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核级316H不锈钢U型缺口试样的蠕变-疲劳损伤交互机理研究
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作者 沈睿 唐力晨 胡靖东 《压力容器》 北大核心 2025年第4期24-33,共10页
以第四代核反应堆关键结构材料316H不锈钢为研究对象,在550~650℃、保载时间120~900s、应变幅±0.20%、应变速率0.001%/s的条件下,开展含不同锐度U型缺口试样的蠕变-疲劳试验。结合断口形貌与微观组织分析,揭示了多轴应力状态下材... 以第四代核反应堆关键结构材料316H不锈钢为研究对象,在550~650℃、保载时间120~900s、应变幅±0.20%、应变速率0.001%/s的条件下,开展含不同锐度U型缺口试样的蠕变-疲劳试验。结合断口形貌与微观组织分析,揭示了多轴应力状态下材料的蠕变-疲劳断裂机理。结果表明:U型缺口的引入显著弱化了材料的蠕变-疲劳性能,导致试样循环寿命与断裂时间均降低50%以上;当缺口锐度参数d/r小于17.14(对应缺口根部半径r≥0.35mm)时,缺口尺寸对蠕变-疲劳循环寿命的影响不显著。所有U型缺口试样均呈现相似的断裂特征,裂纹萌生于断口表面,且起裂源数量随缺口尺寸增大而增加。本研究为多轴应力状态下核级316H不锈钢的蠕变疲劳失效机理提供参考。 展开更多
关键词 316h不锈钢 蠕变-疲劳 u型缺口试样 滞回曲线 应力松弛 断口形貌
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闽西北解放桥钨矿床成矿物质来源与成矿时代:来自H、O、S同位素分析和锆石、石榴子石U-Pb测年的约束
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作者 黎敦朋 刘复焜 +4 位作者 杨树亮 谢忠龙 黄伟 付一航 陈楠 《矿床地质》 北大核心 2025年第3期658-676,共19页
闽西北解放桥钨矿床是近年新发现的与晚侏罗世花岗岩有关的矽卡岩型-石英脉型白钨矿床。矽卡岩钨矿床产于寒武系林田组大理岩透镜体中;石英脉型钨矿产于新元古界下峰岩组中,包含石英大脉和石英细脉型2种矿体;钨矿体空间分布具有上部为... 闽西北解放桥钨矿床是近年新发现的与晚侏罗世花岗岩有关的矽卡岩型-石英脉型白钨矿床。矽卡岩钨矿床产于寒武系林田组大理岩透镜体中;石英脉型钨矿产于新元古界下峰岩组中,包含石英大脉和石英细脉型2种矿体;钨矿体空间分布具有上部为似层状矽卡岩型矿体、下部为石英脉型矿体的“上层下脉”的特征。为了研究成矿物质来源和成矿时代,对石英-硫化物成矿期的石英和黄铁矿、闪锌矿、磁黄铁矿分别进行了H、O同位素和S同位素分析,对与成矿相关的花岗岩与花岗斑岩的锆石、矽卡岩中的石榴子石进行了U-Pb测年,结果显示:(1)δD值介于-72.9‰~-56.4‰,δ^(18)OH_(2)O值介于-3.2‰~2.5‰,在岩浆水与雨水线之间,表明成矿流体起源于岩浆流体,在成矿过程中有大气降水的加入;(2)δ^(34)S值2.1‰~2.9‰,平均值为2.65‰,属幔源硫,表明硫来源于岩浆;(3)矿区广泛分布的九仙山正长花岗岩获得锆石U-Pb加权平均年龄为(153.6±1.3)Ma,与成矿相关的花岗斑岩获得锆石U-Pb加权平均年龄为(149.8±2.2)Ma,并获得矽卡石中石榴子石的T-W下交点年龄为(150.4±5.3)Ma,说明解放桥钨矿床形成于晚侏罗世,与华南地区的燕山期钨成矿作用具有同步性。 展开更多
关键词 矽卡岩型-石英脉型 钨矿床 h、O同位素 S同位素 u-PB测年 晚侏罗世
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时速400 km高铁隧道洞口U型槽对微气压波的影响
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作者 杨伟超 王蔚雯 +1 位作者 李国志 何洪 《铁道科学与工程学报》 北大核心 2025年第7期2872-2885,共14页
随着高速铁路向更高速度的方向发展,产生了一系列严重的隧道空气动力学问题。其中隧道洞口微气压波受车速的影响最为显著,会产生音爆甚至导致建筑震动。U型槽作为城市区域连接隧道与路基常见的过渡段,微气压波经过U型槽后可能产生严重影... 随着高速铁路向更高速度的方向发展,产生了一系列严重的隧道空气动力学问题。其中隧道洞口微气压波受车速的影响最为显著,会产生音爆甚至导致建筑震动。U型槽作为城市区域连接隧道与路基常见的过渡段,微气压波经过U型槽后可能产生严重影响,因此十分有必要研究其对微气压波的影响规律。建立了隧道-U型槽-列车-空气气动仿真计算模型,分析U型槽宽度与坡度对微气压波的影响规律,揭示U型槽作用下微气压波传播的流场机制,并提出考虑隧道出口U型槽结构的微气压波空间立体角公式。结果表明,U型槽对微气压波峰值存在显著的增大。相较于隧道出口无U型槽时,有U型槽隧道出口20 m与50 m处的微气压波峰值分别增大52.62%与15.41%。相同距离下,随着高度的增加,U型槽坡度对微气压波峰值增强的效果逐渐减弱;此外,竖向上,随着高度的增加,U型槽宽度(坡度)的变化对同一截面相同高度处的微气压波增强的差异也在逐渐减小,但对同一高度不同横向位置处微气压波峰值并无显著影响。随着隧道出口U型槽坡度的增加与宽度减小,其微气压波峰值逐渐增大。考虑隧道出口U型槽结构的微气压波空间立体角公式能较好预测微气压波峰值、U型槽坡度和宽度及距离的变化规律,拟合结果中R2均大于0.95。研究结果可为时速400 km高速铁路隧道洞口U型槽的建设提供理论依据。 展开更多
