGB2 RNA干扰组(HMGB2 siRNA组),分别以Lipofectamin ... 目的:探讨下调肝癌细胞中高迁移率族框蛋白2 (HMGB2)表达对肝癌细胞生物学行为及上皮-间质转化(EMT)进程的影响,并阐明其作用机制。方法:对数生长期的人肝癌LM3细胞分为阴性对照组和HMGB2 RNA干扰组(HMGB2 siRNA组),分别以Lipofectamin 2000为载体转染无关序列的RNA寡核苷酸(RNA oligo)和敲除HMGB2序列的RNA oligo。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测2组细胞中HMGB2 mRNA和蛋白表达水平,分别采用细胞划痕实验和Transwell小室实验检测2组细胞的迁移和侵袭能力,采用Western blotting法检测2组细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、 N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关蛋白表达水平。结果:与阴性对照组比较,HMGB2 siRNA组细胞中HMGB2 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),HMGB2 siRNA组细胞划痕愈合率明显降低(P<0.01),侵袭细胞数明显减少(P<0.01),细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01),N-cadherin、Vimentin、mTOR、AKT和磷酸化AKT (p-AKT)蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:下调HMGB2的表达可降低肝癌LM3细胞迁移和侵袭能力并抑制EMT,其作用机制可能与参与调节AKT/mTOR通路相关蛋白表达有关。 展开更多
关键词 肝肿瘤 高迁移率族框蛋白2 上皮-间质转化 细胞迁移 细胞侵袭 蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
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己糖激酶2通过抑制线粒体凋亡通路减少LPS引起的人肺上皮BEAS-2B细胞凋亡 被引量：2
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作者 李淑芬 宋卓慧 +3 位作者 李婷 孙婧 范毅敏 刘燕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期133-140,共8页
目的:探讨脂多糖(LPS)诱导人正常肺上皮BEAS-2B细胞凋亡的分子机制,并对己糖激酶2(HK2)在该效应中的作用进行分析。方法:采用不同浓度的LPS作用于BEAS-2B细胞建立损伤模型,CCK-8实验检测细胞存活率; Hoechst 33342染色及Annexin V/PI双... 目的:探讨脂多糖(LPS)诱导人正常肺上皮BEAS-2B细胞凋亡的分子机制,并对己糖激酶2(HK2)在该效应中的作用进行分析。方法:采用不同浓度的LPS作用于BEAS-2B细胞建立损伤模型,CCK-8实验检测细胞存活率; Hoechst 33342染色及Annexin V/PI双染法分析细胞凋亡水平;通过使用线粒体凋亡通路抑制剂或者外在凋亡通路抑制剂鉴定细胞凋亡通路;在BEAS-2B细胞中转染HK2过表达质粒以验证HK2对上述效应的影响。Western blot法确认HK2过表达效果;免疫荧光实验检测HK2亚细胞定位。结果:CCK-8实验结果显示,LPS以时间和剂量依赖性方式降低BEAS-2B细胞活力; Hoechst 33342染色结果表明,给予LPS处理后的BEAS-2B细胞核出现固缩和碎裂;同时Annexin V/PI双染实验结果表明,处于凋亡状态的细胞由2. 89%增加至42. 4%,细胞凋亡率明显升高(P <0. 05)。线粒体凋亡通路执行蛋白caspase-9特异性抑制剂可显著抑制细胞凋亡,而caspase-8抑制剂却无此效应。在BEAS-2B细胞的凋亡过程中伴随着HK2的表达下调,而HK2过表达可以有效阻止以上事件的发生。结论:己糖激酶2可通过抑制线粒体凋亡通路减少LPS引起的人肺上皮细胞凋亡。 展开更多
关键词 己糖激酶2 beas-2b细胞 线粒体凋亡通路 脂多糖
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NOX4在BEAS-2B细胞上皮间质转化过程中的作用 被引量：3
