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舒芬太尼通过调节HIF-1α-Kcnq1ot1影响缺氧-复氧导致的心肌细胞损伤 被引量:1
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作者 邓方方 李继勇 +4 位作者 张力 邹高锐 陈治军 辛欢 乐薇 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期500-507,共8页
目的探讨舒芬太尼(sufentanil,Suf)能否通过调节缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)-KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1 opposite strand/antisense transcript 1,Kcnq1ot1)改善缺氧-复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)导致的... 目的探讨舒芬太尼(sufentanil,Suf)能否通过调节缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)-KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1 opposite strand/antisense transcript 1,Kcnq1ot1)改善缺氧-复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)导致的心肌细胞损伤。方法生物信息学分析预测HIF-1α与Kcnq1ot1的相互作用。将H9c2细胞分为Ctrl组、H/R组、Suf组;oe-HIF-1α组、oe-HIF-1α+Suf组、sh-HIF-1α组、sh-HIF-1α+Kcnq1ot1组。MTT法检测细胞活性,TUNEL法检测细胞凋亡,ELISA法检测细胞上清液中的CK-MB与HBDH浓度,Western blot分析细胞中HIF-1α蛋白表达,逆转录定量PCR(RT-qPCR)测定Kcnq1ot1的mRNA表达水平。构建心肌缺血/再灌注大鼠模型,评估Suf对体内心肌缺血/再灌注的治疗潜力。结果生物信息学分析发现,HIF-1α与Kcnq1ot1之间存在直接的相互作用。与Ctrl组相比,H/R组的H9c2细胞活性降低,细胞凋亡增加,CK-MB与HBDH浓度上调,HIF-1α与Kcnq1ot1的表达增强(均P<0.05)。转染oe-HIF-1α后,进一步加剧了上述结果(均P<0.05);而Suf干预抑制了以上结果(均P<0.05)。与H/R组相比,sh-HIF-1α组的细胞活性明显改善,凋亡减少,CK-MB与HBDH浓度降低(均P<0.05);转染Kcnq1ot1则部分逆转了这些结果(均P<0.05)。动物实验发现,Suf能够改善大鼠心肌缺血/再灌注损伤。结论Suf通过抑制HIF-1α-Kcnq1ot1改善心肌H/R损伤。 展开更多
关键词 舒芬太尼 缺氧诱导因子-Α KCNQ1重叠转录物1 心肌缺氧-复氧损伤 缺血/再灌注损伤 心肌损伤
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miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病大鼠巨噬细胞极化的影响 被引量:2
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作者 徐明芝 安娜 +5 位作者 白亚飞 陈汝满 贺纪清 王春莉 祁永慧 潘明娇 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期310-314,319,共6页
目的:分析miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病(CKD)大鼠巨噬细胞极化的影响。方法:将75只SD大鼠分为对照组、CKD组、ago-NC组、ago-miR-532-3p组、FLI-06组,除对照组外均构建CKD模型并注射相应质粒及抑制剂,对照组与CKD组以... 目的:分析miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病(CKD)大鼠巨噬细胞极化的影响。方法:将75只SD大鼠分为对照组、CKD组、ago-NC组、ago-miR-532-3p组、FLI-06组,除对照组外均构建CKD模型并注射相应质粒及抑制剂,对照组与CKD组以等量生理盐水代替,ELISA测定大鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、TNF-α、IL-1β、IL-10水平,HE染色与Masson染色观察大鼠肾组织病理及肾纤维化,流式细胞术检测巨噬细胞CD11c^(+)和CD206^(+)情况,qRT-PCR检测大鼠肾组织miR-532-3p表达,Western blot检测Notch1蛋白表达;双荧光素酶报告基因测定miR-532-3p与Notch1的靶向结合。结果:对照组大鼠肾小球、肾小管及上皮细胞结构完整,胞界清晰,排列整齐;CKD组大鼠肾小球上皮细胞坏死增多、系膜基质增多、肾小球硬化,炎症细胞浸润,肾纤维化程度加深;与CKD组相比,ago-miR-532-3p组、FLI-06组肾小球、肾小管损伤程度减小,炎症浸润细胞减少,肾纤维化程度减轻;与对照组相比,CKD组大鼠血清Scr、BUN、TNF-α、IL-1β、肾组织巨噬细胞CD11c^(+)比例、CD11c^(+)/CD206^(+)、Notch1蛋白表达升高,血清IL-10水平、肾组织CD206^(+)、miR-532-3p降低(P<0.05);与CKD组相比,ago-miR-532-3p组、FLI-06组大鼠血清Scr、BUN、TNF-α、IL-1β、肾组织巨噬细胞CD11c^(+)比例、CD11c^(+)/CD206^(+)、Notch1蛋白表达降低,血清IL-10水平、肾组织CD206^(+)、miR-532-3p表达升高(P<0.05);miR-532-3p与Notch1靶向结合,miR-532-3p过表达抑制Notch1蛋白表达。结论:促进miR-532-3p表达通过抑制Notch1通路保护CKD大鼠肾组织,其机制可能为调控巨噬细胞极化。 展开更多
关键词 慢性肾脏病 巨噬细胞极化 miR-532-3p NOTCH1
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TS-1分子筛的晶粒尺寸对1-己烯环氧化性能的影响
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作者 任申勇 张敏 +3 位作者 陈尧 张宇琪 申宝剑 徐春明 《分子催化(中英文)》 北大核心 2025年第2期154-165,I0003,共13页
