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lncRNA FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响 被引量：1
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作者 陈远航 何朗 +2 位作者 谭卯 徐毅 李霞 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第5期401-406,共6页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响。方法用实时定量PCR检测胃癌组织和邻近非肿瘤组织、正常人胃上皮细胞系GES-1及胃癌细胞系(MKN-28和NCI-N87、HGC-27、AGS)中FGD5-AS1、miR-1... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响。方法用实时定量PCR检测胃癌组织和邻近非肿瘤组织、正常人胃上皮细胞系GES-1及胃癌细胞系(MKN-28和NCI-N87、HGC-27、AGS)中FGD5-AS1、miR-133a-3p、SPAG5 mRNA表达水平;用CCK-8法、EdU染色检测细胞增殖;用Transwell实验检测细胞侵袭;用划痕实验检测细胞迁移能力;用Western blotting检测增殖蛋白Ki-67、SPAG5、迁移侵袭增强子因子1(MIEN1)、基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达水平;用双萤光素酶实验验证miR-133a-3p与FGD5-AS1、SPAG5的关系。结果在胃癌组织及胃癌细胞系中,FGD5-AS1、SPAG5 mRNA表达水平明显升高,miR-133a-3p则明显降低(P<0.05)。干扰FGD5-AS1可上调miR-133a-3p表达,下调SPAG5表达,抑制MKN-28细胞恶性行为;抑制miR-133a-3p表达逆转了干扰FGD5-AS1对MKN-28细胞恶性行为的作用。结论干扰lnc-RNA FGD5-AS1通过上调miR-133a-3p/SPAG5轴抑制胃癌细胞迁移和侵袭。 展开更多
关键词 长链非编码RNA FGD5-AS1 miR-133a-3p/SPAG5轴 胃癌 迁移 侵袭
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野黄芩苷调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响
2
作者 黄建成 刘佳 +3 位作者 刘璞娟 董彦博 王军 李红英 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第5期1360-1367,共8页
目的探讨野黄芩苷(Scutellarin,Scu)调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(Myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)的影响及其机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、野黄芩苷组(Scu... 目的探讨野黄芩苷(Scutellarin,Scu)调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(Myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)的影响及其机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、野黄芩苷组(Scu)、miR-26a-3p激动剂组(agomir)和野黄芩苷+miR-26a-3p agomir组(Scu+agomir),每组10只。结扎大鼠冠状动脉前降支建立MIRI动物模型,各组大鼠于术前及术中分别给予20 mg/kg Scu或10 nmol agomir干预,Sham组和Model组大鼠给予等量溶剂。术后48 h,采用超声心动图检查大鼠心功能;苏木素-伊红(HE)染色检测大鼠心肌组织病理学改变;生化试剂盒检测大鼠血清中心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶(CreatinekinaseisoenzymeMB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)、心肌肌钙蛋白I(Cardiac troponin I,cTnI)水平以及心肌组织中氧化水平标志物丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)含量;TUNEL染色检测大鼠心肌细胞凋亡水平;qRT-PCR检测大鼠心肌组织中miR-26a-3p及生存素(Survivin)mRNA表达水平;Western blot检测大鼠心肌组织中Survivin、细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子(p21)及cleaved-caspase 3蛋白表达水平。结果与Sham组比较,Model组大鼠心肌组织病理损伤严重,心功能LVEDP水平及血清中CK-MB、LDH、cTnI水平显著升高(P<0.01),LVESP、LVEF、LVFS水平显著降低(P<0.01);心肌组织细胞凋亡水平及MDA水平显著升高(P<0.01),SOD、GSH-Px水平显著降低(P<0.01);同时,心肌组织中miR-26a-3p及cleaved-caspase 3蛋白表达水平显著升高(P<0.01),而p21蛋白及Survivin mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与Model组比较,Scu组大鼠心肌组织病理损伤明显改善,心功能LVEDP水平及血清中CK-MB、LDH、cTnI水平显著升高(P<0.01),LVESP、LVEF、LVFS水平显著升高(P<0.01);心肌组织细胞凋亡水平及MDA水平显著降低(P<0.01),SOD、GSH-Px水平显著升高(P<0.01);同时,心肌组织中miR-26a-3p及cleaved-caspase 3蛋白表达水平显著降低(P<0.01),p21蛋白及Survivin mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。然而,使用miR-26a-3p激动剂干预可明显逆转Scu对大鼠MIRI的改善作用。结论Scu可改善MIRI大鼠心功能及心肌损伤,抑制心肌细胞凋亡,其作用机制可能与调控miR-26a-3p/Survivin分子轴有关。 展开更多
关键词 野黄芩苷 心肌 缺血/再灌注损伤 miR-26a-3p 生存素
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抑制miR-203a-3p基因表达对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖与凋亡的影响
3
作者 陈礼荣 范秋玉 +1 位作者 刘亚 杨惠琴 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期600-604,共5页