9
作者 薛腾 赫欣 +4 位作者 任亚南 张恺 阙菡雅 姚武 周舫 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2018年第3期316-319,共4页
目的:探索非吞噬细胞氧化酶4(NOX4)在人肺正常上皮细胞BEAS-2B上皮间质转化过程中的作用。方法:选取对数生长期的BEAS-2B细胞,分为空白对照组、NOX4抑制剂二苯基氯化碘(DPI)组、TGF-β组和TGF-β+DPI组。采用Western blot检测E-cadherin... 目的:探索非吞噬细胞氧化酶4(NOX4)在人肺正常上皮细胞BEAS-2B上皮间质转化过程中的作用。方法:选取对数生长期的BEAS-2B细胞,分为空白对照组、NOX4抑制剂二苯基氯化碘(DPI)组、TGF-β组和TGF-β+DPI组。采用Western blot检测E-cadherin、Vimentin、NOX4的表达,用划痕实验检测细胞迁移能力,流式细胞仪检测活性氧(ROS)水平。结果:TGF-β可增加BEAS-2B细胞NOX4、Vimentin的表达及ROS水平,降低E-cadherin的表达以及划痕宽度,DPI可以抑制NOX4、Vimentin的表达及ROS水平,增加E-cadherin的表达以及划痕宽度(P<0.001);DPI可拮抗TGF-β对NOX4、E-cadherin、ROS的作用(P<0.05)。结论:抑制NOX4的表达可以抑制TGF-β诱导的BEAS-2B细胞上皮间质转化,进而抑制BEAS-2B细胞的迁移能力。 展开更多
关键词 beas-2b细胞 非吞噬细胞氧化酶4 上皮间质转化 肺上皮细胞
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青石棉诱导后BEAS-2B细胞磷酸化EGFR的表达
10
作者 王新朝 徐玉宝 +3 位作者 许东 吴逸明 James M.Samet Andrew J.Ghio 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2005年第5期835-837,共3页
目的:研究青石棉作用于人呼吸道上皮BEAS-2B细胞后表皮生长因子受体(EGFR)的表达。方法:青石棉刺激BEAS-2B细胞30min,用免疫荧光探针定位磷酸化EGFR;另取BEAS-2B细胞,分别以培养液(空白对照)、青石棉、EGF(阳性对照)刺激30min和120min,... 目的:研究青石棉作用于人呼吸道上皮BEAS-2B细胞后表皮生长因子受体(EGFR)的表达。方法:青石棉刺激BEAS-2B细胞30min,用免疫荧光探针定位磷酸化EGFR;另取BEAS-2B细胞,分别以培养液(空白对照)、青石棉、EGF(阳性对照)刺激30min和120min,以Western blot法检测细胞裂解液中的总EGFR和磷酸化EG-FR的水平。结果:磷酸化EGFR主要定位于细胞膜表面。青石棉刺激BEAS-2B细胞30min和120min,磷酸化EGFR水平(7949.0±765.1,5286.7±162.4)高于空白对照组(163.0±67.8,881.7±162.0)(P<0.05),且120min时磷酸化EGFR水平较30min有所下降(P<0.05);而总EGFR水平无明显变化。结论:青石棉可激活BEAS-2B细胞膜表面受体EGFR的磷酸化。 展开更多
关键词 青石棉 beas-2b细胞 EGFR
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2009H1N1流感病毒对A549细胞和BEAS-2B细胞作用的初步研究
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作者 王婷 俞慕华 +6 位作者 周海涛 王昕 吕星 吴春利 张仁利 程锦泉 房师松 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1080-1083,共4页