关键词 时速400 km高铁隧道 u型槽 微气压波 流场机制 空间立体角
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U50,488H抗大鼠缺血/再灌注损伤心律失常作用与抑制钠通道电流有关 被引量:8
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作者 李娟 郭海涛 +5 位作者 毕辉 仝黎 魏保真 肖安 王跃民 裴建明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期331-336,共6页
目的观察κ阿片受体选择性激动剂(U50,488H)对大鼠心脏缺血/再灌注(ischemia and reperfusion,I/R)室性心律失常的影响并探讨其可能的机制。方法观察U50,488H对大鼠I/R整体动物模型血浆肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平的影响;分... 目的观察κ阿片受体选择性激动剂(U50,488H)对大鼠心脏缺血/再灌注(ischemia and reperfusion,I/R)室性心律失常的影响并探讨其可能的机制。方法观察U50,488H对大鼠I/R整体动物模型血浆肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平的影响;分离正常大鼠心脏,采用Langen-dorff离体心脏灌流方法,预先给予U50,488H(5mmol·L-1)和NE(100μmol·L-1),测定其对血流动力学指标和对心律失常的影响;常规酶解法分离成年大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术观察U50,488H对钠电流的作用。结果①U50+I/R组血浆中CK和LDH的含量较I/R组明显降低(P<0.01)。②与I/R组相比,给予U50,488H后,心率明显下降(P<0.05)。③对照组偶发早搏,I/R组心律失常发生频率明显增加,与I/R组相比较,I/R+NE组心律失常评分明显增高(P<0.01);如果提前给予U50,488H,发现不仅可以明显降低I/R组缺血和再灌注期间室速和室颤的发生率(P<0.01)及降低I/R组心律失常的评分,而且明显降低I/R+NE组心律失常的评分(P<0.01)。④U50,488H(100μmol·L-1)可以明显降低心室肌细胞的钠电流(P<0.01)。结论κ阿片受体激动剂U50,488H对I/R时的心律失常有拮抗作用,其作用可能是通过抑制心肌细胞的钠电流而实现的。 展开更多
关键词 u50 488h 去甲肾上腺素 缺血/再灌注 心律失常 钠电流
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U50488H对缺血-再灌注大鼠心肌的直接保护作用 被引量:9
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作者 魏保真 肖安 +4 位作者 毕辉 张鹏 郭海涛 王跃民 裴建明 《医学研究生学报》 CAS 2006年第2期136-138,142,共4页
目的:研究选择性κ阿片受体激动剂U50488H对缺血-再灌注大鼠心肌梗死范围和对其血浆肌酸磷酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)的影响。方法:将实验大鼠按随机原则分为四组,即对照组、缺血-再灌注(I/R)组、U50488H+I/R组和Nor-BNI+U50488H+I/R... 目的:研究选择性κ阿片受体激动剂U50488H对缺血-再灌注大鼠心肌梗死范围和对其血浆肌酸磷酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)的影响。方法:将实验大鼠按随机原则分为四组,即对照组、缺血-再灌注(I/R)组、U50488H+I/R组和Nor-BNI+U50488H+I/R组。观察各组大鼠心肌梗死范围,检测各组大鼠CK及LDH。结果:①U50488H可明显减少心肌缺血-再灌注引起的心肌梗死范围,但该作用可被选择性κ阿片受体阻断剂Nor-BNI所阻断;②I/R组大鼠血浆CK和LDH含量明显高于对照组,U50488H+I/R组较Nor-BNI+U50488H+I/R组明显降低。结论:U50488H可明显减少心肌缺血-再灌注大鼠心肌梗死范围,减少心肌细胞蛋白酶的漏出,对缺血-再灌注心脏具有明显的保护作用。 展开更多
关键词 u50488h 缺血-再灌注 Κ阿片受体 心肌梗死范围
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阿片受体激动剂U50,488H通过Cx43介导的抗心律失常作用与抑制钙通道有关 被引量:5
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作者 王微 吴晓东 +2 位作者 时全星 樊荣 裴建明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期1059-1063,共5页