由于受到分子筛催化剂孔道内的扩散限制,高碳烯烃环氧化反应往往活性较低.本文采用预晶化液补水和硅源的方案合成小晶粒TS-1分子筛,同时减少模板剂的用量降低了合成成本.小晶粒TS-1分子筛的催化扩散路径明显缩短,同时其晶粒间形成晶间... 由于受到分子筛催化剂孔道内的扩散限制,高碳烯烃环氧化反应往往活性较低.本文采用预晶化液补水和硅源的方案合成小晶粒TS-1分子筛,同时减少模板剂的用量降低了合成成本.小晶粒TS-1分子筛的催化扩散路径明显缩短,同时其晶粒间形成晶间介孔结构,有利于反应物分子的传质,大大提高了其催化高碳烯烃环氧化的性能.在催化1-己烯与H_(2)O_(2)的环氧化反应中表现出较好的转化率和环氧己烷的选择性.实验发现随着预晶化凝胶中n(H_(2)O)/n(SiO_(2))比值的降低,以及预晶化温度的升高,TS-1沸石的晶粒也随之减小. 展开更多
关键词 TS-1分子筛 小晶粒 预晶化 1-己烯 环氧化
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黄芪-莪术-蚤休配伍调控PINK1/Parkin信号通路抑制小鼠结肠癌生长转移的研究 被引量:1
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作者 陈思 梁众擎 +5 位作者 苏婷婷 张慧兰 梁研 祁恒奕 陈怀祖 唐德才 《南京中医药大学学报》 北大核心 2025年第4期473-482,共10页
目的探讨黄芪-莪术-蚤休(芪-术-蚤)角药配伍基于PINK1/Parkin/EMT信号通路抑制结肠癌生长和转移的影响。方法30只BALB/c雄性小鼠,随机分为空白组、模型组、阳性对照组、芪-术-蚤高剂量组(5.85 g·kg^(-1))、芪-术-蚤低剂量组(2.925 ... 目的探讨黄芪-莪术-蚤休(芪-术-蚤)角药配伍基于PINK1/Parkin/EMT信号通路抑制结肠癌生长和转移的影响。方法30只BALB/c雄性小鼠,随机分为空白组、模型组、阳性对照组、芪-术-蚤高剂量组(5.85 g·kg^(-1))、芪-术-蚤低剂量组(2.925 g·kg^(-1)),每组6只,使用结肠癌CT26.WT细胞构建小鼠原位结肠癌模型。给药15 d后,取各组小鼠肿瘤、肝脏组织,HE病理染色评估肿瘤转移情况,透射电镜观察肿瘤组织线粒体自噬现象,Western blot、免疫组化(IHC)检测线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin、p62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达情况,Western blot、qPCR、IHC检测EMT相关E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail蛋白和mRNA表达情况。结果与模型组相比,给药组小鼠肿瘤体积明显变小、转移灶数目变少,肝脏组织发生改变,小鼠生长状态得到明显改善;芪-术-蚤给药组肿瘤组织线粒体发生了选择性自噬现象,伴随着自噬小体的产生;芪-术-蚤给药组影响了PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬生物学过程:PINK1、Parkin、p62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ均有一定程度上调(P<0.05,P<0.01),且高剂量组效果优于低剂量组(P<0.05,P<0.01);芪-术-蚤给药组降低了EMT相关N-cadherin、Vimentin、Snail的蛋白含量与mRNA水平(P<0.05,P<0.01),同时增高了E-cadherin的蛋白与mRNA水平(P<0.05,P<0.01),且高剂量组均优于低剂量组(P<0.05,P<0.01)。结论芪-术-蚤角药配伍一定程度抑制结肠癌原位移植瘤小鼠模型肿瘤生长和转移,其机制可能是通过PINK1/Parkin信号通路扭转线粒体功能异常,抑制上皮-间质转化(EMT)过程,达到治疗结肠癌的作用。 展开更多
关键词 -- 线粒体自噬 PINK1/Parkin信号通路 上皮-间质转化 结肠癌
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葛根素调控SIRT1-FOXO1通路抑制成骨细胞凋亡 被引量:1
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作者 周凡 高扬 +3 位作者 胡艳平 向超 万骐 周茹 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第5期671-675,702,共6页
目的 探讨葛根素(puerarin, PR)调节沉默信息调节因子1(SIRT1)-叉头状转录因子O1(FOXO1)信号通路对类固醇诱导的成骨细胞自噬和凋亡的影响。方法 用浓度为0~50μmol/L的PR及10μmol/L的地塞米松(DEX)共同处理小鼠成骨细胞(MC3T3-E1),MT... 目的 探讨葛根素(puerarin, PR)调节沉默信息调节因子1(SIRT1)-叉头状转录因子O1(FOXO1)信号通路对类固醇诱导的成骨细胞自噬和凋亡的影响。方法 用浓度为0~50μmol/L的PR及10μmol/L的地塞米松(DEX)共同处理小鼠成骨细胞(MC3T3-E1),MTT法筛选最佳PR作用浓度;将MC3T3-E1细胞分为对照组(不进行任何干预)、DEX组(10μmol/L DEX)、PR+DEX组(10μmol/L DEX+40μmol/L PR)、DEX+EX527组(10μmol/L DEX+100 nmol/L的SIRT1抑制剂EX527)、PR+DEX+EX527组(10μmol/L DEX+40μmol/L PR+100 nmol/L EX527),MTT法、流式细胞术、MDC法测定各组细胞增殖活力、凋亡率及细胞自噬数量;Western Blot检测SIRT1-FOXO1通路相关蛋白、自噬标志蛋白Beclin-1、LC3及凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达水平。结果 0~40μmol/L的PR可促进DEX诱导的MC3T3-E1细胞增殖活力,40μmol/L PR处理后MC3T3-E1细胞增殖活力最高,选择40μmol/L PR进行后续实验。与对照组比较,DEX组MC3T3-E1细胞增殖活力、自噬阳性率、SIRT1、FOXO1、Beclin-1、LC3、Bax蛋白表达均降低,凋亡率及Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05);与DEX组对比,PR+DEX组凋亡率及Bcl-2蛋白表达降低,上述其余指标均升高(P<0.05),DEX+EX527组凋亡率及Bcl-2蛋白表达升高,上述其余指标均降低(P<0.05);与PR+DEX组对比,PR+DEX+EX527组凋亡率及Bcl-2蛋白表达升高,上述其余指标均降低(P<0.05)。结论 PR可通过激活SIRT1-FOXO1信号通路增强MC3T3-E1细胞自噬进而抑制DEX诱导的细胞凋亡。 展开更多
关键词 葛根素 沉默信息调节因子1-叉头状转录因子O1 类固醇 成骨细胞 自噬
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血浆可溶性髓样细胞触发受体-1、类固醇激素与肺结核患者疾病严重程度的相关性 被引量:1