目的探求2009H1N1流感病毒对A549细胞和BEAS-2B细胞作用,为研究2009H1N1流感病毒的致病机理提供线索。方法不同来源(死亡、重症、普通病例分离)的2009H1N1流感病毒和季节性H1N1流感病毒分别感染A549和BEAS-2B细胞12、24、48、72h后用流... 目的探求2009H1N1流感病毒对A549细胞和BEAS-2B细胞作用,为研究2009H1N1流感病毒的致病机理提供线索。方法不同来源(死亡、重症、普通病例分离)的2009H1N1流感病毒和季节性H1N1流感病毒分别感染A549和BEAS-2B细胞12、24、48、72h后用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期。结果感染A549细胞12和24h,普通病例分离的2009H1N1流感病毒组的细胞凋亡率最高(P<0.05),重症组的细胞凋亡率最低(P<0.05);48h和72h,死亡组细胞凋亡率最高(P<0.05)。感染BEAS-2B细胞12h,重症组细胞凋亡率最高(P<0.05);48h,死亡组和重症组细胞凋亡率高(P<0.05);72h,死亡组和普通组细胞凋亡率高(P<0.05)。4株病毒主要将A549细胞阻滞在S期,将BEAS-2B细胞阻滞在G0/G1期。结论在细胞凋亡和细胞周期的细胞学观察水平上2009H1N1流感病毒和季节性H1N1流感病毒之间存在差异,不同来源的2009H1N1流感病毒之间也存在差异。 展开更多
关键词 2009H1N1流感病毒 A549和beas-2b细胞 细胞凋亡 细胞周期
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二氧化碳点阵激光联合糖皮质激素治疗对进展期白癜风患者滤泡辅助性T细胞及B细胞亚群的影响
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作者 张丽娜 吕超 +5 位作者 范志霞 王鑫 申娟 赵忠琳 冯俊娥 苗国英 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第5期1175-1181,共7页
目的:探究CO_(2)点阵激光联合糖皮质激素(GC)治疗对进展期白癜风(VL)患者滤泡辅助性T细胞(Tfh)及B细胞亚群的影响。方法:选择2019年8月至2022年3月于河北工程大学附属医院治疗的进展期白癜风患者(128例)为研究对象,根据治疗方法不同分为... 目的:探究CO_(2)点阵激光联合糖皮质激素(GC)治疗对进展期白癜风(VL)患者滤泡辅助性T细胞(Tfh)及B细胞亚群的影响。方法:选择2019年8月至2022年3月于河北工程大学附属医院治疗的进展期白癜风患者(128例)为研究对象,根据治疗方法不同分为A组(64例,CO_(2)点阵激光联合GC)和B组(64例,CO_(2)点阵激光),比较两组的临床疗效及安全性。另选健康体检者作为对照组(64例)。收集三组受试者的临床资料进行对比分析。采用随机行走模型评价CO_(2)点阵激光联合GC对进展期白癜风患者免疫功能及炎症反应的影响。结果:与B组相比,A组临床总有效率更高(P<0.05),不良反应发生率更低(P<0.05)。治疗后,与对照组相比,A组Tfh2及Tfh17比例差异均无统计学意义(P>0.05),B组Tfh2及Tfh17比例差异有统计学意义(P<0.05);与B组相比,A组治疗后Tfh2比例更高(P<0.05),Tfh17型比例更低(P<0.05)。治疗后,与对照组相比,B组记忆性转化B细胞比例差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,与对照组相比,B组IgA、IgE及IgM水平差异有统计学意义(P<0.05);与B组相比,A组治疗后IgM水平更高(P<0.05)。治疗后,与对照组相比,B组IL-21及IL-1β水平差异有统计学意义(P<0.05);与B组相比,A组治疗后IL-10水平均更高(P<0.05),IL-21及IL-1β水平均更低(P<0.05)。随机行走模型评价结果显示,A组患者治疗后免疫功能及炎症反应的改善情况均优于B组。结论:CO_(2)点阵激光联合GC对进展期白癜风患者治疗后免疫功能及炎症反应的改善作用更优,不良反应发生概率更低。 展开更多
关键词 白癜风 进展期 二氧化碳点阵激光 糖皮质激素 T细胞 b细胞
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B细胞淋巴瘤2对宰后秦川牛肉细胞凋亡及保水性的调控作用 被引量：1
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作者 刘长玲 高爽 +3 位作者 马佳荣 李亚蕾 罗瑞明 曹松敏 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第15期205-213,共9页