目的研究U50,488H(选择性κ阿片受体激动剂)是否通过抑制钙通道减少外钙内流参与了κ阿片受体的抗缺血性心律失常作用。方法将30只SD大鼠完全随机设计分为5组(每组6只):对照组(Sham)、缺血组(Isc)、缺血+U50,488H组(Isc+U50)、缺血+U50,... 目的研究U50,488H(选择性κ阿片受体激动剂)是否通过抑制钙通道减少外钙内流参与了κ阿片受体的抗缺血性心律失常作用。方法将30只SD大鼠完全随机设计分为5组(每组6只):对照组(Sham)、缺血组(Isc)、缺血+U50,488H组(Isc+U50)、缺血+U50,488H+钙离子通道激动剂Bay k8644组(Isc+U50+Bay)、缺血+Bay k8644组(Isc+Bay)。建立大鼠急性心肌缺血模型,施行30 min心肌缺血前应用U50,488H(1.5 mg.kg-1)及Bay k8644(66.7μg.kg-1)进行干预,观察各组心律失常发生情况及连接蛋白43(Cx43)在蛋白和基因水平表达的变化。结果①在体动物模型中,Bay k8644可以翻转U50,488H激活κ阿片受体后产生的抗心律失常作用(P<0.05)。②在蛋白表达水平,Bay k8644可以阻断U50,488H对缺血心肌Cx43的保护性上调作用(P<0.01)。③在mRNA表达水平,Bay k8644亦可翻转U50,488H激活κ阿片受体后对缺血心肌Cx43mRNA的调控作用(P<0.01)。结论 U50,488H可通过抑制钙通道减少外钙内流,参与κ阿片受体对缺血心肌Cx43的稳定性调控及抗缺血性心律失常作用。 展开更多
关键词 u50 488h Κ阿片受体 心肌缺血 心律失常 连接蛋白43 钙通道
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扬子陆块北缘上两地区二长花岗岩成因:锆石U-Pb年代学、Hf同位素及地球化学制约 被引量:10
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作者 刘伟 杨晓勇 +2 位作者 马志鑫 孙志明 廖忠礼 《地质学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2018年第1期65-76,共12页
本文通过对扬子陆块北缘上两地区二长花岗岩年代学、Hf同位素及地球化学研究,限定其形成时代、物质来源以及所处的大地构造环境。LA-ICP-MS锆石U-Pb测年结果表明上两地区二长花岗岩形成于新元古代早期,年龄为909±5Ma。锆石Hf同位... 本文通过对扬子陆块北缘上两地区二长花岗岩年代学、Hf同位素及地球化学研究,限定其形成时代、物质来源以及所处的大地构造环境。LA-ICP-MS锆石U-Pb测年结果表明上两地区二长花岗岩形成于新元古代早期,年龄为909±5Ma。锆石Hf同位素显示二长花岗岩的ε_(Hf)(t)既有正值也有负值,在-6^+3.4之间,变化较大。tDM2变化于1570~2156Ma,平均值为1802Ma,当ε_(Hf)(t)为最小负值-6.0时,tDM2为2156Ma。表明其物源主要是约1800Ma新生地壳的部分熔融,混染了部分古老地壳。地球化学显示,二长花岗岩的SiO_2含量较高,平均值达75.46%,均属亚碱性系列,且均为铝质过饱和(A/CNK=0.93~1.29);轻稀土富集,微量元素原始地幔蛛网图中显示富集大离子亲石元素(LILE)、具有明显的Nb、Ta负异常,并具有与上部陆壳非常相似的蛛网图曲线,在花岗岩的构造环境判别图解中落入弧花岗岩区,其应是扬子陆块北缘大陆边缘弧岩浆的产物。 展开更多
关键词 锆石u-PB年代学 hF同位素 新元古代 二长花岗岩 扬子陆块北缘
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COX-2参与U50488H诱导的延迟性心肌保护作用 被引量:5
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作者 汤碧娥 陈莹莹 +5 位作者 郭炜 梅迪森 徐庆 胡野 沈岳良 夏强 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2006年第2期165-171,共7页
目的:观察κ-阿片受体激动剂U 50488H预处理(U 50488H pretreatm ent,UP)诱发的早期和延迟性心肌保护作用,以及环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)是否中介了此过程。方法:应用离体Langendorff灌流心脏和缺血/复灌模型,评价U 50488H的... 目的:观察κ-阿片受体激动剂U 50488H预处理(U 50488H pretreatm ent,UP)诱发的早期和延迟性心肌保护作用,以及环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)是否中介了此过程。方法:应用离体Langendorff灌流心脏和缺血/复灌模型,评价U 50488H的心脏保护作用。结果:U 50488H预处理大鼠24 h后,可明显改善心肌缺血后的复灌期内LVEDP的抬高,以及LVDP和±dP/dtm ax的下降(P<0.05);大鼠心脏梗死面积以及LDH和CK的释放量较单纯缺血对照组明显降低(P<0.01)。而在心脏缺血前1 h给予U 50488H,同样可增强心肌对抗缺血/复灌性损伤的能力。U 50488H预处理30m in后,使用COX-2的抑制剂塞来昔布并不能阻断U 50488H诱发的早期心肌保护作用,但该药可取消U 50488H诱发的延迟性心肌保护作用,表现在LVEDP明显高于单纯U 50488H 24 h处理组(UP24h组,P<0.01),LVDP和±dP/dtm ax则明显低于UP 24 h组(P<0.05),心肌梗死面积、LDH和CK的释放量也显著高于UP24h组(P<0.05)。结论:U 50488H具有心肌保护作用,COX-2中介了κ-阿片受体激动剂的延迟性心肌保护作用,而并不参与其早期心肌保护作用。 展开更多