目的:探究抑制miR-203a-3p基因表达对类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞增殖与凋亡的影响。方法:将成纤维样滑膜细胞MH7A分为Control组(未转染细胞)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-203a-3p组(转染anti-miR-203a-3p)、anti-mi... 目的:探究抑制miR-203a-3p基因表达对类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞增殖与凋亡的影响。方法:将成纤维样滑膜细胞MH7A分为Control组(未转染细胞)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-203a-3p组(转染anti-miR-203a-3p)、anti-miR-203a-3p+LiCl组(转染anti-miR-203a-3p+信号通路激活剂LiCl)。qRT-PCR检测miR-203a-3p表达水平;克隆形成实验、MTT实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测PCNA、Bcl-2、Bax、Wnt1、β-catenin蛋白表达。结果:转染miR-203a-3p可降低MH7A细胞克隆形成数、存活率,增加细胞凋亡率,降低PCNA、Bcl-2、Wnt1、β-catenin蛋白表达水平,增加Bax蛋白表达水平。信号通路激活剂LiCl增加转染miR-203a-3p对MH7A细胞克隆形成数、存活率,降低细胞凋亡率,增加Wnt1、β-catenin、PCNA、Bcl-2蛋白表达水平,降低Bax蛋白表达水平。结论:miR-203a-3p可能通过激活Wnt/β-catenin促进RA滑膜成纤维细胞增殖和抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 miR-203a-3p 类风湿关节炎 增殖 凋亡
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lncRNA ABHD11-AS1通过调控miR-133a-3p/SLC6A1轴影响肾癌细胞增殖与侵袭
4
作者 向威 吕磊 +2 位作者 郑福鑫 袁敬东 黄遂斌 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第8期754-761,共8页
目的分析长链非编码RNA(lncRNA)ABHD11-AS1在肾透明细胞癌(ccRCC)及肾癌细胞系中的表达情况,并探索其潜在功能和作用机制。方法应用GEPIA2软件分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库,比较ABHD11-AS1在ccRCC与正常肾脏组织中的表达差异;实时定... 目的分析长链非编码RNA(lncRNA)ABHD11-AS1在肾透明细胞癌(ccRCC)及肾癌细胞系中的表达情况,并探索其潜在功能和作用机制。方法应用GEPIA2软件分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库,比较ABHD11-AS1在ccRCC与正常肾脏组织中的表达差异;实时定量PCR检测ABHD11-AS1在ccRCC、正常肾脏组织及肾癌细胞系(ACHN、786-O、A498、SN12-PM6细胞)中的表达;并对ABHD11-AS1在肾癌细胞中的亚细胞定位进行分析。用MTT实验、Transwell实验、实时定量PCR、Western blotting检测ABHD11-AS1、miR-133a-3p对肾癌细胞增殖、侵袭及SLC6A1表达的影响。用双萤光素酶报告基因实验分析ABHD11-AS1与miR-133a-3p,miR-133a-3p与SLC6A1的靶向关系。结果GEPIA2软件分析与实时定量PCR检测结果显示,与正常肾脏组织比较,ABHD11-AS1在ccRCC中高表达(P<0.05);与永生化肾小管上皮细胞系HK-2细胞相比,ABHD11-AS1在肾癌细胞系ACHN、786-O及SN12-PM6细胞中均高表达,且在786-O细胞中表达最为显著。亚细胞定位实验显示,ABHD11-AS1主要分布于786-O细胞的细胞质中。敲减ABHD11-AS1后,786-O细胞增殖与侵袭能力明显下降,SLC6A1 mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05)。双萤光素酶报告基因实验显示,ABHD11-AS1与miR-133a-3p,miR-133a-3p与SLC6A1存在靶向关系。过表达miR-133a-3p可降低786-O细胞中SLC6A1 mRNA和蛋白表达,而下调miR-133a-3p则产生相反的效果。miR-133a-3p下调可增强786-O细胞增殖和侵袭活力,而敲减SLC6A1可部分逆转miR-133a-3p下调对786-O细胞增殖和侵袭的促进作用(P<0.05)。同时,miR-133a-3p下调也可部分逆转ABHD11-AS1敲减对786-O细胞增殖、侵袭及SLC6A1表达的抑制效应(P<0.05)。结论ABHD11-AS1通过调控miR-133a-3p/SLC6A1轴在ccRCC中发挥促癌作用,影响肾癌细胞的增殖与侵袭。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 ABHD11-AS1 miR-133a-3p/SLC6A1轴
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紫外线A-核黄素交联后的角膜基质透镜泪道栓治疗兔干眼的实验研究
5
作者 杨帆 田芳 +3 位作者 裴澄 李娟 李勇 邵毅 《眼科新进展》 北大核心 2025年第4期286-290,共5页
目的探讨紫外线A-核黄素交联后的角膜基质透镜泪道栓治疗兔干眼的疗效。方法选取新西兰大白兔32只(64眼),随机分为正常组、模型组、常规栓组和交联栓组,每组各8只(16眼)兔。正常组兔不予处理,模型组兔仅构建中重度干眼模型不予治疗,常... 目的探讨紫外线A-核黄素交联后的角膜基质透镜泪道栓治疗兔干眼的疗效。方法选取新西兰大白兔32只(64眼),随机分为正常组、模型组、常规栓组和交联栓组,每组各8只(16眼)兔。正常组兔不予处理,模型组兔仅构建中重度干眼模型不予治疗,常规栓组和交联栓组兔建模后分别植入角膜基质透镜泪道常规栓和交联栓。分别在干预前及干预后1 d、1周、2周和4周对实验兔泪膜功能进行检查,包括泪液分泌量(SIT)、角膜荧光素钠染色及泪膜破裂时间(BUT)、泪河高度(TMH)测量。于干预后4周时收集各组兔角膜,HE染色观察角膜上皮变化。将未经交联和交联后的角膜基质透镜分别置于1 g·L^(-1)Ⅰ型胶原酶液中观察透镜直径随时间的变化。结果与干预前相比,交联栓组兔干预后2周和4周SIT、BUT和TMH均明显升高,常规栓组兔干预后4周SIT、BUT和TMH均明显升高,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。干预后4周,交联栓组兔角膜染色情况好于常规栓组及模型组。HE染色结果显示,交联栓组兔角膜上皮厚度基本正常,上皮细胞排列基本整齐,基底层可见单层柱状上皮细胞层。交联后的角膜基质透镜溶解的时间比未交联的角膜基质透镜溶解时间显著增加。结论紫外线A-核黄素胶原交联后的角膜基质透镜泪道栓相较于角膜基质透镜泪道常规栓对兔干眼模型有更稳定的治疗作用,有望为临床干眼的治疗提供一种新的方法。 展开更多
关键词 紫外线a-核黄素胶原交联 角膜基质透镜泪道栓 干眼 泪膜功能
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circCSPP1通过调控miR-642a-5p表达对人视网膜母细胞瘤Y-79细胞增殖、迁移、侵袭的影响
6
作者 王瑜瑾 王媛 宁丞君 《眼科新进展》 北大核心 2025年第6期452-456,462,共6页