为研究B细胞淋巴瘤2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)对宰后秦川牛肉细胞凋亡及保水性的调控作用。用200μmol/L甘氨鹅脱氧胆酸(glycochenodeoxycholic acid,GCDA)和10μmol/L 2-乙基-3-甲基戊酰胺(2-ethyl-3-methylpentanamide,ABT-737)溶液... 为研究B细胞淋巴瘤2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)对宰后秦川牛肉细胞凋亡及保水性的调控作用。用200μmol/L甘氨鹅脱氧胆酸(glycochenodeoxycholic acid,GCDA)和10μmol/L 2-乙基-3-甲基戊酰胺(2-ethyl-3-methylpentanamide,ABT-737)溶液注射处理秦川牛背最长肌,测定并分析在4℃条件下分别成熟0、6、12、24、48、72、120 h时,Bcl-2、Bcl-2关联X蛋白含量、内质网和线粒体钙离子浓度、电压依赖性阴离子通道蛋白1(voltage-dependent anion channel protein 1,VDAC1)表达量、钙蛋白酶含量以及线粒体细胞凋亡途径和保水性等相关指标变化情况。结果表明,在宰后6 h,GCDA处理组的Bcl-2含量极显著大于对照组(P<0.01),并且其内质网钙离子浓度均极显著低于对照组(P<0.01),两个处理组的蒸煮损失率均显著低于对照组(P<0.05)。在宰后12 h和24 h,ABT-737处理组的Bcl-2含量极显著低于对照组(P<0.01)。在宰后12 h和120 h,ABT-737处理组的内质网、线粒体钙离子浓度和钙蛋白酶均极显著高于对照组(P<0.01)。宰后0~120 h,两组处理组的VDAC1总表达量低于对照组。综上,秦川牛宰后成熟过程中,在Bcl-2的调控下,通过VDAC1通道运输发生钙离子超载,造成钙蛋白酶的活化,线粒体内Ca^(2+)超载会促使半胱天冬酶(Caspase)-9和Caspase-3被激活,从而诱导细胞凋亡,细胞凋亡和Caspase激活程度越高,肌原纤维蛋白降解越多,持水能力越差,肉品保水性越低。 展开更多
关键词 b细胞淋巴瘤2 宰后成熟 秦川牛背最长肌 细胞凋亡 Ca^(2+) 肉的保水性
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芍药苷对PM2.5诱导BEAS-2B细胞损害的保护作用 被引量：7
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作者 吴晓芳 王丽云 +4 位作者 易建华 雷剑 奥宇宏 李建军 韩晶 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期168-173,共6页
目的探索芍药苷对PM2.5诱导人支气管上皮细胞(BEAS-2B细胞)损害的保护作用及其机制。方法采用析因设计,分别利用MTT法,TBA法及化学荧光法,测定不同剂量芍药苷对PM2.5染毒所致BEAS-2B细胞生长抑制,细胞培养上清中丙二醛(MDA)及细胞内活性... 目的探索芍药苷对PM2.5诱导人支气管上皮细胞(BEAS-2B细胞)损害的保护作用及其机制。方法采用析因设计,分别利用MTT法,TBA法及化学荧光法,测定不同剂量芍药苷对PM2.5染毒所致BEAS-2B细胞生长抑制,细胞培养上清中丙二醛(MDA)及细胞内活性氧(ROS)的含量的影响。结果随着PM2.5干预浓度水平的增高,细胞存活率显著性降低(P<0.05),并呈剂量反应关系(r=-0.759,P<0.05),随着共处理芍药苷干预浓度的增高,PM2.5诱导BEAS-2B细胞存活率下降的幅度明显降低(P<0.05),但未观察到剂量-反应关系(P>0.05);同时发现PM2.5染毒可致细胞培养上清中MDA,细胞内ROS含量均显著增高(P<0.05),芍药苷高浓度干预时,细胞培养上清中MDA,细胞内ROS含量较染毒对照组均显著性降低(P<0.05)。结论芍药苷对PM2.5所致BEAS-2B细胞的生长抑制有明显的保护作用,其机制可能与芍药苷抗氧化作用有关。 展开更多
关键词 芍药苷 PM2.5 beas-2b细胞 抗氧化
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烟草烟雾凝集物对BEAS-2B细胞氧化应激的影响 被引量：2
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作者 杨萨 周洋洋 +5 位作者 张佳彤 李中秋 于琪 栗振凯 殷晓涵 张巧 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2019年第4期517-521,共5页
