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脂氧素A4的生物学作用及其治疗脊髓缺血再灌注损伤的研究进展
1
作者 檀盛 刘晏东 +2 位作者 张彦军 王鹏 郭铁峰 《临床小儿外科杂志》 北大核心 2025年第5期495-500,共6页
脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia/reperfusion, SCI/R)是一种严重的神经系统损伤, 其发病机制复杂, 治疗难度大。脂氧素A4(lipoxin A4, LXA4)是一种具有多种调控作用的脂质类分子, 在多种疾病中发挥重要作用。近期研究发现, L... 脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia/reperfusion, SCI/R)是一种严重的神经系统损伤, 其发病机制复杂, 治疗难度大。脂氧素A4(lipoxin A4, LXA4)是一种具有多种调控作用的脂质类分子, 在多种疾病中发挥重要作用。近期研究发现, LXA4在SCI/R中具有重要作用, 并可作为一种潜在的治疗靶点。本文介绍了LXA4的生物学特性及合成代谢途径, 指出LXA4通过激活G蛋白偶联受体来发挥其生物学效应, 具有调节神经炎症反应、促进组织修复和保护神经细胞功能等作用;并在此基础上总结了LXA4在SCI/R中的作用机制和干预策略, 即通过药物途径和基因途径抑制白细胞浸润、减少细胞凋亡和炎性因子释放等途径, 减轻SCI/R对神经系统的损害, 并促进损伤部位的修复和再生。未来应进一步探讨LXA4的作用机制, 寻求更有效的干预策略, 为临床治疗SCI/R提供更多的新思路和可能性。 展开更多
关键词 脊髓缺血再灌注损伤 脂氧素A4 治疗 儿童
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脊髓梗死合并缺血缺氧性脑病1例报道并文献复习
2
作者 谢晓娟 张海艳 +1 位作者 郭叶群 倪啸晓 《解放军医学杂志》 北大核心 2025年第3期318-323,共6页
目的 探讨脊髓梗死合并缺血缺氧性脑病的临床特点与诊治对策。方法 报道解放军南部战区总医院2021年6月收治的1例心跳呼吸骤停引发脊髓梗死患者的病例资料,并复习Pub Med、中国知网2014年1月-2024年3月发表的相关文献,总结脊髓梗死的病... 目的 探讨脊髓梗死合并缺血缺氧性脑病的临床特点与诊治对策。方法 报道解放军南部战区总医院2021年6月收治的1例心跳呼吸骤停引发脊髓梗死患者的病例资料,并复习Pub Med、中国知网2014年1月-2024年3月发表的相关文献,总结脊髓梗死的病因、特征和治疗方案。结果 本病例临床特征为四肢无力伴麻木,腰背部疼痛麻木,吞咽、言语困难,大小便障碍;MRI检查提示颈_2-胸_1水平脊髓前索及外侧索异常信号,增强扫描未见强化;诊断为脊髓梗死合并缺血缺氧性脑病,给予抗血小板和康复治疗。复习文献发现,脊髓梗死是中枢神经系统的罕见疾病,病因较多,多由主动脉手术或主动脉病变引起,具有节段性感觉障碍等多种临床表现,MRI可在其诊断中发挥重要作用,但目前尚缺少特效的治疗方法。结论 脊髓梗死发病急,起病隐匿,多与其他疾病相伴行,容易漏诊误诊。本病例脊髓梗死原因考虑低血压和椎动脉纤细引起,主要临床表现为病变平面下截瘫,四肢无力伴麻木,腰背部疼痛麻木;诊断首选MRI,治疗包括卒中二级预防、康复训练、预防并发症及高压氧治疗等。 展开更多
关键词 脊髓梗死 脊髓前动脉综合征 脊髓缺血 缺血缺氧性脑病
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高血糖调控脑源性神经营养因子前体表达加重脊髓缺血再灌注损伤模型小鼠神经损伤和炎症反应的机制
3
作者 罗伟 缪雪梅 +3 位作者 刘涛 熊熠宇 戴茹萍 李卉 《中南大学学报(医学版)》 CSCD 北大核心 2024年第12期1875-1884,共10页