目的分析其环状RNA CSPP1(circCSPP1)与微小RNA-642a-5p(miR-642a-5p)对视网膜母细胞瘤Y-79细胞生物学行为的影响。方法选取2019年6月至2022年10月郑州市中心医院收治的视网膜母细胞瘤患者47例47眼为研究对象,术中切除患者视网膜母细胞... 目的分析其环状RNA CSPP1(circCSPP1)与微小RNA-642a-5p(miR-642a-5p)对视网膜母细胞瘤Y-79细胞生物学行为的影响。方法选取2019年6月至2022年10月郑州市中心医院收治的视网膜母细胞瘤患者47例47眼为研究对象,术中切除患者视网膜母细胞瘤组织、瘤旁组织。体外培养人视网膜母细胞瘤细胞株Y-79,依据转染物不同分为Con组(正常培养的Y-79细胞)、sh-NC组(转染sh-NC)、sh-circCSPP1组(转染sh-circCSPP1)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-642a-5p组(转染miR-642a-5p mimics)、sh-circCSPP1+anti-miR-NC组(共转染sh-circCSPP1与anti-miR-NC)以及sh-circCSPP1+anti-miR-642a-5p组(共转染sh-circCSPP1与anti-miR-642a-5p)。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测视网膜母细胞瘤组织、瘤旁组织、Y-79细胞中的circCSPP1与miR-642a-5p表达水平;采用CCK-8、细胞划痕实验、Transwell小室实验分别检测Y-79细胞增殖、迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告实验检测circCSPP1与miR-642a-5p靶向关系;Western blot实验检测Y-79细胞中上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)与神经型钙黏蛋白(N-cadherin)的表达量。结果与瘤旁组织比较,视网膜母细胞瘤组织中circCSPP1表达水平升高,miR-642a-5p表达水平降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与Con组及sh-NC组比较,sh-circCSPP1组细胞划痕愈合率均降低,侵袭细胞数均减少,E-cadherin蛋白相对表达水平均升高,N-cadherin蛋白相对表达水平均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与Con组及miR-NC组比较,miR-642a-5p组细胞划痕愈合率均降低,侵袭细胞数均减少,E-cadherin蛋白水平均升高,N-cadherin蛋白水平均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。双荧光素酶报告实验检测证明,circCSPP1可负向调控miR-642a-5p的表达水平。与sh-circCSPP1+anti-miR-NC组比较,sh-circCSPP1+anti-miR-642a-5p组细胞划痕愈合率升高,侵袭细胞数增多,E-cadherin蛋白水平降低,N-cadherin蛋白水平升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论沉默circCSPP1可通过上调miR-642a-5p表达抑制Y-79细胞增殖、迁移及侵袭,circCSPP1可能成为视网膜母细胞瘤靶向治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 视网膜母细胞瘤 环状RNA CSPP1 微小RNa-642a-5p 细胞增殖 迁移 侵袭
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益气养阴化浊通络方通过调控miR-21a-5p/FoxO1/PINK1介导 的线粒体自噬减轻糖尿病肾病小鼠的足细胞损伤 被引量：1
7
作者 郭克磊 李颖利 +6 位作者 宣晨光 侯紫君 叶松山 李林运 陈丽平 韩立 卞华 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第1期27-34,共8页
目的探讨益气养阴化浊通络方(YYHT)对高糖诱导小鼠肾足细胞(MPC5)损伤的保护作用及潜在机制。方法大鼠分别灌胃19、38、76 g/kg YYHT及生理盐水1周制备低、中、高浓度含药血清和空白血清。体外培养MPC5,分为对照组(5.5 mmol/L D-葡萄糖+... 目的探讨益气养阴化浊通络方(YYHT)对高糖诱导小鼠肾足细胞(MPC5)损伤的保护作用及潜在机制。方法大鼠分别灌胃19、38、76 g/kg YYHT及生理盐水1周制备低、中、高浓度含药血清和空白血清。体外培养MPC5,分为对照组(5.5 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-inhibitor-NC+空白血清)、模型组(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-inhibitor-NC+空白血清)、YYHT-L(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-inhibitor-NC+低浓度含药血清)、YYHT-M(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-inhibitor-NC+中浓度含药血清)、YYHT-H(30 mmol/L D-葡萄糖+NC+高浓度含药血清)、miR-21a-5p抑制剂组(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5pinhibitor+空白血清)。qRT-PCR检测miR-21a-5p表达及FoxO1、PINK1、Parkin的mRNA表达,Western blotting检测足细胞标志蛋白(Nephrin、Podocin)及FoxO1、PINK1、Parkin蛋白表达,MDC染色检测自噬荧光。将MPC5分为阴性对照组(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-NC+空白血清)、miR-21a-5p-mimic组(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-mimic+空白血清)、YYHT-L(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-mimic+低浓度含药血清)、YYHT-M(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5pmimic+中浓度含药血清)、YYHT-H(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-mimic+高浓度含药血清),荧光素酶报告基因实验检测miR-21a-5p/FoxO1转录调控,RIP检测miR-21a-5p与靶基因FoxO1结合。结果与对照组相比,模型组miR-21a-5p表达升高(P<0.05),FoxO1、PINK1、Parkin mRNA表达降低(P<0.05),FoxO1、PINK1、Parkin、Nephrin、Podocin蛋白表达及自噬荧光降低(P<0.05);与模型组相比,不同剂量YYHT含药血清及miR-21a-5p-inhibitor促进Nephrin及Podocin蛋白表达(P<0.05),抑制miR-21a-5p表达(P<0.05),增强FoxO1、PINK1、Parkin的mRNA和蛋白表达及自噬荧光(P<0.05)。与miR-21a-5p-NC组相比,miR-21a-5p-mimic组抑制FoxO1转录(P<0.05),促进miR-21a-5p与FoxO1的结合(P<0.05);与miR-21a-5p组相比,YYHT含药血清组促进FoxO1转录(P<0.05),抑制miR-21a-5p与FoxO1的结合(P<0.05)。结论益气养阴化浊通络方可能通过调节miR-21a-5p/FoxO1/PINK1介导的线粒体自噬,减轻高糖诱导的小鼠肾足细胞损伤。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 益气养阴化浊通络方 线粒体自噬 足细胞损伤 miR-21a-5p/FoxO1/PINK1
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两群组分层线性模型群体参数的A-和R-最优设计
8
作者 张清毓 刘欣 《应用概率统计》 北大核心 2025年第4期611-621,共11页
本文讨论两群组分层线性模型的最优试验设计问题.分别基于群体参数的估计定义了A-最优准则和R-最优准则,推导了相应的等价性定理,并以随机截距模型为例说明了如何应用等价性定理.