目的:研究烟草烟雾凝集物(CSC)对BEAS-2B细胞氧化应激的影响。方法:采用0.02、0.04、0.06和0.08g/L的CSC染毒BEAS-2B细胞24h,并设立空白对照组和DMSO溶剂对照组。分别用CCK-8法和划痕实验检测细胞存活率和细胞迁移能力,荧光探针DCFH-DA... 目的:研究烟草烟雾凝集物(CSC)对BEAS-2B细胞氧化应激的影响。方法:采用0.02、0.04、0.06和0.08g/L的CSC染毒BEAS-2B细胞24h,并设立空白对照组和DMSO溶剂对照组。分别用CCK-8法和划痕实验检测细胞存活率和细胞迁移能力,荧光探针DCFH-DA法检测BEAS-2B细胞内活性氧(ROS)水平,酶标仪测定细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:CCK-8结果显示CSC以剂量依赖性的方式降低BEAS-2B细胞存活率;随着CSC浓度的升高,细胞出现空泡增多、针刺样突起、细胞膜及细胞核轮廓模糊、细胞面积明显增大等形态学改变。与空白对照组、DMSO溶剂对照组相比,CSC染毒组细胞迁移距离增加,细胞内ROS水平、MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.05)。结论:CSC可引起BEAS-2B细胞发生氧化应激反应。 展开更多
关键词 烟草烟雾凝集物 beas-2b细胞 氧化应激
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N-丁基-9 H-嘧啶并[4,5-b]吲哚-2-甲酰胺通过NLRP3/Caspase-1抑制巨噬细胞泡沫化及焦亡作用
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作者 舒志云 呼延子旭 +4 位作者 张文晴 谢世顺 成鸿源 徐国兴 李相军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1035-1041,共7页
目的设计并合成了嘧啶并吲哚类衍生物N-丁基-9 H-嘧啶并[4,5-b]吲哚-2-甲酰胺(BFPI),探讨其是否通过NLRP3/Caspase-1通路抑制巨噬细胞焦亡和泡沫化作用。方法以2,4,6-三乙氧羰基-1,3,5-三嗪和2-氨基吲哚为起始原料合成BFPI,并通过1H NMR... 目的设计并合成了嘧啶并吲哚类衍生物N-丁基-9 H-嘧啶并[4,5-b]吲哚-2-甲酰胺(BFPI),探讨其是否通过NLRP3/Caspase-1通路抑制巨噬细胞焦亡和泡沫化作用。方法以2,4,6-三乙氧羰基-1,3,5-三嗪和2-氨基吲哚为起始原料合成BFPI,并通过1H NMR、13 C NMR、ESI-MS对其结构进行表征。将体外培养的小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7分为空白组、模型组(PA)组和治疗组(BFPI)组,各组细胞用对应培养液处理24 h后,用MTT法检测其增殖活力,油红O染色检测细胞内脂滴形成情况,并用Western blot和RT-qPCR检测NLRP3、Caspase-1和MCP-1 mRNA和蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组细胞增殖活力明显下降,脂滴形成量明显增加,与模型组比较,治疗组细胞增殖活力明显增加,脂滴形成量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01);与空白组比较,模型组细胞NLRP3、Caspase-1和MCP-1的mRNA和蛋白表达水平均明显增加,与模型组比较,治疗组细胞上述指标表达水平均明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论BFPI可通过抑制巨噬细胞NLRP3、Caspase-1和MCP-1的表达进而促进其增殖并抑制脂质吞噬能力,有助于延缓动脉粥化时巨噬细胞来源的泡沫细胞形成。 展开更多
关键词 N-丁基-9 H-嘧啶并[4 5-b]吲哚-2-甲酰胺 NLRP3 动脉粥样硬化 巨噬细胞 细胞泡沫化 细胞焦亡
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薄荷醇通过激活瞬时受体电位M8(TRPM8)促进BEAS-2B人支气管上皮细胞的细胞因子分泌 被引量：4
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作者 胡艺馨 李敏超 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期577-584,共8页