目的:目前脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia-reperfusion injury,SCIRI)仍缺乏有效的防治手段,一直是脏器保护领域的难点和热点。高血糖可以通过多种机制导致神经损伤,是围术期常见的问题,但是对SCIRI的影响及机制尚不清楚。本... 目的:目前脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia-reperfusion injury,SCIRI)仍缺乏有效的防治手段,一直是脏器保护领域的难点和热点。高血糖可以通过多种机制导致神经损伤,是围术期常见的问题,但是对SCIRI的影响及机制尚不清楚。本研究探讨脑源性神经营养因子前体(precursor of brain-derived neurotrophic factor,proBDNF)在高血糖诱导SCIRI模型小鼠中的作用机制。方法:将8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照(Vehicle)组和糖尿病(diabetes mellitus,DM)组;DM组经腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)联合饮用10%糖水构建DM模型小鼠,Vehicle组腹腔注射等体积50 mmol/L柠檬酸钠溶液(pH值为4.5);将小鼠空腹血糖水平≥11.1 mmol/L判定为DM模型构建成功。Vehicle组和DM组均通过夹闭降主动脉进行SCIRI造模,假手术(Sham)组只暴露降主动脉,不进行阻断。采用Basso小鼠运动功能评分量表(Basso Mouse Scale,BMS)及其子量表(sub-BMS)评估各组模型小鼠下肢运动功能,采用旷场实验评估模型小鼠自主活动能力。采用免疫组织化学染色观察脊髓神经核抗原(neuronal nuclearprotein,NeuN)和proBDNF的表达变化;采用实时反转录聚合酶链反应检测脊髓组织中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的mRNA表达水平。观察proBDNF单克隆抗体(monoclonal anti-proBDNF antibody,McAb-proB)干预对DM模型小鼠SCIRI的影响,随机将DM模型小鼠进行分组,其中DM+SCIRI+McAb-proB组SCIRI造模前30 min经腹腔注射proBDNF单克隆抗体100μg,DM+SCIRI+Vehicle组经腹腔注射等量同类型免疫球蛋白G抗体;采用BMS和sub-BMS评估小鼠运动功能恢复情况,并检测脊髓组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达水平。结果:与Vehicle+SCIRI组比较,DM+SCIRI组BMS、sub-BMS评分以及脊髓NeuN表达降低,运动总距离减少,运动速度降低,proBDNF表达水平以及IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达升高,差异均有统计学意义(均P<0.05或P<0.01)。与DM+SCIRI+Vehicle组比较,DM+SCIRI+McAb-proB组BMS、sub-BMS评分升高,脊髓组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达降低,差异均有统计学意义(均P<0.05或P<0.01)。结论:高血糖通过上调proBDNF表达加剧SCIRI神经损伤和炎症反应程度,延缓运动功能的恢复,而拮抗proBDNF表达能改善DM模型小鼠SCIRI造模后的神经损伤和运动功能。 展开更多
关键词 糖尿病 脊髓缺血再灌注损伤 脑源性神经营养因子前体 神经炎症 高血糖状态
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T_(2)* mapping MR成像评价脊髓缺血再灌注后铁死亡的机制研究 被引量：1
4
作者 李可心 郑阳 +1 位作者 袁正伟 王晓明 《中国临床医学影像杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期7-10,共4页