关键词 a-最优设计 R-最优设计 分层线性模型 等价性定理
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ⅠA-ⅢB期肺浸润性非黏液腺癌淋巴结转移临床病理特征及预后研究
9
作者 叶元滋 张思远 +3 位作者 夏万里 杨茹雪 肖寒 王伟 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第5期834-841,共8页
目的探究ⅠA-ⅢB期肺浸润性非黏液腺癌(INMA)临床病理、基因特征和预后与肿瘤淋巴结转移的相关性,旨在为临床个体化术后辅助治疗决策和预后评估提供科学依据。方法回顾性分析67例INMA患者临床资料,进行组织病理学评估和基因检测分析,随... 目的探究ⅠA-ⅢB期肺浸润性非黏液腺癌(INMA)临床病理、基因特征和预后与肿瘤淋巴结转移的相关性,旨在为临床个体化术后辅助治疗决策和预后评估提供科学依据。方法回顾性分析67例INMA患者临床资料,进行组织病理学评估和基因检测分析,随访记录疾病无进展生存期(PFS),运用卡方检验或Fisher精确检验分析肿瘤淋巴结转移与临床病理和基因特征的相关性,运用Cox比例风险回归模型和Kaplan-Meier方法分析肿瘤淋巴结转移对预后的影响。结果共纳入67例患者,年龄46~77岁,中位年龄61岁。患者年龄、性别、吸烟史与肿瘤淋巴结转移无显著相关;直径较大的肿瘤、肿瘤进展、接受术后辅助治疗与肿瘤淋巴结转移相关(P<0.05),国际肺癌研究协会(IASLC)分级较低的肿瘤更易发生淋巴结转移(P=0.043)。驱动基因突变类型与淋巴结转移无显著差异,但无淋巴结转移患者中EGFR基因突变更常见,而淋巴结转移患者中共突变更常见。无淋巴结转移患者的PFS明显高于淋巴结转移患者(P=0.002);虽然与采取治疗的患者相比,未治疗的无淋巴结转移患者PFS更高,但差异没有统计学意义,并且化疗和靶向治疗在有无淋巴结转移患者中的PFS差异均不显著。结论INMA患者淋巴结转移与肿瘤大小、进展状态及基因共突变相关,是影响PFS的关键预后指标。 展开更多
关键词 淋巴结转移 Ⅰa-ⅢB期浸润性非黏液腺癌 临床病理 基因特征 预后 疾病无进展生存期
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miR-199a-5p对胶质瘤U251细胞小窝蛋白1表达及细胞迁移和凋亡的影响 被引量：1
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作者 刘东慧 次云哲 +1 位作者 王春艳 麻雯熠 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期663-671,共9页
目的:探讨胶质母细胞瘤U251细胞过表达微小RNA (miR)-199a-5p后对细胞迁移和凋亡的影响,并阐明miR-199a-5p与小窝蛋白1 (CAV-1)的靶向调控关系。方法:体外培养胶质母细胞瘤U251细胞和少突胶质细胞瘤Hs683细胞,采用Western blotting法检... 目的:探讨胶质母细胞瘤U251细胞过表达微小RNA (miR)-199a-5p后对细胞迁移和凋亡的影响,并阐明miR-199a-5p与小窝蛋白1 (CAV-1)的靶向调控关系。方法:体外培养胶质母细胞瘤U251细胞和少突胶质细胞瘤Hs683细胞,采用Western blotting法检测2种细胞中CAV-1蛋白表达水平,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测2种细胞中miR-199a-5p表达水平。U251细胞分为空白组(不进行转染)、mimics NC组(转染空载质粒)和miR-199a-5p mimics组(转染miR-199a-5p模拟物),Hs683细胞分为空白组(不进行转染)、 inhibitor NC组(转染空载质粒)和miR-199a-5p inhibitor组(转染miR-199a-5p抑制物),采用RT-qPCR法检测各组细胞转染效率,Western blotting法检测各组细胞中CAV-1蛋白表达水平。TargetScan数据库预测miR-199a-5p与CAV-1在3'非翻译区(3'UTR)的结合位点,将psiCHECKTM-2-CAV-1-WT和psiCHECKTM-2-CAV-1-Mut分别与miR-199a-5p mimics和mimics NC共转染至U251细胞中,即psiCHECKTM-2-CAV-1-WT+mimics NC组、psiCHECKTM-2-CAV-1-WT+miR-199a-5p mimics组、 psiCHECKTM-2-CAV-1-Mut+mimics NC组和psiCHECKTM-2-CAV1-Mut+miR-199a-5p mimics组,双荧光素酶报告基因实验验证miR-199a-5p与CAV-1的靶向关系,细胞划痕实验检测各组U251细胞划痕愈合率,流式细胞术检测各组U251细胞凋亡率。结果:Western blotting法和RT-qPCR法检测,与Hs683细胞比较,U251细胞中CAV-1蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与U251细胞比较,Hs683细胞中miR-199a-5p表达水平明显升高(P<0.01)。与空白组和mimics NC组比较,miR-199a-5p mimics组U251细胞中miR-199a-5p表达水平明显升高(P<0.01),CAV-1蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。与空白组比较,inhibitor NC组和miR-199a-5p inhibitor组Hs683细胞中miR-199a-5p表达水平均明显降低(P<0.01)。各组Hs683细胞中CAV-1蛋白表达水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。双荧光素酶报告基因实验验证,成功构建psiCHECKTM-2-CAV-1-野生型(WT)和psiCHECKTM-2-CAV-1-突变型(Mut)表达载体;与psiCHECKTM-2-CAV-1-WT-mimicsNC组比较,psiCHECKTM-2-CAV-1-WT-miR-199a-5pmimics组U251细胞WT CAV-1相对荧光素酶活性明显降低(P<0.01)。细胞划痕实验,转染12、24和48 h时,与空白组比较,miR-199a-5p mimics组U251细胞划痕愈合率明显降低(P<0.05或P<0.01);转染48和72 h时,与mimics NC组比较,miR-199a-5p mimics组U251细胞划痕愈合率明显降低(P<0.01)。流式细胞术,与空白组和mimics NC组比较,miR-199a-5p mimics组U251细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。结论:通过向胶质母细胞瘤U251细胞转染miR-199a-5p成熟模拟物,可降低CAV-1蛋白表达水平,并抑制胶质瘤细胞的迁移,促进其凋亡,抑制肿瘤发生发展。miR-199a-5p与CAV-1之间的靶向关系可能为胶质瘤发生发展的潜在机制,并可能成为胶质瘤潜在的诊断和治疗靶点。 展开更多
关键词 脑胶质瘤细胞 微小RNa-199a-5p 小窝蛋白1 细胞迁移 细胞凋亡
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miR-30a-3p通过抑制肝细胞自噬促进脂质沉积而加剧小鼠非酒精性脂肪性肝病
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作者 陈雕 陈永鑫 +4 位作者 王贵婷 袁必容 胡龙堃 张甜 郭兵 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期953-964,共12页