目的探讨瞬时受体电位M8(TRPM8)在薄荷醇诱导BEAS-2B人支气管上皮细胞表达气道上皮源性细胞因子白细胞介素25(IL-25)、IL-33和胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)中的作用及其相关信号转导机制。方法用2 mmol/L薄荷醇处理BEAS-2B细胞1、2、3... 目的探讨瞬时受体电位M8(TRPM8)在薄荷醇诱导BEAS-2B人支气管上皮细胞表达气道上皮源性细胞因子白细胞介素25(IL-25)、IL-33和胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)中的作用及其相关信号转导机制。方法用2 mmol/L薄荷醇处理BEAS-2B细胞1、2、3、4 h,选择IL-25、IL-33、TSLP或Ca^(2+)表达较高的时间组,通过小干涉RNA(siRNA)特异性敲低TRPM8(si-TRPM8),采用细胞内钙离子螯合剂1,2-二(2-氨基苯氧基)乙烷-N,N,N′,N′-四乙酸四乙酰氧甲基酯(BAPTA-AM)及核因子κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)处理。CCK-8法检测细胞活力;实时荧光定量PCR检测IL-25、IL-33和TSLP mRNA表达;ELISA检测培养上清液IL-25、IL-33和TSLP蛋白水平;Fluo-4 AM负载结合流式细胞术检测胞内Ca^(2+)荧光强度;Western blot法检测si-TRPM8对BEAS-2B细胞合成TRPM8蛋白的干扰效率及NF-κB p65蛋白表达的影响。结果与空白对照组比,薄荷醇组IL-25、IL-33、TSLP mRNA及蛋白、胞内Ca^(2+)水平和NF-κB p65蛋白表达均增加;敲低TRPM8后,抑制薄荷醇诱导的Ca^(2+)、IL-25、IL-33、TSLP和NF-κB p65表达增加,BAPTA-AM和PDTC均可抑制薄荷醇诱导的IL-25、IL-33和TSLP的高表达。结论薄荷醇通过激活TRPM8引起Ca^(2+)浓度升高、激活NF-κB通路诱导BEAS-2B支气管上皮细胞IL-25、IL-33和TSLP的分泌。 展开更多
关键词 瞬时受体电位M8(TRPM8) beas-2b细胞 钙离子 人支气管上皮细胞 白细胞介素25(IL-25) IL-33 胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)
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RNAi沉默Nrf2基因增强煤焦沥青烟提取物对BEAS-2B细胞的毒性作用 被引量：3
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作者 曹会敏 倪静 +2 位作者 玉崧成 冯斐斐 吴拥军 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2018年第1期25-29,共5页
目的:探讨RNA干扰(RNAi)技术沉默Nrf2基因对煤焦沥青烟提取物(CTPE)致人支气管上皮细胞(BEAS-2B)发生恶性转化过程中的作用,为肺癌的发生机制提供线索。方法:应用RNAi技术建立Nrf2基因沉默的BEAS-2B细胞稳定表达株;设立二甲基亚砜(DMSO... 目的:探讨RNA干扰(RNAi)技术沉默Nrf2基因对煤焦沥青烟提取物(CTPE)致人支气管上皮细胞(BEAS-2B)发生恶性转化过程中的作用,为肺癌的发生机制提供线索。方法:应用RNAi技术建立Nrf2基因沉默的BEAS-2B细胞稳定表达株;设立二甲基亚砜(DMSO)阴性对照组、苯并(a)芘[B(a)P]阳性对照组、CTPE组、RNAi组;采用软琼脂克隆形成实验分析细胞恶变情况;采用RT-PCR法检测Nrf2和NQO1 mRNA的表达;Western blot法检测Nrf2和NQO1蛋白的表达。结果:20代以后,B(a)P组、CTPE组和RNAi组的克隆形成率高于DMSO组(P<0.001);而RNAi组的克隆形成率高于B(a)P组和CTPE组(P<0.001)。B(a)P组和CTPE组Nrf2 mRNA和蛋白表达水平均较DMSO组增加(P<0.001),B(a)P组、CTPE组和RNAi组NQO1 mRNA和蛋白水平均较DMSO组上调,RNAi组的表达量低于B(a)P组和CTPE组(P<0.001);诱导后(CTPE组)第10代、20代、30代细胞中Nrf2与NQO1的蛋白表达呈正相关(r=0.913,P<0.001)。结论:Nrf2可能通过上调NQO1的表达对抗CTPE对BEAS-2B细胞的毒性作用从而抑制细胞恶化;Nrf2和NQO1在BEAS-2B细胞癌前病变阶段已呈现较明显表达,这可能有助于接触CTPE高危人群罹患肺癌的预警及筛查。 展开更多
