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当归-灵芝对高血压治疗的药理学研究
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作者 靳亚弟 艾对元 +1 位作者 赵可 贠建民 《核农学报》 北大核心 2025年第6期1137-1147,共11页
为探索当归与灵芝复配药物对高血压的预防治疗作用及药理机制,使用网络药理学(Network Pharmacology)分析其作用通路,并利用分子对接技术和药效试验验证理论结果。结果表明,当归、灵芝中共含有90种活性成分,对应44个靶点;其中与高血压... 为探索当归与灵芝复配药物对高血压的预防治疗作用及药理机制,使用网络药理学(Network Pharmacology)分析其作用通路,并利用分子对接技术和药效试验验证理论结果。结果表明,当归、灵芝中共含有90种活性成分,对应44个靶点;其中与高血压相关的主要成分有β谷固醇、花侧柏烯、阿魏酸、藁本内酯和灵芝酸等。这些活性成分作用于核心靶点ESR1、PTGS2、PTGS1、CASP3、BCL2、ADRA2B和ADRA1A。调节雌激素受体、肾上腺素能信号转导、CGMP-PKG信号通路、血管平滑肌收缩、NF-κB信号通路。分子对接计算结果证明主要成分与关键靶点结合能力良好。药效学试验显示,当归∶灵芝为0∶1时,对DPPH·的清除效果最佳,清除率达到95.95%,半抑制浓度(IC_(50))为17.08µg·mL^(-1);配比为5∶1时,对OH·的清除效果最好,清除率达到50.49%,IC50为188.16µg·mL^(-1);配比为3∶1对O_(2)^(-·)的清除效果最优,清除率达到93.66%,IC50为0.0061µg·mL^(-1);配比为0∶1时,还原力为0.0894。当归∶灵芝为1∶1时,对血管紧张素转化酶(ACE)的抑制率达到66.67%。综上,当归与灵芝之间通过整体协同作用发挥降压的药理效应。本研究结果可为当归与灵芝复配药物预防治疗高血压提供理论依据。 展开更多
关键词 网络药理学 当归 灵芝 高血压 血管紧张素转化酶抑制剂
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贝那普利对肝纤维化大鼠ACE2和Ang-(1-7)的影响 被引量:9
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作者 史媛媛 申凤俊 杨芳 《临床肝胆病杂志》 CAS 2011年第3期258-260,共3页
目的研究血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)贝那普利对大鼠肝纤维化模型的疗效及对肝脏血管紧张素转化酶2(ACE2)和血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]的影响。方法制备四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型,同时应用贝那普利灌胃,共8周。测定各... 目的研究血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)贝那普利对大鼠肝纤维化模型的疗效及对肝脏血管紧张素转化酶2(ACE2)和血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]的影响。方法制备四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型,同时应用贝那普利灌胃,共8周。测定各组门脉压力,对肝组织进行常规HE及Masson三色染色,免疫组织化学染色ACE2,酶联免疫法测定Ang-(1-7)水平。结果贝那普利可明显改善肝纤维化的程度,降低门脉压力(P<0.05),并可增加血浆Ang-(1-7)水平(P<0.01)。结论贝那普利具有良好的抗肝纤维化作用,可能与增加Ang-(1-7)有关。 展开更多
关键词 肝硬化 血管紧张素类 血管紧张素转换酶抑制药 贝那普利
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双重阻断肾素-血管紧张素系统对早期糖尿病肾病的影响 被引量:30
3
作者 杨福燕 邵凤杰 《中国全科医学》 CAS CSCD 2008年第2期113-114,共2页