目的:探讨微小RNA-30a-3p(miR-30a-3p)是否通过调控自噬影响肝细胞脂质沉积参与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病过程。方法:选取8周龄C57BL/6小鼠,随机分为正常对照组和高脂饮食(HFD)组。HFD组小鼠给予60%的高脂饲料饲养10周,诱导小鼠... 目的:探讨微小RNA-30a-3p(miR-30a-3p)是否通过调控自噬影响肝细胞脂质沉积参与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病过程。方法:选取8周龄C57BL/6小鼠,随机分为正常对照组和高脂饮食(HFD)组。HFD组小鼠给予60%的高脂饲料饲养10周,诱导小鼠出现NAFLD表型,之后各组小鼠分别尾静脉注射过表达miR-30a-3p的腺相关病毒,后以高脂饲料继续饲养4周。检测小鼠的糖耐量水平和胰岛素抵抗情况;检测小鼠肝脏丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量;苏木素-伊红染色和油红O染色观察小鼠肝脏病理形态以及脂质沉积情况;Western blot检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)、自噬相关蛋白5(ATG5)、beclin-1和p62表达水平。在体外实验中采用棕榈酸和油酸(PO)联合诱导AML12细胞建立体外NAFLD模型。RTqPCR检测miR-30a-3p shRNA转染后肝细胞中miR-30a-3p的表达量,试剂盒检测miR-30a-3p敲减后的TG和TC含量;尼罗红染色观察脂滴聚集情况;双荧光重组腺病毒Ad-mCherry-GFP-LC3B转染AML12细胞观察自噬流。结果:HFD组小鼠出现明显的胰岛素抵抗与糖耐受降低,肝脏组织出现明显的脂质沉积,小鼠肝脏ALT、AST、TG、TC含量升高。LC3-II、beclin-1和ATG5的表达降低,p62的表达增加(P<0.01)。在过表达miR-30a-3p后,HFD组小鼠的血糖及胰岛素抵抗明显增加,肝脏组织脂滴沉积进一步加重,肝脏TG、TC、AST和ALT浓度明显增加。LC3-II、beclin-1和ATG5的表达进一步降低,p62的表达也明显增加(P<0.01)。在体外细胞实验中,PO诱导的AML12细胞中TG和TC含量显著增加;细胞中出现明显的红染脂滴,且LC3-II、beclin-1和ATG5的水平下降,p62的水平增加(P<0.01)。在AML12细胞敲减miR-30a-3p后,TG含量明显下降,脂滴聚积得到明显改善;LC3-II、beclin-1和ATG5的表达增加,p62的表达显著下降,自噬流通畅(P<0.01)。结论:miR-30a-3p加剧NAFLD小鼠的肝脏脂质沉积,导致肝脏发生严重的肝脂肪变性和肝损伤,从而促进NAFLD的发生发展,其机制可能与抑制肝脏自噬水平有关。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 微小RNa-30a-3p 自噬 脂质沉积 胰岛素抵抗
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老年肺癌并发静脉血栓形成患者血清miR-374a-5p、miR-200c-3p、SAA4表达水平及检测意义
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作者 冯小玲 成军霞 冯艳 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第8期857-861,共5页
目的探究血清微小RNA(miR)-374a-5p、微小RNA(miR)-200c-3p、淀粉样蛋白A(SAA)4在老年肺癌并发静脉血栓形成(VTE)患者中的表达及检测意义。方法选取2021年2月-2023年11月广安市人民医院收治的154例肺癌患者为研究对象,根据化疗后VTE发... 目的探究血清微小RNA(miR)-374a-5p、微小RNA(miR)-200c-3p、淀粉样蛋白A(SAA)4在老年肺癌并发静脉血栓形成(VTE)患者中的表达及检测意义。方法选取2021年2月-2023年11月广安市人民医院收治的154例肺癌患者为研究对象,根据化疗后VTE发生情况分为VTE组(n=33)和非VTE组(n=121)。实时荧光定量(RT-PCR)检测血清miR-374a-5p和miR-200c-3p;ELISA检测血清SAA4。多因素Logistic回归分析老年肺癌患者VTE的影响因素;ROC曲线分析血清miR-374a-5p、miR-200c-3p、SAA4对老年肺癌患者VTE的预测价值。结果154例中,共有33例发生VTE,发生率为21.43%。与非VTE组比较,VTE组合并糖尿病占比均明显较高(χ^(2)=5.866,P<0.05)。与非VTE组比较,VTE组血清miR-374a-5p、miR-200c-3p、SAA4水平显著较高(t=9.143、5.538、6.243,P<0.05)。多因素Logistic回归结果显示,合并糖尿病(OR=1.851)、血清miR-374a-5p(OR=1.584)、miR-200c-3p(OR=1.519)、SAA4水平(OR=1.627)为老年肺癌患者VTE的危险因素(P<0.05)。ROC曲线显示,血清miR-374a-5p、miR-200c-3p、SAA4单独预测老年肺癌患者VTE的AUC分别为0.746、0.770和0.748,敏感度分别为72.73%、66.67%和75.76%,特异度分别为83.47%、84.30%和82.64%;三者联合预测老年肺癌患者VTE的AUC为0.910,敏感度为87.50%,特异度为80.90%。结论老年肺癌并发VTE患者血清miR-374a-5p、miR-200c-3p、SAA4水平较高,且血清miR-374a-5p、miR-200c-3p、SAA4联合预测老年肺癌患者VTE的价值较高,有助于临床预测。 展开更多
关键词 肺癌 静脉血栓 微小RNa-374a-5p 微小RNa-200c-3p 淀粉样蛋白A4
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miR-26a-5p通过靶向PTEN基因调控山羊卵巢颗粒细胞的增殖
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作者 王尧悦 史倩倩 +4 位作者 罗琪 高林娜 吴浩 张建丽 丁强 《中国畜牧兽医》 北大核心 2025年第8期3715-3725,共11页
[目的]颗粒细胞的增殖受miRNA等多种因素的调控,其中,miR-26a-5p在山羊生长卵泡中显著富集,或与卵泡生长发育相关。试验旨在研究miR-26a-5p在山羊颗粒细胞增殖作用机制,以期丰富卵泡发育中分子调控网络。[方法]采用实时荧光定量PCR分析m... [目的]颗粒细胞的增殖受miRNA等多种因素的调控,其中,miR-26a-5p在山羊生长卵泡中显著富集,或与卵泡生长发育相关。试验旨在研究miR-26a-5p在山羊颗粒细胞增殖作用机制,以期丰富卵泡发育中分子调控网络。[方法]采用实时荧光定量PCR分析miR-26a-5p在不同大小山羊卵泡中的表达情况;体外培养鉴定卵巢颗粒细胞,并在颗粒细胞中分别过表达和抑制miR-26a-5p。利用EdU增殖和MTT试验检测颗粒细胞转染后的增殖情况;利用双荧光素酶报告系统和Western blotting验证miR-26a-5p与靶基因PTEN间的互作关系。通过Western blotting分析颗粒细胞过表达或干扰miR-26a-5p表达后PI3K/Akt信号通路中相关蛋白的表达情况。[结果]在不同大小的山羊卵泡中均检测到miR-26a-5p的表达,miR-26a-5p在卵母细胞中也有表达,其中,与其他直径卵泡(<2、4~5和>5 mm)的颗粒细胞相比,miR-26a-5p在中小卵泡(直径2~3 mm)颗粒细胞中显著富集(P<0.05)。在体外培养的颗粒细胞中,过表达miR-26a-5p组增殖细胞比例显著高于NC mimics组(P<0.05);转染miR-26a-5p inhibitor的颗粒细胞与转染NC inhibitor相比增殖比例显著减少(P<0.05)。双荧光素酶报告试验结果显示,与突变组相比,miR-26a-5p靶向PTEN基因3'-UTR的种子序列显著降低了荧光素酶活性(P<0.05)。Western blotting结果显示,与转染NC mimics组相比,颗粒细胞中过表达miR-26a-5p可显著降低PTEN蛋白的表达(P<0.05),过表达miR-26a-5p 96 h仍可检测到磷酸化蛋白p-AKT的表达上调及p-AKT/AKT比例增加(P<0.05)。[结论]卵巢颗粒细胞中miR-26a-5p通过直接靶向抑制PTEN基因的表达来活化AKT蛋白,激活PI3K/Akt信号通路,促进颗粒细胞增殖。 展开更多