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作者 杨颖乔 李燕 徐旭燕 《中国感染与化疗杂志》 北大核心 2025年第1期1-6,共6页
目的探讨基线血浆可溶性髓样细胞触发受体(sTREM)-1、类固醇激素[皮质醇和脱氢表雄酮(DHEA)]和免疫内分泌标志物与肺结核(PTB)患者疾病严重程度的相关性。方法在2020年3月至2022年5月招募了76例PTB患者和78名健康对照者作为研究对象,比... 目的探讨基线血浆可溶性髓样细胞触发受体(sTREM)-1、类固醇激素[皮质醇和脱氢表雄酮(DHEA)]和免疫内分泌标志物与肺结核(PTB)患者疾病严重程度的相关性。方法在2020年3月至2022年5月招募了76例PTB患者和78名健康对照者作为研究对象,比较健康者、PTB患者的血浆sTREM-1水平,并分析血浆s TREM-1与C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6和干扰素(IFN)-γ、红细胞沉降率(ESR)、类固醇激素(皮质醇和DHEA)和外周血单核细胞炎性转录物(IL-6、IFN-γ)的关系。结果与对照组比较,PTB患者中sTREM-1、CRP、ESR、IL-6、IFN-γ、皮质醇、皮质醇/DHEA显著升高(P<0.05),而DHEA显著降低(P<0.05)。且重度PTB组sTREM-1、ESR水平高于轻、中度PTB组。经Spearman相关性分析,在所有患者中,s TREM与CRP呈显著正相关(P<0.05)。而只有在重度PTB患者中,sTREM-1与皮质醇/DHEA呈显著正相关(P<0.05),与DHEA呈显著负相关(P<0.05)。结论血浆sTREM-1水平较高可能是导致PTB患者晚期疾病特有的免疫内分泌失衡持续存在的一个重要因素。 展开更多
关键词 可溶性髓样细胞触发受体-1 肺结核 重度肺结核 免疫内分泌标志物
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LINC00839调节miR-625-5p/MSI1轴对子宫内膜癌细胞恶性生物学行为的影响 被引量:1
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作者 黄霁 邓秀娟 程显 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第2期121-126,132,共7页
目的 探究长链非编码RNA LINC00839调节miR-625-5p/MSI1轴对子宫内膜癌(EC)细胞恶性生物学行为的影响。方法采用实时定量PCR检测EC组织和细胞中LINC00839、miR-625-5p、MSI1 mRNA表达水平。以Ishikawa细胞为研究对象,采用生物信息学、... 目的 探究长链非编码RNA LINC00839调节miR-625-5p/MSI1轴对子宫内膜癌(EC)细胞恶性生物学行为的影响。方法采用实时定量PCR检测EC组织和细胞中LINC00839、miR-625-5p、MSI1 mRNA表达水平。以Ishikawa细胞为研究对象,采用生物信息学、双萤光素酶报告基因实验、RNA结合蛋白免疫沉淀实验验证LINC00839、MSI1与miR-625-5p的靶向关系;采用CCK-8、集落形成、流式细胞术、Transwell实验检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭,采用Western blotting检测MSI1、Bcl-2、Bax、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平。体内成瘤实验验证LINC00839对裸鼠移植瘤的影响。结果 EC组织中LINC00839、MSI1 mRNA表达水平升高,miR-625-5p表达水平下降(P <0.05);LINC00839、MSI1可靶向作用于miR-625-5p。LINC00839敲低或miR-625-5p过表达抑制细胞恶性生物学行为(P <0.05)。抑制miR-625-5p表达或过表达MSI1,可逆转LINC00839敲低或miR-625-5p过表达对细胞恶性生物学行为的抑制作用(P <0.05)。LINC00839敲低可抑制移植瘤的体积和质量,升高miR-625-5p表达水平,抑制MSI1表达水平。结论 LINC00839可靶向调节miR-625-5p/MSI1轴,调控EC细胞的增殖、凋亡、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 恶性生物学行为 长链非编码RNA LINC00839 miR-625-5p MSI1
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LncRNA SFTA1P通过调控miR-182-5p/FN1通路促进肾透明细胞癌细胞增殖与迁移
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作者 向威 吕磊 +1 位作者 郑福鑫 袁敬东 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第1期41-48,共8页
目的探讨长链非编码RNA表面活性剂相关1假基因(SFTA1P)通过调控微小RNA-182-5p(miR-182-5p)/纤连蛋白1(FN1)通路促进肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖与迁移的分子机制。方法应用GEPIA2软件探究TCGA数据库中SFTA1P在ccRCC组织中的表达;实时... 目的探讨长链非编码RNA表面活性剂相关1假基因(SFTA1P)通过调控微小RNA-182-5p(miR-182-5p)/纤连蛋白1(FN1)通路促进肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖与迁移的分子机制。方法应用GEPIA2软件探究TCGA数据库中SFTA1P在ccRCC组织中的表达;实时定量PCR(qPCR)检测SFTA1P在ccRCC组织、正常肾脏组织及ccRCC细胞系中的表达;亚细胞定位实验探究SFTA1P在ccRCC细胞系人肾细胞腺癌细胞(ACHN)中的定位;将ACHN细胞分为si-Con组、si-SFTA1P#2组、mimic NC组、miR-182-5p mimic组、anti-miR-Con组、anti-miR-182-5p组、anti-miR-182-5p+si-FN1组、si-Con+anti-miR-Con组、si-SFTA1P#2+anti-miR-Con组及si-SFTA1P#2+anti-miR-182-5p组;CCK-8与transwell小室实验检测细胞增殖与迁移能力;qPCR、Western blot和双荧光素酶报告基因实验检测SFTA1P、miR-182-5p和FN1的调控关系。