目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)联合血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂(ARB)治疗早期糖尿病肾病(DN)的疗效。方法将76例早期糖尿病肾病患者随机分为ACEI组、ARB组及联合治疗组,ACEI组患者给予依那普利治疗,ARB组患者给予氯沙坦治疗,联合治... 目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)联合血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂(ARB)治疗早期糖尿病肾病(DN)的疗效。方法将76例早期糖尿病肾病患者随机分为ACEI组、ARB组及联合治疗组,ACEI组患者给予依那普利治疗,ARB组患者给予氯沙坦治疗,联合治疗组患者给予依那普利联合氯沙坦治疗。观察治疗前及治疗12周后3组患者糖化血红蛋白(HbA1c)、血压、尿微量清蛋白排泄率(UAER)、血K+及肾小球滤过率(GFR)变化。结果治疗前3组患者HbA1c、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、UAER、GFR和血K+间差别无统计学意义(P>0.05),而治疗后联合治疗组患者SBP、UAER与ACEI组、ARB组比较,差别有统计学意义(P<0.05)。结论ACEI和ARB联合治疗可以双重阻断肾素-血管紧张素系统,有更强的降低UAER和收缩压的作用。 展开更多
关键词 肾素-血管紧张素系统 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂 糖尿病肾病
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血管紧张素-Ⅱ在细胞凋亡中的作用 被引量:7
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作者 杨丽娟 母义明 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期1368-1371,共4页
血管紧张素-Ⅱ(angiotensinⅡ,Ang-Ⅱ)诱导的细胞凋亡广泛存在于糖尿病、心血管疾病等病理变化中。Ang-Ⅱ诱导细胞凋亡的调控机制复杂,包括受体(AT1R和AT2R)水平、Fas/FasL信号通路、p53基因、Bcl-2基因家族、Caspase家族和Ang-(1-7)等... 血管紧张素-Ⅱ(angiotensinⅡ,Ang-Ⅱ)诱导的细胞凋亡广泛存在于糖尿病、心血管疾病等病理变化中。Ang-Ⅱ诱导细胞凋亡的调控机制复杂,包括受体(AT1R和AT2R)水平、Fas/FasL信号通路、p53基因、Bcl-2基因家族、Caspase家族和Ang-(1-7)等调控。在凋亡诱导过程中,线粒体损伤、氧化损伤机制发挥重要作用。本文对Ang-Ⅱ诱导细胞凋亡的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 细胞凋亡 血管紧张素转换酶抑制药 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
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基于倾向指数匹配法的两种社区常用二联降压药物组合的成本-效果分析 被引量:3
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作者 冯芮华 王小万 +3 位作者 王增武 李建 王馨 崔月颖 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2017年第36期4523-4528,共6页
目的根据大样本、多中心临床观察性数据,基于倾向指数匹配法评价两种社区常用二联降压药物组合的成本-效果。方法 2011年9月—2012年10月,选取国家卫生与计划生育委员会公益性卫生行业科研专项资料中应用二联降压药物治疗的资料齐全且... 目的根据大样本、多中心临床观察性数据,基于倾向指数匹配法评价两种社区常用二联降压药物组合的成本-效果。方法 2011年9月—2012年10月,选取国家卫生与计划生育委员会公益性卫生行业科研专项资料中应用二联降压药物治疗的资料齐全且规范化管理满1年的高血压患者2 338例,分别是钙拮抗剂+血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)(1 559例)和钙拮抗剂+血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)(779例)。以患者治疗方案为因变量,以协变量(所有影响抗高血压药物治疗效果的变量)为自变量建立Logistic回归模型,并计算高血压患者的倾向指数,以倾向指数为距离函数进行样本卡钳匹配,然后利用匹配后的样本进行成本-效果分析。结果匹配后协变量在两组之间的分布达到很好的均衡;与钙拮抗剂+ARB[1 590.4(1 455.9)元]相比,钙拮抗剂+ACEI[569.4(1 513.7)元]的年人均成本较低(P<0.05);与钙拮抗剂+ACEI[(10.8±9.4)%]相比,钙拮抗剂+ARB[(12.1±9.8)%]的平均舒张压下降率较高(P<0.05);钙拮抗剂+ACEI与钙拮抗剂+ARB收缩压下降率和血压控制率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。无论是收缩压、舒张压下降率,还是血压控制率,钙拮抗剂+ACEI(45.2、52.7、6.9)的成本-效果较钙拮抗剂+ARB(116.1、131.4、18.3)下降2倍左右。结论采用倾向指数匹配法能有效降低混杂偏倚,钙拮抗剂+ACEI具有较好的成本-效果。 展开更多