关键词 miR-26a-5p PTEN基因 颗粒细胞增殖 PI3K/Λkt信号通路
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miRNA-135a-5p对蛋白激酶Cα的调控作用及对人卵巢颗粒细胞增殖和凋亡的影响
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作者 李珊 刘文鑫 赵琪 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第5期478-483,共6页
目的探讨miRNA-135a-5p对蛋白激酶Cα(PRKCA)的调控作用及对人卵巢颗粒细胞生物学行为的影响。方法收集2023年8月至2023年12月于邢台市人民医院收治的30例多囊卵巢综合征患者以及同期于妇科检查的30例健康者的外周血标本。实时定量PCR检... 目的探讨miRNA-135a-5p对蛋白激酶Cα(PRKCA)的调控作用及对人卵巢颗粒细胞生物学行为的影响。方法收集2023年8月至2023年12月于邢台市人民医院收治的30例多囊卵巢综合征患者以及同期于妇科检查的30例健康者的外周血标本。实时定量PCR检测miRNA-135a-5p、PRKCA mRNA表达水平,Pearson相关分析患者miRNA-135a-5p及PRKCA mRNA表达水平相关性。采用荧光素酶报告系统确定miRNA-135a-5p对PRKCA的调控作用。将人卵巢颗粒细胞KGN分为对照组(未做任何处理)、miR-NC组(转染空白质粒)、miRNA-135a-5p低表达组(转染miRNA-135a-5p inhibitor)、miRNA-135a-5p过表达组(转染miRNA-135a-5p mimic)。分析miRNA-135a-5p对细胞增殖能力、凋亡情况的影响,并检测PRKCA以及NF-κB信号通路蛋白表达情况。结果与健康者比较,多囊卵巢综合征患者外周血中miRNA-135a-5p表达水平升高,PRKCA mRNA表达水平降低(P<0.05)。患者外周血中PRKCA mRNA与miRNA-135a-5p表达水平呈负相关性(r=-0.655,P<0.05)。荧光素酶实验表明miRNA-135a-5p可靶向PRKCA。与对照组、miR-NC组比较,miRNA-135a-5p过表达组2~4 d的细胞增殖倍数降低,细胞凋亡率升高,PRKCA mRNA及蛋白表达降低,NF-κB信号通路蛋白(NF-κB、P-p38/p38、TNF-α、IL-6)表达升高,而miRNA-135a-5p低表达组增殖倍数增加,细胞凋亡率降低,PRKCA mRNA及蛋白表达升高,NF-κB信号通路蛋白表达降低(P<0.05)。结论多囊卵巢综合征患者血清miRNA-135a-5p处于高表达状态,miRNA-135a-5p通过靶向调控PRKCA,激活NF-κB信号通路,从而诱导人卵巢颗粒细胞炎性介质释放,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 miRNa-135a-5p 卵巢颗粒细胞 NF-ΚB信号通路 蛋白激酶CΑ
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miR-181a-5p过表达慢病毒载体构建及其对OSCC细胞侵袭和迁移的影响
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作者 薛瑞 续国强 +3 位作者 杨钧婷 杨一言 吴学海 宋国华 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第2期193-199,共7页
目的:构建过表达miR-181a-5p的口腔鳞状细胞癌(OSCC)稳转细胞株,观察miR-181a-5p对OSCC细胞生物学行为的影响并探讨其潜在机制。方法:构建miR-181a-5p和对照慢病毒载体,分别转染CAL-27细胞,嘌呤霉素筛选获得稳定转染miR-181a-5p的细胞株... 目的:构建过表达miR-181a-5p的口腔鳞状细胞癌(OSCC)稳转细胞株,观察miR-181a-5p对OSCC细胞生物学行为的影响并探讨其潜在机制。方法:构建miR-181a-5p和对照慢病毒载体,分别转染CAL-27细胞,嘌呤霉素筛选获得稳定转染miR-181a-5p的细胞株(OE)和对照细胞株(NC);运用激光共聚焦显微镜观察稳转细胞株荧光;qRT-PCR检测稳转株中miR-181a-5p和Bcl-2的表达、Western blot检测靶蛋白Bcl-2的表达;运用细胞划痕、Transwell实验和克隆形成实验检测稳转株的侵袭、迁移和增殖能力;使用qRT-PCR检测细胞侵袭和迁移关键因子的表达。结果:OE细胞中miR-181a-5p的表达量显著高于NC和未转染的空白对照组(Control)(P<0.01),OE组中Bcl-2的表达显著降低;同时,OE细胞的侵袭、迁移和增殖能力降低。此外,OE细胞中MMP2、MMP9、Vimentin和Ki67表达水平降低,而E-cadherin升高(P<0.01)。结论:miR-181a-5p过表达可显著抑制口腔癌的增殖、侵袭和迁移。 展开更多
关键词 miR-181a-5p 稳转细胞株 口腔癌 侵袭 迁移
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miR-10a-5p通过调控Apaf1逆转膀胱癌T24细胞顺铂耐药
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作者 张鹰 李鹏 +1 位作者 欧阳慧 刘嵩 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第5期448-454,共7页
目的探讨下调miR-10a-5p表达对人膀胱癌T24细胞顺铂(DDP)耐药的影响,并阐明其分子机制。方法采用实时定量PCR检测人膀胱癌DDP耐药细胞株T24/DDP及其亲本T24细胞中miR-10a-5p的表达水平。将T24/DDP细胞分为对照组、inhibitor NC组、miR-1... 目的探讨下调miR-10a-5p表达对人膀胱癌T24细胞顺铂(DDP)耐药的影响,并阐明其分子机制。方法采用实时定量PCR检测人膀胱癌DDP耐药细胞株T24/DDP及其亲本T24细胞中miR-10a-5p的表达水平。将T24/DDP细胞分为对照组、inhibitor NC组、miR-10a-5p inhibitor组、miR-10a-5p inhibitor+si-NC组和miR-10a-5p inhibitor+si-Apaf1组,分别给予不同浓度DDP处理24 h。用MTT法检测各组细胞增殖活性,并计算耐药指数;用流式细胞术检测各组细胞凋亡水平;用Western blotting检测各组细胞中Apaf1、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3及胞质中细胞色素C(Cyt C)等蛋白的表达水平;用双萤光素酶报告基因实验验证miR-10a-5p与Apaf1的靶向结合关系。结果与亲本T24细胞比较,T24/DDP细胞中miR-10a-5p表达水平升高(P<0.05)。与inhibitor NC组比较,miR-10a-5p inhibitor组T24/DDP细胞对DDP的敏感性增强,耐药指数降低,凋亡水平升高,且细胞中Apaf1、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3及胞质Cyt C等蛋白表达水平升高(均P<0.05)。与miR-10a-5p inhibitor+si-NC组比较,miR-10a-5p inhibitor+si-Apaf1组T24/DDP细胞对DDP敏感性降低,耐药指数升高,凋亡水平降低(均P<0.05)。双萤光素酶报告基因实验结果显示,Apaf1是miR-10a-5p下游靶基因。结论miR-10a-5p敲低可靶向上调Apaf1,从而逆转T24/DDP细胞对DDP的耐药性。 展开更多