关键词 心肌再灌注损伤 缺血预处理 心肌 u50488h 环氧化酶-2 心肌缺血 复灌损伤
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κ阿片受体激动剂U50488H对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响及作用机制 被引量:8
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作者 张鹏 朱运龙 +3 位作者 王跃民 李明哲 毕辉 裴建明 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2006年第3期251-255,共5页
目的:研究选择性κ阿片受体激动剂U50488H对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响及作用机制。方法:建立心肌缺血再灌注损伤动物模型,将实验大鼠按随机原则分组,监测大鼠心率(HR)、动脉压(ABP)、左心室内压(LVP)及收缩(+dp/dtmax)和舒... 目的:研究选择性κ阿片受体激动剂U50488H对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响及作用机制。方法:建立心肌缺血再灌注损伤动物模型,将实验大鼠按随机原则分组,监测大鼠心率(HR)、动脉压(ABP)、左心室内压(LVP)及收缩(+dp/dtmax)和舒张功能(-dp/dtmax)等血流动力学指标,观察大鼠室性心律失常的发生情况和作用机制。结果:U50488H可显著降低大鼠HR、ABP、LVP及±dp/dtmax。在心肌缺血前预先给予U50488H,可明显降低大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生率以及室性心律失常评分,该作用可被选择性к阿片受体阻断剂Nor-BNI阻断。提前给予Gi/o蛋白抑制剂pertussis toxin、NO合成酶抑制剂L-NAME、KATP通道阻断剂glibenclamide和PKC的选择性抑制剂chelerythrine,结果发现U50488H的抗心律失常作用减弱(P<0.01);而提前给予TK的抑制剂genistein,对U50488H的抗心律失常作用则无明显影响(P>0.05)。结论:U50488H可通过激动心脏к阿片受体减少大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生。在激活к阿片受体前,分别预先阻断Gi/o蛋白P、KC以及KATP通道,可以使к阿片受体介导的抗心律失常的作用减弱或消失,提示к阿片受体的信号转导途径可能涉及Gi/o蛋白P、KC和KATP通道。 展开更多
关键词 u50488h Κ阿片受体 心肌缺血再灌注 心律失常 抑制性G蛋白 蛋白激酶C ATP敏感性钾通道
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长江流域岩体锆石U-Pb年龄与Hf同位素特征及沉积物源示踪意义 被引量:11
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作者 王扬扬 范代读 《海洋地质与第四纪地质》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期97-118,共22页
物源精细示踪是当前单矿物颗粒微区分析技术运用的重要领域。长江流域因面积巨大、源岩构成与分布非常复杂,充分掌握流域内岩体锆石U—Pb年龄等微区分析信息成为精细物源示踪的关键。在系统搜集与分析近十年来发表的长江流域内岩体锆石... 物源精细示踪是当前单矿物颗粒微区分析技术运用的重要领域。长江流域因面积巨大、源岩构成与分布非常复杂,充分掌握流域内岩体锆石U—Pb年龄等微区分析信息成为精细物源示踪的关键。在系统搜集与分析近十年来发表的长江流域内岩体锆石U—Pb年龄和Hf同位素组成的数据资料,结合区域地质各类岩体岩性、年龄和面积调查的新成果,认为只有少量锆石可直接根据特定年龄峰值进行物源判别,如〈50、250~270和〉3000Ma的3组锆石分别源自长江上游的昌都地块与金沙江缝合带、扬子地块北缘的峨眉山玄武岩省和三峡地区的崆岭群;联用锆石U—Pb年龄与cHf(t)值可进一步提高物源判别精度;但需注意再旋回的沉积锆石对沉积物源判别的影响。 展开更多
关键词 锆石 u—Pb年龄 hf同位素 物源分析 长江流域
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κ阿片受体激动剂U50488H对血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞产生白介素-6和白介素-8的影响 被引量:12
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作者 吴晓东 王微 +3 位作者 周贺 尹文 王跃民 裴建明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期922-925,共4页