关键词 高血压 社区卫生服务 钙拮抗剂 血管紧张素转化酶抑制剂 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 成本及成本分析 成本-效果分析
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NO/HO-1参与ACEI对抗大鼠血管氧化作用 被引量:2
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作者 朱立 沈岳良 +2 位作者 徐和靖 汪洋 陈莹莹 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2007年第1期21-27,共7页
目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACE I)对抗过氧化氢(H2O2)引起的血管收缩功能下降,并分析其抗氧化机制是否通过诱导血色素氧化酶-1(HO-1),以及一氧化氮(NO)在其中的作用。方法:采用血管环灌流装置,观察大鼠胸主动脉环的收缩效应。结... 目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACE I)对抗过氧化氢(H2O2)引起的血管收缩功能下降,并分析其抗氧化机制是否通过诱导血色素氧化酶-1(HO-1),以及一氧化氮(NO)在其中的作用。方法:采用血管环灌流装置,观察大鼠胸主动脉环的收缩效应。结果:①经300μm o l/L H2O2孵育血管15 m in后,主动脉环对苯肾上腺素(PE)引起的血管收缩反应下降;卡托普利(含巯基的ACE I)和培哚普利(不含巯基的ACE I)孵育1 h后可对抗H2O2引起的血管收缩反应下降。②ACE I可使血管HO-1活性增加;用锌原卟啉IX(ZnPP IX)抑制HO-1的活性后,卡托普利抗H2O2损伤的作用被阻断;HO-1诱导剂高铁血红素及其产物胆红素亦能模拟卡托普利的抗H2O2损伤作用。③NOS抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAM E)和GC抑制剂亚甲蓝均可取消卡托普利的血管保护作用。④用亚硝基乙酰青霉胺(SNAP)孵育血管30 m in,可对抗H2O2引起的血管收缩反应下降,而ZnPP IX可取消SNAP的血管保护作用。结论:含有和不含巯基的ACE I均具有对抗H2O2引起的血管收缩功能下降的作用,其主要机制可能是通过引起NO产生增加和诱导HO-1而实现的。 展开更多
关键词 氧化还原酶类 过氧化氢 血管紧张素转换酶抑制药/药理学 一氧化氮 血管收缩/药物作用
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慢性心力衰竭患者单核细胞分泌TNF-α变化及开博通对其影响的研究 被引量:1
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作者 李玉宏 富维强 +1 位作者 张东旭 任卫东 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期547-548,共2页
目的 :通过测定慢性充血性心力衰竭 (CHF)患者单核细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF α)的改变 ,及血管紧张素转换酶抑制剂开博通对其的影响 ,探讨TNF α在CHF发病中的作用 ,可能来源及与肾素 血管紧张素系统的关系。方法 :测定 30例CHF患者... 目的 :通过测定慢性充血性心力衰竭 (CHF)患者单核细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF α)的改变 ,及血管紧张素转换酶抑制剂开博通对其的影响 ,探讨TNF α在CHF发病中的作用 ,可能来源及与肾素 血管紧张素系统的关系。方法 :测定 30例CHF患者及 2 0例健康人的血清TNF α含量。收集 30例CHF患者及 2 0例健康人外周血单个核细胞 (PBMC) ,应用RPMI 16 4 0培养基进行培养 ,并加入血管紧张素转换酶抑制剂开博通 ,使开博通终浓度为0 ,10 -10 ,10 -9,10 -8mmol/L ,2 4h后取培养上清液 ,用ELISA法测定培养液TNF α含量。结果 :CHF患者血清TNF α含量明显高于对照组。血管紧张素转换酶抑制剂开博通对CHF组PBMC分泌TNF α有抑制作用 ,并呈剂量依赖性。结论 :CHF患者TNF α表达增加 ,提示TNF α可能参与了心力衰竭的发生发展过程。PBMC可能是心衰时TNF α表达增加的一个来源。TNF α表达增加可能与心力衰竭时肾素 血管紧张素系统被激活有关。 展开更多