关键词 RNAI 煤焦沥青烟提取物 beas-2b细胞 NRF2 NQO1
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三种有机磷阻燃剂对BEAS-2B细胞联合毒性的联合指数法测定 被引量：1
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作者 郝蕴 吴珑婕 +2 位作者 韩培 王佳 田咏梅 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2022年第5期604-608,共5页
目的:探讨3种有机磷阻燃剂(OPFR)的细胞毒性效应和联合作用类型。方法:将3种OPFR[磷酸三(2-正丁氧乙基)酯(TBOEP)、磷酸三(2-氯丙基)酯(TCIPP)、磷酸三(1,3-二氯-2-丙基)酯(TDCIPP)]以半数抑制浓度(IC_(50))比随机混合,采用CCK-8试剂盒... 目的:探讨3种有机磷阻燃剂(OPFR)的细胞毒性效应和联合作用类型。方法:将3种OPFR[磷酸三(2-正丁氧乙基)酯(TBOEP)、磷酸三(2-氯丙基)酯(TCIPP)、磷酸三(1,3-二氯-2-丙基)酯(TDCIPP)]以半数抑制浓度(IC_(50))比随机混合,采用CCK-8试剂盒检测其单独和联合对人支气管上皮细胞(BEAS-2B)的毒性作用,并用GraphPad Prism 9对单个化合物及混合物的剂量反应曲线进行非线性拟合。采用CompuSyn软件计算联合指数,判定联合作用的类型及强度。结果:3种OPFR单独对BEAS-2B细胞的毒性大小依次为TDCIPP>TBOEP>TCIPP,其IC_(50)分别是85.8、204.9和758.8μmol/L;联合指数法分析表明TBOEP、TCIPP和TDCIPP在低于IC_(50)的浓度范围内的联合作用类型为协同作用,且随着OPFR浓度的降低,协同作用增强。结论:在低浓度范围内,TBOEP、TCIPP和TDCIPP的联合作用方式为协同作用。 展开更多
关键词 有机磷阻燃剂 联合毒性 联合指数 beas-2b细胞
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尼古丁通过PI3K/Akt/mTOR通路抑制自噬诱导BEAS-2B细胞凋亡
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作者 何李 童瑾 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期782-789,共8页
吸烟是慢性呼吸系统炎症疾病最主要危险因素。尼古丁是烟草烟雾中最主要成分,与尼古丁相关的慢性呼吸系统疾病的发病率与日俱增。因此,寻找与尼古丁相关的慢性呼吸系统炎症疾病的潜在靶点是急需解决的问题。本研究旨在探究尼古丁对BEAS... 吸烟是慢性呼吸系统炎症疾病最主要危险因素。尼古丁是烟草烟雾中最主要成分,与尼古丁相关的慢性呼吸系统疾病的发病率与日俱增。因此,寻找与尼古丁相关的慢性呼吸系统炎症疾病的潜在靶点是急需解决的问题。本研究旨在探究尼古丁对BEAS-2B细胞凋亡的影响及其潜在作用机制。采用蛋白质印迹法检测各组中的细胞内凋亡、自噬和PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白质的表达。流式细胞术和CCK-8法分别检测各组中细胞凋亡率和细胞活性。结果显示,尼古丁在1 mmol/L、2 mmol/L和4 mmol/L均可诱导BEAS-2B细胞凋亡,且随着浓度增加BEAS-2B细胞活性明显下降。与对照组相比,尼古丁处理后自噬蛋白质LC3Ⅱ和P62表达显著增加(P<0.05);与巴弗洛霉素A1组相比,巴弗洛霉素A1预处理组的LC3Ⅱ蛋白无明显改变(P>0.05)。与尼古丁组相比,雷帕霉素预处理组细胞凋亡明显下降(P<0.05),细胞活性显著升高(P<0.05)。与尼古丁组相比,LY294002预处理组,p-Akt和p-mTOR表达明显降低(P<0.05),细胞凋亡蛋白质表达显著下降(P<0.05)。综上表明,尼古丁可能通过PI3K/Akt/mTOR通路抑制细胞自噬并诱导BEAS-2B细胞凋亡,这可能是预防和治疗与尼古丁相关的慢性呼吸系统炎症疾病的潜在靶点。 展开更多
关键词 尼古丁 beas-2b细胞 凋亡 自噬 PI3K/Akt/mTOR通路
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