结果TCGA数据库分析显示,SFTA1P在ccRCC组织中高表达(P<0.05);与正常肾脏组织比较,SFTA1P在ccRCC组织中表达升高(P<0.01);ccRCC细胞系786-O、SN12-PM6、ACHN及A498中SFTA1P表达明显高于人肾近曲小管细胞HK-2(均P<0.01);亚细胞定位实验显示SFTA1P主要分布于ACHN细胞的细胞质中;与si-Con组比较,si-SFTA1P#2组ACHN细胞增殖与迁移能力降低,FN1 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05);与mimic NC组比较,miR-182-5p mimic组ACHN细胞FN1 mRNA及蛋白表达降低(P<0.01);与anti-miR-Con组比较,anti-miR-182-5p组ACHN细胞FN1 mRNA及蛋白表达增加,细胞增殖与迁移能力增强(P<0.05);与anti-miR-182-5p组相比,anti-miR-182-5p+si-FN1组ACHN细胞增殖与迁移能力降低(P<0.05);与si-SFTA1P#2+anti-miR-Con组比较,si-SFTA1P#2+anti-miR-182-5p组ACHN细胞增殖与迁移能力增强,FN1 mRNA及蛋白表达增加(P<0.05)。结论SFTA1P在ccRCC中高表达,其通过调控miR-182-5p/FN1通路促进ccRCC细胞的增殖与迁移。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 SFTA1P miR-182-5p FN1 增殖 迁移
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髓系细胞触发受体1(TREM-1)在肝硬化腹水合并腹腔感染患者中的表达及其预后价值
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作者 魏峰 岳鑫彦 +7 位作者 刘喜玲 闫会敏 林琳 黄涛 裴艳涛 邵石祥 戴二黑 袁文芳 《临床肝胆病杂志》 北大核心 2025年第5期914-920,共7页
目的分析肝硬化腹水患者血清和腹水中髓系细胞触发受体1(TREM-1)的表达水平,并探讨其与临床特征、炎症标志物的相关性,以及TREM-1在感染诊断和预后中的作用。方法选取2019年1月—2020年12月在石家庄市第五医院住院治疗的肝硬化腹水患者... 目的分析肝硬化腹水患者血清和腹水中髓系细胞触发受体1(TREM-1)的表达水平,并探讨其与临床特征、炎症标志物的相关性,以及TREM-1在感染诊断和预后中的作用。方法选取2019年1月—2020年12月在石家庄市第五医院住院治疗的肝硬化腹水患者110例,根据腹腔感染情况分为感染组(n=72)和未感染组(n=38);在合并感染的患者中,根据预后情况将其分为好转组(n=38)与未好转组(n=34)。收集患者的临床资料及实验室检查指标。采集血清和腹水,应用酶联免疫吸附试验检测TREM-1水平。正态分布的计量资料两组间比较采用成组t检验;非正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验,多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验。计数资料两组间比较采用χ2检验。各项指标之间的相关性采用Spearman相关分析。采用多因素Logistic回归分析影响肝硬化腹水合并感染患者预后的因素,受试者操作特征曲线(ROC曲线)评价各项指标的诊断和预后预测效能,并用Delong检验比较ROC曲线下面积(AUC)之间的差异。结果腹水和血清中的TREM-1水平存在显著正相关(r=0.50,P<0.001)。未好转组患者腹水TREM-1(Z=−2.391,P=0.017)和血清TREM-1(Z=−2.544,P=0.011)水平均明显高于好转组;感染组患者腹水TREM-1水平显著高于未感染组(Z=−3.420,P<0.001),而血清TREM-1在两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。血清和腹水TREM-1水平与C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白细胞计数及中性粒细胞/淋巴细胞比值呈显著正相关(r值分别为0.288、0.344、0.530、0.510、0.534、0.454、0.330、0.404,P值均<0.05)。ROC曲线分析显示,PCT、CRP与血清或腹水TREM-1三者联合应用诊断肝硬化腹水合并感染时,AUC分别达0.715和0.740。多因素Logistic回归分析表明,CRP(OR=1.019,95%CI:1.001~1.038,P=0.043)和血清TREM-1(OR=1.002,95%CI:1.000~1.003,P=0.016)是影响肝硬化腹水合并腹腔感染患者预后的独立危险因素,两者联合预测不良预后的AUC为0.728。结论肝硬化腹水患者的TREM-1水平与感染程度及预后密切相关。联合检测TREM-1与CRP和PCT可提高对感染诊断的准确性,并有助于评估患者预后。 展开更多
关键词 肝硬化 腹水 感染 髓系细胞触发受体-1 诊断 预后
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NLRP3炎症小体、Cav-1、S1P1在川崎病患儿中的表达及其与冠状动脉损伤的关系
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作者 邓斌 王爱莲 +3 位作者 程波利 陈伽豪 何云 刘崇海 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第13期2094-2099,共6页
目的探讨外周血Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体、血清陷窝蛋白-1(Cav-1)、1磷酸鞘氨醇受体1(S1P1)在川崎病(KD)患儿中的表达及其与冠状动脉损伤(CAL)的关系。方法选取KD患儿223例作为KD研究组,病例收集地点为本院,收集时间为2023年3月至... 目的探讨外周血Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体、血清陷窝蛋白-1(Cav-1)、1磷酸鞘氨醇受体1(S1P1)在川崎病(KD)患儿中的表达及其与冠状动脉损伤(CAL)的关系。方法选取KD患儿223例作为KD研究组,病例收集地点为本院,收集时间为2023年3月至2024年12月,将患儿按CAL情况分为CAL组、非CAL组,各为71例、152例,另选本院体检正常儿童223例作为健康对照组。比较各组临床资料、常规实验室检测指标及外周血NLRP3炎症小体、血清Cav-1、S1P1水平,分析KD患儿CAL的危险因素,并分析外周血NLRP3炎症小体及血清Cav-1、S1P1水平对KD患儿CAL的诊断价值。结果KD研究组外周血NLRP3、caspase-1、ASC信使核糖核酸(mRNA)及血清Cav-1水平高于健康对照组(P<0.05),血清S1P1水平低于健康对照组(P<0.05)。CAL组外周血白细胞计数(WBC)、NLRP3、caspase-1、ASC mRNA及血清C反应蛋白(CRP)、Cav-1水平高于非CAL组(P<0.05),血清S1P1水平低于非CAL组(P<0.05)。外周血NLRP3、caspase-1、ASC mRNA及血清Cav-1、血清S1P1水平均是KD患儿CAL的危险因素(P<0.05)。ROC分析显示,外周血NLRP3、caspase-1、ASC mRNA、血清Cav-1、S1P1水平联合检测诊断KD患儿CAL的AUC值为0.926,高于各指标单独检测(0.844、0.785、0.821、0.843、0.833,P<0.05)。结论外周血NLRP3炎症小体及血清Cav-1水平在KD患儿中呈高表达,而血清S1P1水平呈低表达,上述指标可参与患儿CAL过程,且上述指标联合检测诊断KD患儿CAL更具优势。 展开更多