关键词 膀胱癌 miR-10a-5p Apaf1 顺铂 耐药
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微小RNA-302a-3p靶向溶酶体相关膜蛋白5抑制口腔鳞状细胞癌侵袭转移的研究
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作者 余丽 周铁军 +8 位作者 吴晓 蔺辛红 张晓艳 赖永先 廖新月 斯航 冯云 简洁 冯燕 《华西口腔医学杂志》 北大核心 2025年第4期547-558,共12页
目的探讨溶酶体相关膜蛋白5(LAMP5)和miR-302a-3p在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及其对OSCC侵袭转移的影响。方法癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析OSCC中LAMP5的表达及其作为预后指标的灵敏度。蛋白质印迹、定量聚合酶链反应(qRT-PCR)... 目的探讨溶酶体相关膜蛋白5(LAMP5)和miR-302a-3p在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及其对OSCC侵袭转移的影响。方法癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析OSCC中LAMP5的表达及其作为预后指标的灵敏度。蛋白质印迹、定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和细胞免疫染色检测LAMP5在OSCC组织及细胞中的表达。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、细胞免疫染色、迁移和侵袭实验评估LAMP5对细胞增殖、迁移和侵袭的影响。微小RNA(miR)靶向预测网站预测调控LAMP5的miR并采用双荧光素酶报告实验验证。裸鼠荷瘤模型评估敲低LAMP5对OSCC生长的影响。结果LAMP5在OSCC组织和细胞中高表达且具有较高的诊断灵敏度。敲低LAMP5显著抑制OSCC细胞的增殖、迁移和侵袭;而过表达LAMP5则促进OSCC细胞的增殖、迁移和侵袭。LAMP5的表达受miR-302a-3p的调控。敲低LAMP5显著抑制荷瘤小鼠OSCC肿瘤的生长。结论LAMP5通过增加OSCC细胞的增殖、迁移和侵袭促进OSCC的恶性进展,其表达受到miR-302a-3p因子的负向调控。 展开更多
关键词 微小RNa-302a-3p 溶酶体相关膜蛋白5 口腔鳞状细胞癌 侵袭转移
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miR-126a-3p靶向Bcl-6介导凋亡途径调控脓毒症Th1/Th2细胞平衡
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作者 李苗苗 王洁 +3 位作者 齐雅囡 王婷 王德伟 刘成 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第11期840-848,共9页
目的:探讨miR-126a-3p与B细胞淋巴瘤6(Bcl-6)的关系以及其对脓毒症小鼠T淋巴细胞凋亡及T细胞分化的影响和机制。方法:利用miRWalk数据库预测miR-126a-3p的靶基因,进一步利用Cytoscape软件筛选出核心靶基因。然后通过腹腔注射0.9%氯化钠... 目的:探讨miR-126a-3p与B细胞淋巴瘤6(Bcl-6)的关系以及其对脓毒症小鼠T淋巴细胞凋亡及T细胞分化的影响和机制。方法:利用miRWalk数据库预测miR-126a-3p的靶基因,进一步利用Cytoscape软件筛选出核心靶基因。然后通过腹腔注射0.9%氯化钠溶液(NS)和脂多糖(LPS;20 mg/kg)将小鼠随机分为正常对照组(sham组)、脓毒症组(LPS组)、LPS+miR-126a-3p mimic组(miR-126 mimic组)、LPS+miR-126a-3p inhibitor组(miR-126 inhibitor组)。48 h后从小鼠尾静脉采集外周血,通过密度梯度离心法提取T淋巴细胞,然后将miR-126a-3p模拟物(mimic)和抑制剂(inhibitor)转染至miR-126 mimic组和miR-126 inhibitor组脓毒症T淋巴细胞中。采用聚合酶链反应及蛋白质印记实验检测T细胞内Bcl-6 mRNA和蛋白水平,Annexin V-FITC/PI双染法检测T淋巴细胞凋亡,流式细胞术检测辅助性T细胞(Th)1、Th2比例,最后通过GraphPad Prism 9.0软件对数据进行统计分析。结果:miRWalk数据库检索获得5930个miR-126a-3p的预测靶点,其中Bcl-6是miR-126a-3p的核心靶点之一。Bcl-6的表达水平与miR-126a-3p的表达水平呈正相关,两者具有靶向调控关系。且与sham组相比,LPS组Bcl-6 mRNA及蛋白表达减少,T淋巴细胞凋亡增多,T细胞向Th1分化增多,向Th2分化减少,Th1/Th2比值增加,差异均具有统计学意义(P<0.001);与LPS组相比,增强(miR-126 mimic组)或抑制(miR-126 inhibitor组)miR-126a-3p表达后,Bcl-6 mRNA和蛋白表达、T细胞凋亡及Th1和Th2细胞比例均表现出相应的增加或减少,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论:脓毒症小鼠T淋巴细胞内抗凋亡蛋白Bcl-6表达异常,其表达水平受miR-126a-3p的靶向调控,从而影响T淋巴细胞的凋亡及Th1/Th2细胞分化,进而调节脓毒症免疫状态,该研究可以为脓毒症患者的治疗提供新的治疗靶点和理论依据。 展开更多
关键词 脓毒症 miR-126a-3p B细胞淋巴瘤6 细胞凋亡 T淋巴细胞
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miR-518a-5p/HDAC6轴参与卵巢癌SKOV3细胞DNA氧化损伤的作用机制
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作者 朱玲 蔡伟莉 +3 位作者 刘超 许国莹 张苗 叶耘峰 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第3期71-81,共11页