目的探讨κ阿片受体在血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞产生白介素-6和白介素-8中的作用。方法整体实验观察大鼠静脉注射U50488H(1.5 mg.kg^-1)后血中AngⅡ水平的变化;体外培养人脐静脉内皮细胞,分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+U50488H组,AngⅡ... 目的探讨κ阿片受体在血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞产生白介素-6和白介素-8中的作用。方法整体实验观察大鼠静脉注射U50488H(1.5 mg.kg^-1)后血中AngⅡ水平的变化;体外培养人脐静脉内皮细胞,分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+U50488H组,AngⅡ+U50488H+nor-BNI(κ阿片受体阻断剂)组。分别用磷酸盐缓冲溶液、AngⅡ(10^-9-10^-5mol.L^-1)或提前给予κ阿片受体激动剂或(和)阻断剂诱导0-24 h,收集0、3、6、12、24 h等时间点的细胞培养液,采用酶联免疫吸附法分别检测细胞培养液IL-6和IL-8水平。结果静脉注射U50488H可明显降低血中AngⅡ的水平,该作用可被nor-BNI(2 mg.kg^-1)所阻断。AngⅡ可浓度和时间依赖性诱导内皮细胞产生释放IL-6和IL-8,提前给予U50488H(10-5mol.L^-1)可明显抑制AngⅡ诱导内皮细胞产生释放IL-6和IL-8。而nor-BNI(10^-5mol.L^-1)本身没有任何作用但可完全阻断U50488H的上述作用。结论 U50488H可通过下调AngⅡ水平和抑制AngⅡ的作用来减少内皮细胞产生IL-6和IL-8,表明κ阿片受体可能在抗炎中具有一定调节作用。 展开更多
关键词 Κ阿片受体 u50488h 白介素-6(IL-6) 白介素-8(IL-8) 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 人脐静脉内皮细胞
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组蛋白H3K27甲基化抑制剂EPZ005687对U937细胞和正常骨髓CD34^+细胞凋亡、增殖及细胞周期的影响 被引量:3
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作者 唐善浩 裴仁治 +7 位作者 马俊霞 张丕胜 刘旭辉 杜小红 陈冬 沙科娅 曹俊杰 李双月 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期1561-1566,共6页
本研究目的在于探讨组蛋白H3K27甲基化抑制剂新药EPZ005687对白血病细胞系U937细胞和正常骨髓CD34+细胞的凋亡、增殖抑制和细胞周期的影响。以不同浓度的EPZ005687作用于U937细胞,在不同时间点采用Annexin V/PI法检测细胞凋亡,WST-1法... 本研究目的在于探讨组蛋白H3K27甲基化抑制剂新药EPZ005687对白血病细胞系U937细胞和正常骨髓CD34+细胞的凋亡、增殖抑制和细胞周期的影响。以不同浓度的EPZ005687作用于U937细胞,在不同时间点采用Annexin V/PI法检测细胞凋亡,WST-1法检测细胞增殖,7-AAD流式细胞术检测法检测细胞周期,免疫化学法检测H3K27组蛋白甲基化活性。结果表明:EPZ005687显著诱导U937细胞的凋亡,在0.5、1、5和10μmol/L浓度下作用于U937细胞48 h后,其凋亡率分别为3.96%±0.79%、5.74%±0.73%、13.34%±1.77%和25.24%±2.55%,而EPZ005687对正常骨髓CD34+细胞的凋亡影响较小;在0.5、1、5和10μmol/L浓度下CD34+细胞凋亡率分别为3.64%±0.62%、4.28%±0.99%、6.18%±1.19%和7.56%±1.34%;0.5、1、5和10μmol/L浓度的EPZ005687分别作用于U937细胞12 h至96 h,作用CD34+细胞1至5 d,明显观察到EPZ005687显著抑制U937细胞的增殖且呈剂量依赖性,而对正常CD34+细胞的增殖抑制并不明显。细胞周期分析显示,1μmol/L EPZ005687作用72 h可使U937细胞明显阻滞于G1期(64.18%±13.27%vs 49.43%±12.54%),S期细胞比例明显下降低(9.67%±2.61%vs 15.26%±5.58%),而正常CD34+细胞因多数细胞位于G1期,S期细胞较少而不受其影响。进一步的H3K27组蛋白甲基化检测分析显示,EZP005687可明显地降低U937细胞的H3K27组蛋白甲基化,而不降低正常CD34+细胞的H3K27组蛋白甲基化。结论:组蛋白H3K27甲基化抑制剂EPZ005687明显抑制U937细胞的增殖,诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞,但对正常造血细胞CD34+影响较小,可作为一种潜在的血液肿瘤治疗药物应用于临床。 展开更多
关键词 h3K27甲基化抑制剂 EPZ005687 u937细胞 CD34^%PLuS%细胞 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期
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ATP敏感性钾通道在U50488H抑制去氧肾上腺素诱导的乳大鼠心肌细胞肥大中的作用 被引量:1