关键词 心力衰竭 肿瘤坏死因子 血管紧张素转换酶抑制剂 肾素-血管紧张素系统
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ARNI与ACEI/ARB对高血压性心脏病患者左心室舒张功能影响的比较研究
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作者 杨浩 何宜 +6 位作者 王芳娟 周婷 刘涛 廖品亮 李华康 李永勤 胡厚源 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第11期1235-1242,共8页
目的探究血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂(angiotensin receptor-neprilysin inhibitor,ARNI)与血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)/血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)对高血... 目的探究血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂(angiotensin receptor-neprilysin inhibitor,ARNI)与血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)/血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)对高血压性心脏病(hypertensive heart disease,HHD)患者左心室舒张功能的改善方面是否存在差异。方法本研究为回顾性队列研究,收集2021年1月至2024年12月在陆军军医大学第一附属医院心血管内科就诊的HHD患者的临床资料,包括患者的基本信息、超声心动图各项指标及常规检验等。共纳入517例HHD患者,根据治疗方案的不同,将患者分为ARNI组(n=117)和ACEI/ARB组(n=400)。通过1∶1倾向性评分匹配(propensity score matching,PSM),卡钳值为0.02,匹配后ARNI组与ACEI/ARB组的患者各89例。利用超声心动图检测反映左心室舒张功能障碍(left ventricular diastolic dysfunction,LVDD)的各项指标,包括左心房容积指数、二尖瓣环室间隔部位舒张早期峰值速度(室间隔e’)、二尖瓣环侧壁部位舒张早期峰值速度(侧壁e’)、三尖瓣反流速度和E/e’,并在治疗期间进行随访及复查上述指标。采用Kaplan-Meier生成曲线比较2组患者在LVDD发生率方面的差异。采用多因素Logistic风险回归模型筛选与LVDD相关的危险因素。结果本研究的中位随访时间为412(309,736)d,经PSM后的中位随访时间为409(300,729)d。Kaplan-Meier生存分析结果显示,PSM前后ARNI组的LVDD发生率均低于ACEI/ARB组(P<0.05)。治疗后ARNI组的侧壁e’低于ACEI/ARB组[8.00(7.00,9.40)vs 9.00(7.10,10.30)cm/s,P<0.001];ARNI组的左心室后壁厚度低于ACEI/ARB组[12.20(10.80,12.80)vs 12.30(11.20,12.90)mm,P=0.048];多因素Logistic风险回归分析校正混杂因素后,结果显示,年龄增加(OR=1.082,P<0.001)、收缩压升高(OR=1.009,P=0.005)、左心室后壁厚度增加(OR=1.462,P<0.001)、左心房内径扩大(OR=1.081,P<0.001)及服用钙通道阻滞剂(OR=1.548,P=0.006)是LVDD的独立危险因素,与LVDD的发生风险呈正相关;而男性(OR=0.709,P=0.043)、体质指数(OR=0.933,P=0.006)则为保护性因素,与LVDD的发生风险呈负相关。结论在HHD患者中,ARNI在降低LVDD发生率方面优于ACEI/ARB组。 展开更多
关键词 血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂 血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂 高血压性心脏病 左心室舒张功能