目的 探讨miR-518a-5p/组蛋白去乙酰酶6(histone deacetylase 6,HDAC6)轴参与卵巢癌(ovarian cancer, OC)SKOV3细胞DNA氧化损伤的作用机制。方法 实时荧光定量逆转录PCR(qRT-PCR)检测OC组织和不同癌细胞(A2780、SKOV3、CAOV3)中miR-518a... 目的 探讨miR-518a-5p/组蛋白去乙酰酶6(histone deacetylase 6,HDAC6)轴参与卵巢癌(ovarian cancer, OC)SKOV3细胞DNA氧化损伤的作用机制。方法 实时荧光定量逆转录PCR(qRT-PCR)检测OC组织和不同癌细胞(A2780、SKOV3、CAOV3)中miR-518a-5p、HDAC6 mRNA表达,将SKOV3细胞分为Control组、miR-NC组、miR-518a-5p mimics组、miR-518a-5p mimics+pcDNA-NC组、miR-518a-5p mimics+pc-HDAC6组。利用平板克隆与Hoechst33258染色分析细胞增殖与凋亡情况;免疫荧光法检测磷酸化组蛋白H2AX(phosphorylated histone H2AX,γ-H2AX)表达;流式细胞仪分析活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平;Western blot法分析HDAC6、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein, Bax)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)表达;双荧光素酶分析miR-518a-5p与HDAC6的调节关系。通过异种移植肿瘤模型研究miR-518a-5p对OC细胞DNA氧化损伤的影响及机制。结果 OC组织和A2780、SKOV3、CAOV3细胞中miR-518a-5p表达降低,HDAC6表达升高(P<0.001);SKOV3细胞中miR-518a-5p表达最低,HDAC6表达最高,故选择SKOV3细胞进行后续实验。与miR-NC组比较,miR-518a-5p mimics组miR-518a-5p表达、细胞凋亡率、γ-H2AX阳性细胞数、ROS相对荧光强度、Bax表达升高,HDAC6 mRNA及蛋白表达、Bcl-2表达、集落形成数降低(P<0.001);与miR-518a-5p mimics+pcDNA-NC组比较,miR-518a-5p mimics+pc-HDAC6组HDAC6 mRNA及蛋白表达、集落形成数、Bcl-2表达升高,细胞凋亡率、γ-H2AX阳性细胞数、ROS相对荧光强度、Bax表达降低(P<0.001);HDAC6与miR-518a-5p存在靶向调控关系。体内实验结果显示,过表达miR-518a-5p降低移植瘤体积、重量及肿瘤组织HDAC6蛋白表达,增高γ-H2AX阳性表达(P<0.001);在过表达miR-518a-5p的基础上上调HDAC6表达后,移植瘤体积、重量及HDAC6蛋白表达升高,γ-H2AX阳性表达下降(P<0.05)。结论 OC组织和细胞中miR-518a-5p表达降低,HDAC6表达升高,过表达miR-518a-5p可通过抑制HDAC6表达,诱导SKOV3细胞DNA氧化损伤,进而抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 miR-518a-5p 组蛋白去乙酰酶6 卵巢癌 DNA氧化损伤 细胞凋亡
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miR-34a-5p对颞叶癫痫大鼠海马神经元凋亡的影响及其机制
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作者 李佳芮 杨振林 +2 位作者 高帆 郭晶晶 李今子 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期939-947,共9页
目的:探讨微小RNA-34a-5p(miR-34a-5p)对颞叶癫痫大鼠海马组织中神经元凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:52只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、miR-34a-5p抑制剂组和抑制剂阴性对照组,每组13只。采用PONEMAH 6.X实验动物遥测平台... 目的:探讨微小RNA-34a-5p(miR-34a-5p)对颞叶癫痫大鼠海马组织中神经元凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:52只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、miR-34a-5p抑制剂组和抑制剂阴性对照组,每组13只。采用PONEMAH 6.X实验动物遥测平台记录各组大鼠脑电图,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组大鼠海马组织中miR-34a-5p表达水平,HE染色观察各组大鼠海马组织形态表现,TUNEL法检测各组大鼠海马神经元凋亡率,免疫组织化学法检测各组大鼠海马组织中CDK6、p-Rb和E2F1蛋白阳性表达率,Western blotting法检测各组大鼠海马组织中细胞周期蛋白依赖性激酶6(CDK6)、磷酸化视网膜母细胞瘤蛋白(p-Rb)和E2F转录因子1(E2F1)蛋白表达水平。结果:对照组大鼠无异常表现;模型组、miR-34a-5p抑制剂组和抑制剂阴性对照组大鼠出现不同程度流口水、颤抖、血泪、凝视和咀嚼震颤,随后点头眨眼,最后有前肢痉挛、直立及跌倒。与对照组比较,模型组大鼠癫痫发作总时间明显延长(P<0.01);与模型组比较,miR-34a-5p抑制剂组大鼠癫痫发作总时间缩短(P<0.01);与miR-34a-5p抑制剂组比较,抑制剂阴性对照组大鼠癫痫发作总时间延长(P<0.01)。RT-qPCR法,与对照组比较,模型组大鼠海马组织中miR-34a-5p表达水平升高(P<0.01);与模型组比较,miR-34a-5p抑制剂组大鼠海马组织中miR-34a-5p表达水平降低(P<0.05);与miR-34a-5p抑制剂组比较,抑制剂阴性对照组大鼠海马组织中miR-34a-5p表达水平升高(P<0.01)。HE染色,与对照组比较,模型组细胞排列紊乱;与模型组比较,miR-34a-5p抑制剂组细胞排列整齐;与miR-34a-5p抑制剂组比较,抑制剂阴性对照组细胞形态不规整。TUNEL染色,与对照组比较,模型组大鼠海马CA1区神经元凋亡率升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,miR-34a-5p抑制剂组大鼠海马CA1区神经元凋亡率降低(P<0.05);与miR-34a-5p抑制剂组比较,抑制剂阴性对照组大鼠海马CA1区神经元凋亡率升高(P<0.05)。免疫组织化学法,与对照组比较,模型组大鼠海马组织中CDK6、p-Rb和E2F1蛋白阳性表达率均升高(P<0.01);与模型组比较,miR-34a-5p抑制剂组大鼠海马组织CA1区中CDK6、p-Rb和E2F1蛋白阳性表达率降低(P<0.05);与miR-34a-5p抑制剂组比较,抑制剂阴性对照组大鼠海马组织中CDK6、p-Rb和E2F1蛋白阳性表达率均升高(P<0.05或P<0.01)。Western blotting法,与对照组比较,模型组大鼠海马组织中CDK6、p-Rb和E2F1蛋白表达水平升高(P<0.01);与模型组比较,miR-34a-5p抑制剂组大鼠海马组织中CDK6、p-Rb和E2F1蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01);与miR-34a-5p抑制剂组比较,抑制剂阴性对照组大鼠海马组织中CDK6、p-Rb和E2F1蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。结论:颞叶癫痫大鼠海马组织中miR-34a-5p表达上调,神经元凋亡率升高,抑制miR-34a-5p表达能减少海马神经元凋亡,其机制可能与miR-34a-5p调控海马组织中CDK6、p-Rb和E2F1蛋白表达有关。 展开更多
关键词 微小RNa-34a-5p 癫痫 细胞凋亡 细胞周期蛋白依赖性激酶6 磷酸化视网膜母细胞瘤蛋白 E2F转录因子1
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