关键词 川崎病 冠状动脉损伤 Nod样受体蛋白3 炎症小体 陷窝蛋白-1 1磷酸鞘氨醇受体1
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压水堆国产SA-508-Ⅲ-1钢环境影响疲劳试验研究和预测模型开发
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作者 沈睿 刘畅 +1 位作者 唐力晨 王秉熙 《原子能科学技术》 北大核心 2025年第1期151-159,共9页
对压水堆核电厂一回路设备用国产SA-508 Gr.3 Cl.1低合金钢(简称SA-508-Ⅲ-1钢)进行室温和320℃空气环境,以及模拟压水堆一回路水环境下的疲劳性能试验研究,获得国产SA-508-Ⅲ-1钢在空气环境下的疲劳寿命最佳拟合曲线(平均曲线)。在此... 对压水堆核电厂一回路设备用国产SA-508 Gr.3 Cl.1低合金钢(简称SA-508-Ⅲ-1钢)进行室温和320℃空气环境,以及模拟压水堆一回路水环境下的疲劳性能试验研究,获得国产SA-508-Ⅲ-1钢在空气环境下的疲劳寿命最佳拟合曲线(平均曲线)。在此基础上,对影响国产SA-508-Ⅲ-1钢在压水堆核电厂一回路水环境下疲劳性能的应变速率、温度和溶解氧含量等参数的影响规律进行研究,获得各影响参数的影响函数方程。基于获得的各影响参数的函数方程,建立国产SA-508-Ⅲ-1钢的环境影响疲劳修正因子F_(en)预测模型。本文获得的压水堆核电厂一回路水环境下国产SA-508-Ⅲ-1钢的疲劳寿命都位于95%置信度限值(10^(±2σ))范围内,验证了本文预测模型的有效性。同时,本文获得的压水堆核电厂一回路水环境下国产SA-508-Ⅲ-1钢的疲劳寿命与美国阿贡国家实验室(ANL)模型所预测的寿命相比,也都位于95%置信度限值(10^(±2σ))范围内,说明ANL模型可用于国产SA-508-Ⅲ-1钢的疲劳寿命预测。本文获得的国产SA-508-Ⅲ-1钢的环境影响疲劳预测模型与ANL模型相比,更适用于国产SA-508-Ⅲ-1钢的寿命预测,为国内第3代核电厂一回路设备考虑压水堆一回路水环境影响的疲劳设计提供参考。 展开更多
关键词 压水堆核电厂 SA-508--1 环境影响疲劳 F_(en) 预测模型
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见光诱导催化合成3,4-二氢异喹啉-1(2H)-酮及其衍生物
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作者 康建军 王津 陈艳 《化学研究与应用》 北大核心 2025年第1期230-236,共7页
建立了一种在温和条件下,用可见光催化合成一系列3,4-二氢异喹啉-1(2H)-酮及其衍生物的方法。该方法在室温条件下,以2-烯丙基-N-甲氧基苯甲酰胺为模板底物,以碘化钾作为光催化剂,25 W 460 nm的蓝色LED灯照射下,合成一系列3,4-二氢异喹啉... 建立了一种在温和条件下,用可见光催化合成一系列3,4-二氢异喹啉-1(2H)-酮及其衍生物的方法。该方法在室温条件下,以2-烯丙基-N-甲氧基苯甲酰胺为模板底物,以碘化钾作为光催化剂,25 W 460 nm的蓝色LED灯照射下,合成一系列3,4-二氢异喹啉-1(2H)-酮衍生物,最高产率可达到83%。该合成路径具有底物适用范围广、经济实用等特点,为3,4-二氢异喹啉-1(2H)-酮衍生物合成提供了一种经济简便的方法。 展开更多
关键词 可见光 2-烯丙基-N-甲氧基苯甲酰胺 3 4-二氢异喹啉-1(2H)- 异喹啉酮
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铁过载对小鼠T细胞表面PD-1表达的影响
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作者 刘玉梅 王化泉 邵宗鸿 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第1期262-268,共7页
目的:探讨铁过载对小鼠T淋巴细胞表面程序性死亡受体-1(PD-1)表达的影响,以分析铁过载抑制T细胞功能的机制。方法:流式细胞术检测铁过载小鼠模型外周血T细胞内不稳定的铁池、活性氧以及T细胞表面PD-1的表达。结果:铁过载组小鼠T细胞内... 目的:探讨铁过载对小鼠T淋巴细胞表面程序性死亡受体-1(PD-1)表达的影响,以分析铁过载抑制T细胞功能的机制。方法:流式细胞术检测铁过载小鼠模型外周血T细胞内不稳定的铁池、活性氧以及T细胞表面PD-1的表达。结果:铁过载组小鼠T细胞内钙黄绿素平均荧光强度为2492±311.1,较对照组的3136±537.3明显降低(P<0.01),提示铁过载组小鼠T细胞内不稳定的铁池含量明显增高。与对照组相比,铁过载组小鼠外周血T细胞CD4/CD8比例正常或升高;铁过载组小鼠T细胞内活性氧水平为2452±393.3,较对照组的1874±121.8明显增加(P<0.001);铁过载组小鼠外周血T细胞表面PD-1表达明显升高,其中CD8+T细胞PD-1+比例为(12.97±6.92)%,对照组为(6.18±2.95)%(P<0.05);铁过载组小鼠外周血CD8-T细胞PD-1+比例为(33.55±15.69)%,对照组为(12.51±4.11)%(P<0.001)。结论:铁过载小鼠外周血T细胞表面PD-1表达明显升高,可能参与抑制T细胞效应功能。 展开更多
关键词 铁过载 T淋巴细胞 程序性死亡受体-1 活性氧
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PD-L1单抗加强紫杉醇联合香菇多糖体外抗人乳腺癌MDA-MB-231作用
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作者 李汾 平娜娜 +2 位作者 曾菊绒 胥晓丽 刘鹏 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期94-100,共7页