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肾素-血管紧张素与盐敏感高血压 被引量:1
9
作者 房志武 樊小力 J.Michael Wyss 《西安医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期147-151,172,共6页
目的 证实在大鼠的正常清醒时间 (夜间 ) ,高盐食物加剧终生服用开博通的自发性高血压大鼠 (SHR)的升压效应 ,并诱发终生服用开博通 (Captopril)之正常血压大鼠 (WKY)的这种反应。方法 将SHR和WKY鼠分为不服用开博通、终生服用开博通... 目的 证实在大鼠的正常清醒时间 (夜间 ) ,高盐食物加剧终生服用开博通的自发性高血压大鼠 (SHR)的升压效应 ,并诱发终生服用开博通 (Captopril)之正常血压大鼠 (WKY)的这种反应。方法 将SHR和WKY鼠分为不服用开博通、终生服用开博通和在给予高盐食物前两周停用开博通三组 ,继之再各分为两组 ,饲以正常盐或高盐两种不同食物。血压采取无线遥测系统进行 2 4h连续观测。结果 终生服用开博通之SHR组 ,高盐食物引致动脉血压的快速增高 ,停药后这种盐敏感性血压升高无明显变化。高盐食物也诱发终生服用开博通之WKY鼠的动脉血压迅速升高 ,停药后也无明显变化。而高盐食物不增高对照组WKY鼠的平均动脉压。结论 终生服用开博通可使SHR及WKY鼠对高盐食物所致动脉血压反应发生改变。长期的肾素 -血管紧张素转换酶抑制对心血管系统可能具有长时效应 。 展开更多
关键词 肾素-血管紧张素 盐敏感高血压 肾素-血管紧张素转换酶抑制剂 RACI RAS
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N,N'-〔2,2'-二硫双(苯甲酰)〕-双 N-环己烷甘氨酸的降压作用
10
作者 吴绍光 胡长平 +2 位作者 李晓兰 任世兰 赵国举 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1997年第2期153-157,共5页
用麻醉大鼠观察了N,N′-〔2,2′-二硫双(苯甲酰)〕-双N-环己烷甘氨酸(DG-I)对血流动力学的影响、对肾血管性高血压的抗高血压作用及对AI、BK血压反应影响。DG-I2mg·kg-1iv可降低正常麻醉大鼠... 用麻醉大鼠观察了N,N′-〔2,2′-二硫双(苯甲酰)〕-双N-环己烷甘氨酸(DG-I)对血流动力学的影响、对肾血管性高血压的抗高血压作用及对AI、BK血压反应影响。DG-I2mg·kg-1iv可降低正常麻醉大鼠之SAP、DAP,不伴有LVP、±dP/dtmax下降,亦无反射性HR增快。DG-I2,4mg·kg-1iv可使肾血管性高血压大鼠血压下降,4mg·kg-1组伴有HR减慢。DG-I依剂量抑制AI之升压效应并增强BK之降压反应。结果表明DG-I具有血管紧张素转化酶抑制剂之特点,其降压作用与此有关。 展开更多
关键词 DG-I 血液动力学 高血压 酶抑制剂 降压作用
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血管紧张素1-7对培养心肌细胞血管紧张素转换酶2基因表达的影响
11
作者 王江 宋熔 +4 位作者 聂凌 田颖 谭红梅 李楠 祝善俊 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2007年第11期762-764,共3页
目的探讨血管紧张素1-7(Ang1-7)对培养心肌细胞血管紧张素转换酶2(ACE2)基因表达的影响。方法将体外原代培养的新生SD大鼠心肌细胞,随机分为对照组和Ang1-7刺激组。测量心肌细胞直径和表面积,用RT-PCR方法检测心肌细胞ACE2mRNA表达,激... 目的探讨血管紧张素1-7(Ang1-7)对培养心肌细胞血管紧张素转换酶2(ACE2)基因表达的影响。方法将体外原代培养的新生SD大鼠心肌细胞,随机分为对照组和Ang1-7刺激组。测量心肌细胞直径和表面积,用RT-PCR方法检测心肌细胞ACE2mRNA表达,激光共聚焦显微镜检测ACE2蛋白表达部位。结果Ang1-7对心肌细胞直径和表面积没有影响(P>0.05);Ang1-7刺激组较对照组ACE2mRNA表达显著升高(P<0.01);激光共聚焦显微镜显示,ACE2在心肌细胞膜表达。结论外源性Ang1-7对心肌细胞形态无影响,Ang1-7刺激心肌细胞ACE2mRNA表达上调,其意义在于加速血管紧张素Ⅱ降解为Ang1-7,发挥心肌保护效应。 展开更多
关键词 血管紧张素类 血管紧张素转换酶抑制药 心肌 基因表达
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卡托普利对大鼠缺血心肌KDR/Flk-1表达的影响