目的:通过7.0T T_(2)*mapping MR成像技术检测脊髓缺血再灌注(Spinal cord ischemia-reperfusion,SCIR)损伤后脊髓前角铁沉积变化,并分析其与铁死亡蛋白变化的关系,以此反映SCIR后铁死亡的作用机制。方法:选取48只Wistar大鼠(雄性,280~3... 目的:通过7.0T T_(2)*mapping MR成像技术检测脊髓缺血再灌注(Spinal cord ischemia-reperfusion,SCIR)损伤后脊髓前角铁沉积变化,并分析其与铁死亡蛋白变化的关系,以此反映SCIR后铁死亡的作用机制。方法:选取48只Wistar大鼠(雄性,280~300 g),随机分为假手术组(n=8)和SCIR实验组(n=40)。实验组按缺血再灌注后不同恢复时间分为6 h组(n=8),12 h组(n=8),24 h组(n=8),48 h组(n=8)和72 h组(n=8)。建模完成后进行7.0T MR扫描。扫描后进行脊髓组织溶质载体家族11成员2(Solute carrier family 11 member 2,SLC11A2)、铁蛋白重链1(Ferritin heavy chain 1,FTH1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(Glutathione peroxidase 4,GPX4)的免疫组化染色。采用方差分析、Tukey检验比较各组T_(2)*值和蛋白质表达水平的差异。结果:SCIR后6 h,脊髓前角T_(2)*值显著降低(P<0.001,Tukey检验),至24 h达到最低(P<0.001,Tukey检验),48 h组回升(P<0.001)。SCIR损伤后6 h,SLC11A2表达具有轻度增加趋势,FTH1表达显著降低(P=0.007,Tukey检验),SCIR损伤后24 h,SLC11A2、FTH1、GPX4表达均显著降低(P=0.031,P=0.009,P=0.004,Tukey检验)。结论:SCIR损伤后脊髓前角T_(2)*值、SLC11A2、FTH1、GPX4均出现一过性降低过程,且T_(2)*变化与GPX4蛋白变化一致,提示T_(2)*mapping可通过检测脊髓铁沉积的变化进一步反映铁死亡的作用机制。 展开更多
关键词 脊髓缺血 铁 磁共振成像
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阿魏酸对家兔脊髓缺血再灌注损伤的防治作用 被引量：17
5
作者 柯齐斌 黄海波 +3 位作者 周青山 夏中元 余奇劲 熊桂仙 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2002年第8期425-428,共4页
目的　研究阿魏酸对家兔肾下主动脉阻断所致脊髓损害的防治作用及其机理。方法家兔 2 4只 ,随机分为假手术组 (A组 ) ,缺血再灌注损伤组 (B组 )及阿魏酸组 (C组 ) ,每组 8只。B、C组肾下主动脉阻断 4 0分钟后开放 ,再灌注 7天。C组于阻... 目的　研究阿魏酸对家兔肾下主动脉阻断所致脊髓损害的防治作用及其机理。方法家兔 2 4只 ,随机分为假手术组 (A组 ) ,缺血再灌注损伤组 (B组 )及阿魏酸组 (C组 ) ,每组 8只。B、C组肾下主动脉阻断 4 0分钟后开放 ,再灌注 7天。C组于阻断前 15分钟一次性静注阿魏酸 5 0mg/kg ,余两组则以同样方法静注等容量生理盐水作对照。测定阻断前 (C0 )、开放前 (C40 )、开放后 6 0分钟(R60 )及 7天 (R7d)血清中MDA、SOD、S10 0蛋白、TNFα、IL 1β的含量 ;术后观察后肢神经功能和脊髓形态学变化。结果　 (1)B组缺血及再灌注后血清MDA、S10 0蛋白、TNFα、IL 1β含量明显高于C0点及A组值 (P <0 0 1) ;C组明显低于B组 (P <0 0 1) ,与A组无显著性差异。 (2 )B组缺血及再灌注后SOD活力明显低于C0 点及A组值 (P <0 0 1) ;C组明显高于B组 (P <0 0 1) ,与A组无显著性差异。 (3)C组瘫痪发生率明显低于B组 (P <0 0 1) ,其后肢神经功能评分显著高于B组 (P <0 0 1)。 (4)B组脊髓病理变化较重 ,可见大量神经元坏死 ;C组偶有神经元坏死。结论　预防性静注阿魏酸对家兔主动脉阻断所致脊髓损害有良好的防治作用。其机理与阿魏酸抗氧化、抗炎及抑制TNFα、IL 展开更多
关键词 阿魏酸 脊髓缺血再灌注损伤 防治
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家兔脊髓缺血再灌流皮层体感诱发电位的变化及其意义 被引量：17
6
作者 伍亚民 王正国 +2 位作者 朱佩芳 廖维宏 陈恒胜 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期5-8,共4页