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作者 张蕾 王洪新 +2 位作者 鲁美丽 吴国强 刘冬梅 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期191-195,共5页
目的研究ATP敏感性钾通道(KATP)在κ-阿片受体激动剂U50488H抑制乳大鼠心肌细胞肥大中的作用。方法以原代培养的新生大鼠心肌细胞为模型,应用去氧肾上腺素(PE)10μmol.L-1诱导心肌细胞肥大。细胞处理分为正常对照组、PE10μmol.L-1模型... 目的研究ATP敏感性钾通道(KATP)在κ-阿片受体激动剂U50488H抑制乳大鼠心肌细胞肥大中的作用。方法以原代培养的新生大鼠心肌细胞为模型,应用去氧肾上腺素(PE)10μmol.L-1诱导心肌细胞肥大。细胞处理分为正常对照组、PE10μmol.L-1模型组、5-羟基癸酸(5-HD)100μmol.L-1组,格列本脲(Gli)50μmol.L-1组、PE10μmol.L-1+U50488H1μmol.L-1组、PE10μmol.L-1+Gli50μmo.lL-1+U50488H1μmo.lL-1组和PE10μmo.lL-1+5-HD100μmo.lL-1+U50488H1μmol.L-1组,细胞培养液中先加入Gli50μmol.L-1或者5-HD100μmol.L-1,30min后再加入U50448H1μmol.L-1,30min后最后加入PE10μmol.L-1,48h后进行指标检测,Lowry等法检测心肌细胞蛋白质含量;消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;Western印迹法测定KATP通道Kir6.2亚基的表达。结果与正常对照组相比,PE10μmol.L-1模型组使心肌细胞总蛋白质含量比正常细胞增加了52.2%,细胞体积增加了95.0%,而Kir6.2的表达没有明显变化。与PE10μmol.L-1模型组相比,细胞加入U50488H1μmol.L-1后,心肌细胞总蛋白质含量和细胞体积分别降低了42.3%和47.9%,但是Kir6.2表达增加了39.2%。与PE10μmo.lL-1+U50488H1μmol.L-1组相比,在非选择性KATP通道阻滞剂Gli50μmol.L-1或线粒体KATP通道阻滞剂5-HD100μmol.L-1存在的情况下,Kir6.2表达分别减少了49.3%和52.1%,U50488H抑制PE诱导的心肌细胞肥大作用减弱,并且两组之间没有显著差异。结论 U50488H可能是通过开放KATP通道,主要是线粒体KATP通道来抑制PE诱导的乳大鼠心肌细胞肥大。 展开更多
关键词 钾通道 受体 阿片样 κ 阿片受体激动剂 u50488h 心肌病 肥厚性
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大兴安岭南段小孤山锡锌矿床锡石U-Pb年龄、流体包裹体和H-O-S-Pb同位素特征 被引量:4
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作者 武广 杨飞 +4 位作者 李睿华 陈公正 张彤 师江朋 李士辉 《岩石学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2023年第6期1579-1599,共21页
毛登-小孤山地区是大兴安岭南段锡多金属成矿带代表性矿区,由小孤山锡锌矿床和毛登锡钼铋多金属矿床组成。小孤山矿床锡石U-Pb Tera-Wasserburg谐和年龄为134.8±1.9Ma,表明其形成于早白垩世。该矿床成矿过程可划分为4个阶段:锡石-... 毛登-小孤山地区是大兴安岭南段锡多金属成矿带代表性矿区,由小孤山锡锌矿床和毛登锡钼铋多金属矿床组成。小孤山矿床锡石U-Pb Tera-Wasserburg谐和年龄为134.8±1.9Ma,表明其形成于早白垩世。该矿床成矿过程可划分为4个阶段:锡石-黄铁矿-石英-电气石阶段(Ⅰ阶段)、锡石-黄铜矿-闪锌矿-石英-萤石阶段(Ⅱ阶段)、闪锌矿-方铅矿-石英-萤石阶段(Ⅲ阶段)、黄铁矿-石英-方解石阶段(Ⅳ阶段)。小孤山矿床主要发育富液两相包裹体(WL型)、富气两相包裹体(WG型)及含子矿物包裹体(S型)。Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ阶段均发育WL、WG和S型包裹体,Ⅳ阶段仅出现WL型包裹体。从Ⅰ至Ⅳ阶段流体包裹体均一温度/盐度分别为420-443℃/8.3%-52.0%NaCleqv、286-379℃/4.0%-40.2%NaCleqv、214-299℃/3.8%-36.1%NaCleqv、178-195℃/2.1%-3.3%NaCleqv,表明从早阶段到晚阶段成矿流体由高温高盐度向低温低盐度转化,且前三个阶段流体盐度波动大,暗示成矿流体发生了多次沸腾。矿床的δ18O水介于-2.6‰-11.0‰,δD介于-107‰--91‰,Ⅰ和Ⅱ阶段的成矿流体以岩浆水为主,Ⅲ阶段开始有大气降水的加入。硫化物的δ34SCDT值介于-3.3‰--0.6‰,206Pb/204Pb介于17.772-18.427,207Pb/204Pb介于15.482-15.679,208Pb/204Pb介于37.668-38.622,表明成矿物质来源于早白垩世花岗质岩浆。流体沸腾和降温是矿质沉淀的两种主要机制。 展开更多
关键词 锡石u-Pb年龄 流体包裹体 h-O-S-Pb同位素 小孤山矿床 大兴安岭南段
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慢性U50488H处理对大鼠心脏k-结合特性和生理特性的影响