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作者 李剑 王大英 +3 位作者 罗心平 施海明 范维琥 李勇 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期920-924,共5页
目的:观察大鼠心梗后心肌内血管新生以及KDR/Flk-1表达情况和血管紧张素转换酶抑制剂(A-CEI)卡托普利的干预对其影响,探讨ACEI类药物对大鼠缺血的心肌血管新生作用和机制。方法:在成功复制心肌梗死大鼠模型的基础上,给予ACEI类药物卡托... 目的:观察大鼠心梗后心肌内血管新生以及KDR/Flk-1表达情况和血管紧张素转换酶抑制剂(A-CEI)卡托普利的干预对其影响,探讨ACEI类药物对大鼠缺血的心肌血管新生作用和机制。方法:在成功复制心肌梗死大鼠模型的基础上,给予ACEI类药物卡托普利治疗6周,摘取心脏,采用免疫组化法和荧光定量PCR(FQ-PCR)的方法观察缺血心肌新生血管与受体的表达情况。结果:卡托普利干预后,缺血心肌的Ⅷ因子表达未受到抑制,但KDR/Flk-1表达降低,与模型组及未干预组比较,有显著差异(P<0.05);FQ-PCR所得到的心肌组织KDR/Flk-1 mRNA拷贝数,卡托普利组最少(P<0.01);组间两两比较,卡托普利组与模型组、假手术组、未干预组比分别为P<0.05、P<0.01、P>0.05,即卡托普利组KDR/Flk-1 mRNA拷贝数与未干预组接近,明显少于模型组和假手术组。结论:在长期应用ACEI类药物卡托普利后,可以抑制心肌中缺血心肌KDR/Flk-1的表达,不会明显抑制心肌的血管新生,还有可能改善缺血心肌局部的血供。 展开更多
关键词 心肌梗死 新生血管化 病理性 血管紧张素转换酶抑制剂 KDR/Flk-1表达 卡托普利
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原发性高血压患者血浆基质细胞衍生因子-1水平变化及依那普利的影响
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作者 李响 严研 李南 《中国康复理论与实践》 CSCD 2010年第5期419-420,共2页
目的探讨原发性高血压中血浆基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的水平变化及血管紧张素转换酶抑制剂类药物对其的影响。方法应用酶联免疫吸附(ELISA)试验检测原发性高血压患者34例,正常健康对照组28例血浆SDF-1水平的变化。高血压患者给予依那... 目的探讨原发性高血压中血浆基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的水平变化及血管紧张素转换酶抑制剂类药物对其的影响。方法应用酶联免疫吸附(ELISA)试验检测原发性高血压患者34例,正常健康对照组28例血浆SDF-1水平的变化。高血压患者给予依那普利治疗2周后复测血浆SDF-1。结果高血压组患者血浆SDF-1水平(4.211±1.132)mmol/L,高于健康对照组(3.568±0.936)mmol/L(P<0.05)。依那普利治疗2周后,患者血浆SDF-1水平为(4.950±1.050)mmol/L,高于治疗前(P<0.05)。结论高血压患者血浆SDF-1水平明显升高,且依那普利可增加其浓度。 展开更多
关键词 原发性高血压 血浆基质细胞衍生因子-1 血管紧张素转换酶抑制剂 依那普利
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血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂的肾保护作用及其对肾内肾素-血管紧张素系统的影响 被引量:4
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作者 周安宇 余凌 +2 位作者 李惊子 张峻峰 王海燕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第9期843-846,共4页
目的 :比较血管紧张素受体拮抗剂 (AT1RA)和血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)的肾脏保护作用 ,观察这两类药物对肾脏局部肾素 -血管紧张素系统的影响。方法 :肾病综合征模型由反复给SD大鼠腹腔注射嘌呤霉素诱导而成。2 8只大鼠随机分为 4... 目的 :比较血管紧张素受体拮抗剂 (AT1RA)和血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)的肾脏保护作用 ,观察这两类药物对肾脏局部肾素 -血管紧张素系统的影响。方法 :肾病综合征模型由反复给SD大鼠腹腔注射嘌呤霉素诱导而成。2 8只大鼠随机分为 4组 :正常对照组、肾病对照组、AT1RA治疗组和ACEI治疗组。 12周后收集血、尿和肾组织标本进行检测。结果 :两治疗组尿蛋白明显少于肾病对照组 ,且到实验期末 ,肾功能仍在正常范围 ,肾小球和肾间质损伤指数也低于肾病对照组 ,但两治疗组间无明显差异 (P >0 0 5 )。肾病对照组的肾组织ACE活性、血管紧张素Ⅱ浓度显著高于正常对照组(P <0 0 1)。在ACEI和AT1RA治疗组 ,肾组织ACE活性和ANGⅡ浓度显著低于肾病对照组 (P <0 0 1)。结论 :AT1RA和A CEI在肾病综合征进行性肾损伤中 ,具有相似的肾脏保护作用 。 展开更多