目的 探讨程序性细胞死亡-配体1(PD-L1)单抗、紫杉醇(PTX)联合香菇多糖(LNT)体外对人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的作用。方法 将MDA-MB-231、人外周血单个核细胞(PBMC)和MDA-MB-231+PBMC共培养,随机分为对照组、PTX组、LNT组、MPDL3280A(PD... 目的 探讨程序性细胞死亡-配体1(PD-L1)单抗、紫杉醇(PTX)联合香菇多糖(LNT)体外对人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的作用。方法 将MDA-MB-231、人外周血单个核细胞(PBMC)和MDA-MB-231+PBMC共培养,随机分为对照组、PTX组、LNT组、MPDL3280A(PD-L1单抗)组、PTX+LNT组和PTX+LNT+MPDL3280A组。采用CCK8检测细胞的活性;流式细胞术检测MHC-I和PD-L1的表达;ELISA试剂盒检测IFN-γ和TNF-α的含量。结果 与对照组相比,PTX组、MPDL3280A组、PTX+LNT组及PTX+LNT+MPDL3280A组显著抑制MDA-MB-231的活性(P<0.01);LNT组和PTX+LNT+MPDL3280A组显著促进PBMC的免疫作用(P<0.05,P<0.01);PTX+LNT+MPDL3280A组显著抑制MDA-MB-231+PBMC共培养MDA-MB-231的活性(0.56±0.16 vs. 0.39±0.13,P<0.05);LNT显著促进MDA-MB-231上PD-L1的表达和PBMC分泌IFN-γ(P<0.05)。结论 PD-L1单抗通过阻断PD-L1与PD-1之间的作用,提高免疫,促进PTX联合LNT的体外抗三阴性乳腺癌作用。 展开更多
关键词 程序性细胞死亡-配体1(PD-L1)单抗 紫杉醇(PTX) 香菇多糖(LNT) 抗人乳腺癌MDA-MB-231
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植物乳植杆菌素2-1纯化、鉴定及抑菌机理研究
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作者 李梦洋 车晓雪 孙庆申 《食品工业科技》 北大核心 2025年第4期136-146,共11页
为了探究植物乳植杆菌L_(3)(Lactiplantibacillus plantarum L_(3),L.plantarum L_(3))所产细菌素的基本性质及其抑菌机制,本研究利用MRS培养L.plantarum L_(3),采用乙酸乙酯萃取L.plantarum L_(3)发酵液,然后通过葡聚糖凝胶层析、阳离... 为了探究植物乳植杆菌L_(3)(Lactiplantibacillus plantarum L_(3),L.plantarum L_(3))所产细菌素的基本性质及其抑菌机制,本研究利用MRS培养L.plantarum L_(3),采用乙酸乙酯萃取L.plantarum L_(3)发酵液,然后通过葡聚糖凝胶层析、阳离子交换层析、反相高效液相色谱(RP-HPLC)分离纯化,再利用液相色谱串联质谱(LC-MS/MS)进行鉴定;以单核增生李斯特菌和大肠杆菌作为指示菌,通过结晶紫染色,扫描电镜、红外光谱、荧光光谱分析,胞外碱性磷酸酶(AKP)、ATP、乳酸脱氢酶(LDH)含量测定等方法分析了该细菌素的抑菌机制。结果表明:植物乳植杆菌素2-1(P2-1)为一种新型细菌素,分子量为983.564 Da。P2-1对两种指示菌最小抑菌浓度均为28.5μg/mL。P2-1的抑菌过程包括抑制/清除指示菌生物膜;破坏细胞壁,导致AKP外泄;破坏细胞膜,引发细胞内容物(如ATP、LDH)的流出;结合指示菌的DNA并破坏其结构。综上,P2-1对指示菌能够造成多重损伤,并最终导致菌体死亡。上述结果为P2-1作为绿色生物防腐剂的开发应用奠定了理论基础。 展开更多
关键词 植物乳植杆菌素2-1 纯化 鉴定 抑菌机理
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基于SDF-1/CXCR4轴探讨雷公藤多糖诱导胰腺干细胞分化的机制研究
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作者 贾微 宁志莹 +5 位作者 岑妍慧 刘鑫 杨瑞 李博佳 李森 张宸康 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第2期25-28,I0003-I0006,共8页
目的探究雷公藤多糖通过基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXC型趋化因子受体4(CXCR4)轴诱导胰腺干细胞分化的机制。方法取新生第4天昆明小鼠的胰腺组织制备原代胰腺干细胞,使用免疫组化法鉴定胰腺干细胞;使用双硫腙(DTZ)染色法鉴定胰岛β细胞... 目的探究雷公藤多糖通过基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXC型趋化因子受体4(CXCR4)轴诱导胰腺干细胞分化的机制。方法取新生第4天昆明小鼠的胰腺组织制备原代胰腺干细胞,使用免疫组化法鉴定胰腺干细胞;使用双硫腙(DTZ)染色法鉴定胰岛β细胞;使用倒置荧光显微镜对各培养时间点细胞进行拍照记录;使用酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞各给药时间点SDF-1释放量;使用实时荧光定量PCR(qPCR)技术检测各组细胞SDF-1和CXCR4的相对mRNA表达量;使用蛋白免疫印迹试验(WB)检测各组细胞SDF-1和CXCR4蛋白表达量。结果使用免疫组化法鉴定所取细胞Nestin阳性、呈棕黄色;双硫腙(DTZ)染色呈阳性,且给药组细胞阳性染色细胞数量明显高于对照组细胞(P<0.05);对照组细胞SDF-1释放量相对持平,实验组细胞SDF-1释放量随着时间的迁移逐步上升,在第26天达到峰值,随后SDF-1释放量随着时间的迁移逐步下降;qPCR技术检测显示实验组细胞SDF-1和CXCR4的相对mRNA表达量显著高于对照组细胞(P<0.05);WB检测结果显示实验组细胞SDF-1和CXCR4蛋白表达量显著高于对照组细胞(P<0.05)。结论雷公藤多糖可以通过SDF-1/CXCR4轴诱导胰腺干细胞分化。 展开更多
关键词 雷公藤多糖 胰腺干细胞 基质细胞衍生因子-1 CXC型趋化因子受体4
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α-肌动蛋白1在皮肤鳞状细胞癌中的表达及与临床-病理特征、预后的相关性
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作者 郭金兰 张晓宁 +1 位作者 江佳慧 袁涛 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第2期232-237,共6页