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作者 夏强 盛建中 +1 位作者 戴国强 黄德明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1995年第3期196-198,共3页
受体结合分析研究表明,慢性U50488H处理后,Bmax无明显改变,而Kd显著增大,表明k-受体结合位点数量无改变而亲和力降低。在离体灌流心脏,U50488H(10-6mol·L-1)引起对照组心率、心肌收缩力降... 受体结合分析研究表明,慢性U50488H处理后,Bmax无明显改变,而Kd显著增大,表明k-受体结合位点数量无改变而亲和力降低。在离体灌流心脏,U50488H(10-6mol·L-1)引起对照组心率、心肌收缩力降低和室性早搏增多;而在慢性U50488H处理组,这种效应消失,表明心脏已对U50488H产生耐受。以上结果表明,慢性U50488H处理导致心脏对该激动剂耐受性的产生,但不伴有相应受体的下调现象。P<0.01但Kd值比对照组明显增加。2.2U50488H对大鼠心脏的作用主要观察心率、心肌收缩力和心脏节律的改变。10-7mol·L-1的U50488H对这三种参数无明显影响。在3×10-7mol·L-1,U50488H明显降低心率。10-6mol·L-1的U50488H降低心率、心肌收缩力并诱发室性早搏。在慢性处理研究中,U50488H(10-6mol·L-1)对生理盐水处理组与上相似;但其对慢性U50488H处理组几乎无任何作用(附表)。3讨论在本研究中,大鼠经慢性注射U50488H4d,产生了对U50488H的低温效应耐受性,且能取消10-6mol·L-1U50488H对心率、心肌收缩力和心律的效应,? 展开更多
关键词 u50488h 耐受性 激动剂 心脏 受体 生理特性
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6LoWPAN中基于Mesh-under的备用缓存机制 被引量:1
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作者 刘乔寿 景晓丽 吉福生 《系统工程与电子技术》 EI CSCD 北大核心 2017年第7期1625-1632,共8页
在基于Mesh-under的IPv6低功耗无线个域网(IPv6over low-power wireless personal area networks,6LoWPAN)中,针对传输路径上中间节点重传缓存溢出导致重传数据分片丢失,造成网络性能下降等问题,提出一种基于Mesh-under的备用缓存机制... 在基于Mesh-under的IPv6低功耗无线个域网(IPv6over low-power wireless personal area networks,6LoWPAN)中,针对传输路径上中间节点重传缓存溢出导致重传数据分片丢失,造成网络性能下降等问题,提出一种基于Mesh-under的备用缓存机制。本文所提机制根据传输路径上各节点重传缓存使用情况及数据分片剩余跳数等信息,设置动态重传缓存门限,并为超过该门限的节点从其邻居节点中挑选合适的备用缓存节点,从而完成数据分片的缓存与重传过程,达到均衡使用各节点重传缓存的目的。结果表明,所提机制能够有效避免重传缓存溢出,减小网络能耗,同时进一步提高目的端重组成功率。 展开更多
关键词 IPv6低功耗无线个域网 Mesh-under 缓存门限 备用缓存
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HNO_3介质中U(Ⅳ)还原Np(Ⅴ)的动力学
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作者 周贤明 叶国安 +1 位作者 张虎 罗方祥 《核化学与放射化学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期346-350,共5页
采用分光光度法研究了HNO3溶液中U(Ⅳ)还原Np(Ⅴ)的反应,获得了动力学方程-dc(Np(Ⅴ))/dt=kc(Np(Ⅴ))c0.7(U(Ⅳ))c1.9(H+)c(NO-3),25℃时反应速率常数k=(6.37±0.49)×10-3 L3.6/(mol 3.6·min),反应活化能Ea=60.13kJ/mol... 采用分光光度法研究了HNO3溶液中U(Ⅳ)还原Np(Ⅴ)的反应,获得了动力学方程-dc(Np(Ⅴ))/dt=kc(Np(Ⅴ))c0.7(U(Ⅳ))c1.9(H+)c(NO-3),25℃时反应速率常数k=(6.37±0.49)×10-3 L3.6/(mol 3.6·min),反应活化能Ea=60.13kJ/mol。结果表明,浓度为0~4.2×10-2 mol/L的U(Ⅵ)对U(Ⅳ)还原Np(Ⅴ)的反应几乎没有影响,并探讨了可能的反应机理。 展开更多
关键词 u(Ⅳ)-N2h4 Np(Ⅴ) 动力学 u(Ⅵ) NO3-
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关于u^5-Klein Gordon方程H'强解序列的振荡与集中
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作者 郑琴 仇庆久 《南京大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 1998年第4期387-392,共6页
对u5-KleinGordon方程,构造了一列具有紧支集的H强解序列.它在极限过程中,相对具有同样初值的线性波动方程,会产生新的振荡和集中.