关键词 肾素-血管紧张素系统 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素转换酶抑制剂 肾脏保护作用 受体拮抗剂 肾病综合症
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高血压与肾脏疾病中肾脏局部肾素-血管紧张素系统的激活及病理生理作用 被引量:4
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作者 曹锦秀 张丽萍 +1 位作者 高春林 贾俊亚 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2009年第12期1436-1440,共5页
肾脏存在独立调节的肾素-血管紧张素系统(RAS)。多数高血压与肾脏疾病患者均存在肾脏RAS活性的上调,这对维持机体水钠平衡有重要作用,但同时也促进了高血压的发生,并加速了肾损害的进展。本文结合最近一些基础及临床研究结果,着重讨论... 肾脏存在独立调节的肾素-血管紧张素系统(RAS)。多数高血压与肾脏疾病患者均存在肾脏RAS活性的上调,这对维持机体水钠平衡有重要作用,但同时也促进了高血压的发生,并加速了肾损害的进展。本文结合最近一些基础及临床研究结果,着重讨论疾病状态下肾脏RAS激活的机制、后果及RAS阻断剂的干预意义,这对认识肾脏局部RAS功能,探讨延缓慢性肾脏病进展的治疗策略具有重要意义。 展开更多
关键词 肾素-血管紧张素系统 高血压 肾素-血管紧张素系统阻断剂 肾脏疾病
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巯基苯甲酰-甘氨酰-甘氨酸衍生物的合成 被引量:2
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作者 陆涛 陈文浩 +1 位作者 庄瑜 彭司勋 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1990年第1期1-5,共5页
为寻找新的口服有效的血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂,以硫代水杨酸双硫化合物为原料制得N,N′-(2,2′-二硫-双-苯甲酰)-双-甘氨酸,在DCC作用下与N-取代甘氨酸缩合合成了8个N,N′-[N,N′-(2,2′-二硫-双-苯甲酰)-双-甘氨酰]-N,N′-双-烃... 为寻找新的口服有效的血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂,以硫代水杨酸双硫化合物为原料制得N,N′-(2,2′-二硫-双-苯甲酰)-双-甘氨酸,在DCC作用下与N-取代甘氨酸缩合合成了8个N,N′-[N,N′-(2,2′-二硫-双-苯甲酰)-双-甘氨酰]-N,N′-双-烃基取代-双-甘氨酸类化合物(DL_(1-8))。化合物DL_5和DL_8对大鼠ACE抑制活性较强。 展开更多
关键词 甘氨酸衍生物 合成
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新型的3-(2-肉桂酰胺基乙磺酰基)噻唑烷-4-羧酸酯类血管紧张素转化酶抑制剂的合成
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作者 武磊芳 谢建伟 +4 位作者 代斌 张洁 马晓伟 应雪 焦艳丽 《石河子大学学报(自然科学版)》 CAS 2012年第3期365-369,共5页
以牛磺酸、半胱氨酸甲酯(乙酯)盐酸盐、4-取代肉桂酸等为原料,经过7步反应,合成了7个新型的3-(2-肉桂酰胺基乙磺酰基)噻唑烷-4-羧酸酯类衍生物,结构经~1H NMR、^(13)C NMR、MS和IR表征确证。7个目标化合物均未见文献报道,这类化合物可... 以牛磺酸、半胱氨酸甲酯(乙酯)盐酸盐、4-取代肉桂酸等为原料,经过7步反应,合成了7个新型的3-(2-肉桂酰胺基乙磺酰基)噻唑烷-4-羧酸酯类衍生物,结构经~1H NMR、^(13)C NMR、MS和IR表征确证。7个目标化合物均未见文献报道,这类化合物可作为潜在的血管紧张素转化酶抑制剂(ACEIs)。实验采用的合成方法简单易行,可作为一系列3-(2-肉桂酰胺基乙磺酰基)噻唑烷-4羧酸酯类ACE抑制剂的合成通法。 展开更多