目的 探讨α-肌动蛋白1(ACTN1)在皮肤鳞状细胞癌(CSCC)中的表达及与临床-病理特征、预后的相关性。方法 纳入150例CSCC患者(CSCC组)和100例正常体检者(对照组)作为研究对象。血清中ACTN1表达水平采用ELISA法检测。对CSCC患者术后进行随... 目的 探讨α-肌动蛋白1(ACTN1)在皮肤鳞状细胞癌(CSCC)中的表达及与临床-病理特征、预后的相关性。方法 纳入150例CSCC患者(CSCC组)和100例正常体检者(对照组)作为研究对象。血清中ACTN1表达水平采用ELISA法检测。对CSCC患者术后进行随访并分为预后不良组(n=69)和预后良好组(n=81),预后不良组中69例CSCC患者根据ACTN1中位表达水平分为ACTN1低表达组(n=35)和ACTN1高表达组(n=34)。logistic回归分析CSCC患者发生预后不良的危险因素,血清中ACTN1表达水平预测CSCC患者发生预后不良的临床效能采用ROC曲线分析,K-M曲线分析血清中ACTN1表达水平与CSCC患者发生预后不良中位时间的关系。纳入40例CSCC患者作为独立验证样本,采用免疫组化法比较ACTN1在CSCC组织及癌旁组织中的表达差异。结果 对照组和CSCC组血清中ACTN1表达水平分别为(4.56±1.02)和(12.12±2.26)ng/mL,与对照组相比,CSCC组血清中ACTN1表达水平显著升高,差异有统计学意义(t=31.37,P <0.001)。预后不良组肿瘤直径≥5 cm、肿瘤细胞分化程度为低分化、肿瘤浸润深度为脂肪下层、有淋巴结转移占比及血清ACTN1表达水平显著高于预后良好组,差异均有统计学意义(P <0.05)。logistic回归分析显示,淋巴结转移(OR=3.253)、ACTN1(OR=2.894)是CSCC患者术后出现预后不良的独立危险因素。血清中ACTN1表达水平预测CSCC患者术后发生预后不良的曲线下面积为0.911,当截断值为13.19 ng/mL,诊断敏感度和特异度分别为89.78%和92.12%。ACTN1低表达组和高表达组发生预后不良的中位时间分别为25个月和18.5个月,相对于ACTN1低表达组,ACTN1高表达组发生预后不良的中位时间显著缩短(HR=6.627,P <0.001)。40例CSCC组织中ACTN1高表达32例,ACTN1低表达8例;CSCC癌旁组织中ACTN1高表达11例,ACTN1低表达29例,与癌旁组织相比,ACTN1高表达率在CSCC组织中显著升高(χ~2=22.175,P <0.001)。结论 CSCC患者血清中ACTN1表达水平显著升高,可作为CSCC患者术后评估预后的一项生物学标志物。 展开更多
关键词 皮肤鳞状细胞癌 α-肌动蛋白1 淋巴结转移 预后
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ACE2/Ang(1-7)/Mas轴对尿毒症大鼠高转化骨病的改善作用
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作者 薛杨 阮颖新 +2 位作者 闫铁昆 贾俊亚 林珊 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期26-33,共8页
目的:探讨血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对大鼠尿毒症高转性骨病的影响,并阐明其可能的机制。方法:30只SD大鼠随机分为假手术组(n=6)和实验组(n=24),实验组大鼠采用5/6肾切除术(Platt法)+高磷(P)饮食[1.2%P,1.0%钙(Ca)]制备尿毒症高转化骨... 目的:探讨血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对大鼠尿毒症高转性骨病的影响,并阐明其可能的机制。方法:30只SD大鼠随机分为假手术组(n=6)和实验组(n=24),实验组大鼠采用5/6肾切除术(Platt法)+高磷(P)饮食[1.2%P,1.0%钙(Ca)]制备尿毒症高转化骨病模型,并将建模成功的大鼠随机分为模型组、Ang(1-7)组、血管紧张素转换酶2(ACE2)激活剂二乙酰胺三氮脒(DIZE)组(DIZE组)和Mas受体拮抗剂组(A779组),每组6只。分别于手术后12和18周采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清Ca、P、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)和24 h尿蛋白(UP)水平;免疫化学荧光法测定各组大鼠全段甲状旁腺素(iPTH)水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清骨钙素(OC)、Ⅰ型胶原N端肽(NTX)和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)-5b水平;高分辨率显微CT扫描检测各组大鼠股骨组织的骨密度(BMD)、组织骨密度(TMD)、骨小梁厚度(Tb.Th)和骨小梁分离度(Tb.Sp)等三维结构参数。Von Kossa染色和吉姆萨染色观察各组大鼠皮质骨及骨小梁病理形态表现,计算骨小梁体积(TBV);荧光显微镜下测定各组大鼠骨矿化率(MAR),并计算成骨细胞指数(OBI)和破骨细胞指数(OCI)。结果:术后12和18周,与假手术组比较,模型组、Ang(1-7)组、DIZE组和A779组大鼠体质量减小(P<0.05);术后12和18周,与假手术组比较,模型组、Ang(1-7)组、DIZE组和A779组大鼠血清中24 h UP、Scr及BUN水平均升高(P<0.05);术后18周,与模型组比较,Ang(1-7)组和DIZE组大鼠血清中24 h UP及Scr水平均降低(P<0.05),A779组大鼠血清中24 h UP、Scr和BUN水平均升高(P<0.05)。证实尿毒症高转化骨病大鼠模型构建成功。术后12和18周,与假手术组比较,模型组、Ang(1-7)组、DIZE组和A779组大鼠血清中iPTH、P、OC、NTX及TRAP-5b水平均升高(P<0.05);术后18周,与模型组比较,Ang(1-7)组和DIZE组大鼠血清中NTX及TRAP-5b水平均降低(P<0.05),A779组大鼠血清中iPTH、P、NTX和TRAP-5b水平均升高(P<0.05)。高分辨率显微CT扫描检测,与假手术组比较,模型组、Ang(1-7)组、DIZE组和A779组大鼠股骨BMD及TMD均降低(P<0.05);与模型组比较,Ang(1-7)组和DIZE组大鼠股骨BMD及TMD均升高(P<0.05),A779组大鼠股骨BMD和TMD均降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠股骨Tb.Th降低(P<0.05),Tb.Sp升高(P<0.05);Ang(1-7)组和DIZE组大鼠股骨Tb.Th升高(P<0.05),而Tb.Sp降低(P<0.05);与模型组比较,A779组大鼠股骨Tb.Th降低(P<0.05),而Tb.Sp升高(P<0.05)。骨病理检查,与假手术组比较,模型组、Ang(1-7)组、DIZE组和A779组大鼠股骨TBV均降低(P<0.05),MAR、OBI和OCI均升高(P<0.05);与模型组比较,Ang(1-7)组和DIZE组大鼠股骨OBI及OCI均降低(P<0.05),TBV升高(P<0.05),而A779组大鼠股骨OBI和OCI均升高(P<0.05),TBV降低(P<0.05)。结论:ACE2/Ang(1-7)/Mas轴对尿毒症大鼠高转化骨病具有改善作用。 展开更多
关键词 尿毒症 高转化骨病 成骨细胞 破骨细胞 血管紧张素转换酶2 血管紧张素(1-7)
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HIF-1α/BNIP3通路介导的糖酵解与氧诱导新生小鼠视网膜血管生成的关系