关键词 波动方程 u^5-KG方程 h'强解 振荡 集中
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山茱萸环烯醚萜苷类成分对AGEs诱导HUVEC损伤的保护作用 被引量:17
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作者 沈红胜 许惠琴 +5 位作者 陆春红 戴国英 徐康 吕兴 陈玉萍 吴云皓 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1063-1067,共5页
目的探讨山茱萸环烯醚萜苷类特征成分马钱苷、莫诺苷对糖基化终末产物(AGES)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用.方法体外培养HUVEC,用马钱苷、莫诺苷(终浓度分别为100、10、μmol·L^-1)预孵1h后,再加人AGE/(200mg&... 目的探讨山茱萸环烯醚萜苷类特征成分马钱苷、莫诺苷对糖基化终末产物(AGES)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用.方法体外培养HUVEC,用马钱苷、莫诺苷(终浓度分别为100、10、μmol·L^-1)预孵1h后,再加人AGE/(200mg·L^-1)刺激,并设氨基胍为阳性对照,孵育24h后,采用MTT法检测马钱苷、莫诺苷对HUVEC增殖率的影响;采用试剂盒检测细胞上清液中-氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1);采用Westernblot法检测HU-VEC中糖基化终末产物受体(RAGE)、核转录因子(NF-kB)的蛋白表达.结果山茱萸环烯醚萜苷类特征成分马钱苷、莫诺苷能抑制AGEs导致的HUVEC损伤,与空白对照组比较,模型组细胞RAGE、NF-kB蛋白表达上调(/3〈0.01),ET-1、MCP-1、VCAM-1分泌增加(P〈0.01),NO水平降低(P〈0.01).马钱苷、莫诺苷给药组能不同程度地下调RAGE、NF-kB蛋白表达,减少ET-1、MCP-1、VCAM-1分泌,升高NO水平,与模型组比较差异具有显著性(P〈0.05-0.01).结论山茱萸环烯醚萜苷类特征成分马钱苷、莫诺苷对AGEs导致的HUVEC损伤具有明显的保护作用,其作用机制为下调RAGE蛋白表达,抑制RAGE受体相关NF-κB信号通路发挥抗炎作用,从而改善内皮细胞功能. 展开更多
关键词 山茱萸 马钱苷 莫诺苷 糖尿病 AGEs huVEC
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西秦岭厂坝、黄渚关岩体的锆石U-Pb年龄、Hf同位素组成及其地质意义 被引量:9
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作者 魏然 王义天 +6 位作者 胡乔青 黄诗康 袁群虎 柏全良 胡文荣 张湘君 蔡拓 《矿床地质》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期1367-1386,共20页
厂坝及黄渚关岩体位于商丹缝合带和勉略缝合带之间的秦岭微板块,主要由花岗闪长岩及二长花岗岩组成。LA-MC-ICP-MS锆石U-Pb定年显示,黄渚关及厂坝岩体的演化可划分为中三叠世(229 Ma)和晚三叠世(215~209 Ma)2期。黄渚关中心部位的年龄((... 厂坝及黄渚关岩体位于商丹缝合带和勉略缝合带之间的秦岭微板块,主要由花岗闪长岩及二长花岗岩组成。LA-MC-ICP-MS锆石U-Pb定年显示,黄渚关及厂坝岩体的演化可划分为中三叠世(229 Ma)和晚三叠世(215~209 Ma)2期。黄渚关中心部位的年龄((229.2±1.0)Ma)老于边部岩体((215.8±0.8)Ma),厂坝岩体中心部位年龄((218.3±1.2)Ma),老于边部年龄((209.4±0.8)Ma),结合岩体中心相和边缘相渐变的特征,说明2个岩体是由中心部位侵位,边部岩体的侵位冷却时间较晚造成的。黄渚关岩体的ε_(Hf)(t)为-3.13^-14.51,集中于-10^-6;厂坝岩体的ε_(Hf)(t)为-5.17^-14.51,集中于-12^-6。在ε_(Hf)(t)-t图解中,ε_(Hf)(t)均在球粒陨石之下和古元古地壳演化线之上;二阶段模式年龄黄渚关岩体主要集中在1.8~2.1 Ga,厂坝岩体主要集中在2.0~2.2Ga,结合继承锆石年龄1932 Ma、2039 Ma,表明古元古代地层可能为岩体的源区之一,在黄渚关岩体发现的暗色包体说明岩浆在上升的过程中发生了壳-幔岩浆的混合。因此,笔者认为黄渚关、厂坝岩体起源于古老地壳重熔,并在上升的过程中与幔源岩浆发生一定比例混合。 展开更多
关键词 地球化学 锆石u-PB年龄 hF同位素 厂坝岩体 黄渚关岩体 LA-MC-ICP-MS 西秦岭
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