关键词 血管紧张素转化酶 高血压 抑制剂 合成 3-(2-肉桂酰胺基乙磺酰基)噻唑烷-4-羧酸酯
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培哚普利的降压疗效及其对血管紧张素转换酶与尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶的影响 被引量:4
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作者 王钟林 李毅夫 周裕民 《湖南医科大学学报》 CSCD 1997年第3期233-236,共4页
应用新型血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)培哚普利(Perindopril)对40例高血压病患者进行抗高血压临床研究。结果显示:①降压显效率52.5%,总有效率达80%;②30例治疗前后血清ACE分别为58.5±... 应用新型血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)培哚普利(Perindopril)对40例高血压病患者进行抗高血压临床研究。结果显示:①降压显效率52.5%,总有效率达80%;②30例治疗前后血清ACE分别为58.5±29.5U和18.2±6.9U(P<0.01);③27例治疗后尿NAG活性明显降低(P<0.01);④临床耐受性好。提示该药降压效果显著。 展开更多
关键词 培哚普利 降压药 高血压 药物疗法 ACEI NAG
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血管紧张素转化酶活性抑制剂──丝素肽的分离、纯化和结构鉴定 被引量:46
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作者 倪莉 陶冠军 +2 位作者 戴军 王璋 许时婴 《色谱》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期222-225,共4页
可溶性丝素粉末经碱性蛋白酶Alcalase水解后 ,其酶解产物对血管紧张素转化酶 (ACE)的活性有很强的抑制作用。采用凝胶过滤色谱SephadexG 15和反相高效液相色谱 (RP HPLC)对水解度为 2 0 %的酶解产物进行分离纯化 ,利用质谱鉴定其中一种... 可溶性丝素粉末经碱性蛋白酶Alcalase水解后 ,其酶解产物对血管紧张素转化酶 (ACE)的活性有很强的抑制作用。采用凝胶过滤色谱SephadexG 15和反相高效液相色谱 (RP HPLC)对水解度为 2 0 %的酶解产物进行分离纯化 ,利用质谱鉴定其中一种ACE抑制剂是肽 ,其结构为Gly Tyr。 展开更多
关键词 反相高效液相色谱法 丝素肽 血管紧张素转化酶活性抑制剂 结构鉴定 分离 纯化 降血压药物
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高效液相色谱法测定血管紧张素转化酶抑制剂的活性 被引量:51
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作者 吴琼英 马海乐 +1 位作者 骆琳 吴守一 《色谱》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期79-81,共3页
建立了体外直接测定血管紧张素转化酶抑制剂活性的高效液相色谱分析方法。以马尿酰 组氨酰 亮氨酸为反应底物,血管紧张素转化酶为催化剂,反应所生成的马尿酸为测定指标,未加酶抑制剂的反应为空白对照。使用ZORBAXSB C18色谱柱(4 6mmi d ... 建立了体外直接测定血管紧张素转化酶抑制剂活性的高效液相色谱分析方法。以马尿酰 组氨酰 亮氨酸为反应底物,血管紧张素转化酶为催化剂,反应所生成的马尿酸为测定指标,未加酶抑制剂的反应为空白对照。使用ZORBAXSB C18色谱柱(4 6mmi d ×150mm,填料粒径5μm),柱温25℃,流动相为乙腈 超纯水(体积比为25∶75,各含0 05%(体积分数)三氟乙酸及0 1%(体积分数)三乙胺),流速0 5mL/min,检测波长228nm。在马尿酸浓度为0 005~1 000mmol/L时,马尿酸浓度与其峰面积呈良好的线性关系(r=0 9999),最小检测限为0 50μmol/L;该方法对马尿酸的回收率为99.48%~105.64%,相对标准偏差(RSD)为2.20%(n=6)。该方法可适用于血管紧张素转化酶抑制剂活性的体外测定,具有操作简便、精密度和准确性高的特点,为降血压药物的研制提供了方便可靠的检测手段。 展开更多
关键词 高效液相色谱法 血管紧张素转化酶抑制剂 马尿酸
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