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作者 易燕 陈斐斐 +1 位作者 谭赟 杜恒 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第2期226-233,共8页
目的基于缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/Bcl2/腺病毒E1B相互作用蛋白3(BNIP3)通路的糖酵解探讨氧诱导新生小鼠视网膜血管生成机制。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为常氧组、缺氧+si-NC组、缺氧+si-HIF-1α组和缺氧+si-HIF-1α+BNIP3组... 目的基于缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/Bcl2/腺病毒E1B相互作用蛋白3(BNIP3)通路的糖酵解探讨氧诱导新生小鼠视网膜血管生成机制。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为常氧组、缺氧+si-NC组、缺氧+si-HIF-1α组和缺氧+si-HIF-1α+BNIP3组。常氧组HUVECs暴露于常氧(21%O_(2))下培养。缺氧+si-NC组、缺氧+si-HIF-1α组和缺氧+si-HIF-1α+BNIP3组用si-NC、si-HIF-1α或si-HIF-1α联合BNIP3质粒处理HUVECs 36 h,然后暴露于缺氧(1%O_(2))下培养。通过免疫荧光、代谢测量、细胞活力、划痕实验、管形成实验考察细胞线粒体自噬、糖酵解以及增殖、迁移和管形成情况。出生后第7天的C57BL/6J幼鼠随机分配到不同的治疗组:对照组、氧诱导视网膜病变(OIR)组、OIR+si-HIF-1α组和OIR+si-BNIP3组,测量新生血管形成和血管闭塞情况。结果与常氧组比较,缺氧+si-NC组HUVECs中LC3+MitoTracker+斑点数、葡萄糖摄取和乳酸释放的速率增加(P<0.001)。与缺氧+si-NC组比较,缺氧+si-HIF-1α组HUVECs中LC3+MitoTracker+斑点数、葡萄糖摄取和乳酸释放的速率降低(P<0.01)。与常氧组比较,缺氧+si-NC组HUVECs在培养第72 h的增殖活性降低(P<0.05),并且伤口愈合面积和管形成数量增加(P<0.01)。与缺氧+si-NC组比较,缺氧+si-HIF-1α组HUVECs在培养第24、48、72小时的增殖活性降低(P<0.05),伤口愈合面积、管形成数量降低(P<0.001)。BNIP3的过表达逆转了HIF-1α敲低对线粒体自噬、糖酵解以及生物学功能的影响。与OIR组比较,OIR+si-HIF-1α组和OIR+si-BNIP3组小鼠的视网膜组织中新生血管形成和血管闭塞区域减少(P<0.05)。结论HIF-1α/BNIP3信号通路在低氧条件下促进了HUVECs中线粒体自噬激活,其对于内皮功能和血管生成的调控有重要作用。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子-1Α 新生小鼠 视网膜血管 糖酵解 线粒体自噬 人脐静脉内皮细胞
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齐墩果酸调节SDF-1/CXCR4信号轴对脂多糖致大鼠胰腺腺泡细胞炎症损伤的影响
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作者 滕晓丽 周晓黎 +3 位作者 孟庆彬 汪念 廖艳 万莹 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1365-1370,共6页
目的:探讨齐墩果酸(OA)调节基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXC型趋化因子受体4(CXCR4)信号轴对脂多糖(LPS)致大鼠胰腺腺泡细胞炎症损伤的影响。方法:以5、10、20、40μmol/L OA处理大鼠胰腺腺泡细胞AR42J,采用CCK-8法检测细胞活力,确定后... 目的:探讨齐墩果酸(OA)调节基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXC型趋化因子受体4(CXCR4)信号轴对脂多糖(LPS)致大鼠胰腺腺泡细胞炎症损伤的影响。方法:以5、10、20、40μmol/L OA处理大鼠胰腺腺泡细胞AR42J,采用CCK-8法检测细胞活力,确定后续实验OA处理的最佳剂量;将AR42J细胞随机分为对照组(NC)、LPS组(10 mg/L LPS)、OA低剂量组(OA-L组,10 mg/L LPS+5μmol/L OA)、OA中剂量组(OA-M组,10 mg/L LPS+10μmol/L OA)、OA高剂量组(OA-H组,10 mg/L LPS+20μmol/L OA)、Rr-SDF-1激活剂(SDF-1)组(10 mg/L LPS+20 ng/ml Rr-SDF-1)、OA-H+Rr-SDF-1组(10 mg/L LPS+20μmol/L OA+20 ng/ml Rr-SDF-1)。CCK-8法、Ed U染色检测AR42J细胞增殖;流式细胞术检测AR42J细胞凋亡;分光光度法检测细胞上清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;ELISA检测细胞上清中IL-6、TNF-α水平;Western blot检测细胞中细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、SDF-1、CXCR4蛋白表达。结果:选择5、10、20μmol/L OA作为后续处理AR42J细胞的低、中、高剂量;与NC组比较,LPS组A_(450)值、Ed U阳性细胞率、SOD活性、Cyclin D1蛋白表达降低,细胞凋亡率、MDA含量、IL-6、TNF-α水平、Bax、SDF-1、CXCR4蛋白表达升高(P<0.05);与LPS组比较,OA-L组、OA-M组、OA-H组A_(450)值、Ed U阳性细胞率、SOD活性、Cyclin D1蛋白表达升高,细胞凋亡率、MDA含量、IL-6、TNF-α水平、Bax、SDF-1、CXCR4蛋白表达降低,Rr-SDF-1组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);与OA-H组比较,OA-H+Rr-SDF-1组A_(450)值、Ed U阳性细胞率、SOD活性、Cyclin D1蛋白表达降低,细胞凋亡率、MDA含量、IL-6、TNF-α水平、Bax、SDF-1、CXCR4蛋白表达升高(P<0.05)。结论:OA可能通过抑制SDF-1/CXCR4通路减轻LPS致大鼠胰腺腺泡细胞的炎症损伤。 展开更多
关键词 齐墩果酸 基质细胞衍生因子-1/CXC型趋化因子受体4通路 脂多糖 胰腺腺泡细胞 炎症
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