目的：观察缺血再灌流损伤脊髓感觉传导功能的变化规律。方法：２４只家兔随机化方法分为对照组、缺血３０ｍｉｎ组、缺血６０ｍｉｎ组和缺血９０ｍｉｎ组，以选择性腰动脉阻断法模拟脊髓缺血再灌流损伤，记录各组在伤前、缺血及再灌流... 目的：观察缺血再灌流损伤脊髓感觉传导功能的变化规律。方法：２４只家兔随机化方法分为对照组、缺血３０ｍｉｎ组、缺血６０ｍｉｎ组和缺血９０ｍｉｎ组，以选择性腰动脉阻断法模拟脊髓缺血再灌流损伤，记录各组在伤前、缺血及再灌流时皮层体感诱发电位（ＣＳＥＰ）的变化。结果：缺血（１３．２±４．０）ｍｉｎ时ＣＳＥＰ消失，再灌流时，各组家兔ＣＳＥＰ的Ｎ１和Ｐ１波峰潜时总体变化趋势为缺血９０ｍｉｎ组＞缺血６０ｍｉｎ组＞缺血３０ｍｉｎ组＞对照组。结论：脊髓缺血时间越长，再灌流损伤越重，脊髓的感觉传导功能损害越明显。 展开更多
关键词 脊髓缺血 再灌注损伤 皮层 体感诱发电位 家兔
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脊髓缺血-再灌注损伤细胞间粘附分子-1及白细胞介素-1β的表达 被引量：13
7
作者 杨小玉 朱庆三 +3 位作者 赵立君 孙庆 秦彦国 段德生 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 2004年第3期167-170,共4页
目的:探讨脊髓缺血-再灌注损伤细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及白细胞介素-1β(IL-1)的表达对血脊髓屏障损害的分子机制。方法:将77只同龄Wistar大鼠,随机分为正常对照组、单纯缺血组和缺血再灌组。手术方法采用Zivin法复制模型。应用逆转录... 目的:探讨脊髓缺血-再灌注损伤细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及白细胞介素-1β(IL-1)的表达对血脊髓屏障损害的分子机制。方法:将77只同龄Wistar大鼠,随机分为正常对照组、单纯缺血组和缺血再灌组。手术方法采用Zivin法复制模型。应用逆转录-聚合酶链反应、地高辛标记cDNA探针技术、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓再灌注损伤血管内皮ICAM-1mRNA和IL-1βmRNA表达量。结果:正常组和单纯缺血组未引起细胞因子和粘附分子表达量的增加。而缺血再灌注后缺血区细胞因子、粘附分子的表达及多形核白细胞(PMN)的浸润先后发生了改变。再灌注2h,IL-1βmRNA的表达首先升高,约为对照组的2倍。再灌注6h达到高峰,并持续到12h。ICAM-1mRNA表达量于再灌注4h明显升高,再灌注12h其在单位微血管面积上的荧光强度约比单纯缺血组增加了1/2。结论:再灌注损伤后脊髓微血管内皮ICAM-1及其调节因子IL-1β的表达量增加是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础。 展开更多
关键词 脊髓缺血 再灌注损伤 细胞间粘附分子-1 白细胞介素-1Β 表达
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缺血后处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：10
8
作者 高鹏 熊利泽 +2 位作者 聂煌 路志红 马福成 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2006年第4期285-287,共3页
目的研究缺血后处理是否可以减轻兔脊髓缺血再灌注的损伤。方法雄性新西兰大白兔30只,随机分为五组,每组6只。假手术组(N1组)仅行单纯手术操作但不阻闭腹主动脉;对照组(N2组)行单纯缺血再灌注;缺血后处理15s/30s/60s(PA/PB/PC组)分别于... 目的研究缺血后处理是否可以减轻兔脊髓缺血再灌注的损伤。方法雄性新西兰大白兔30只,随机分为五组,每组6只。假手术组(N1组)仅行单纯手术操作但不阻闭腹主动脉;对照组(N2组)行单纯缺血再灌注;缺血后处理15s/30s/60s(PA/PB/PC组)分别于阻闭腹主动脉15min后,再灌注15s/30s/60s,缺血15s/30s/60s,反复3次。再灌注48h时对所有动物的后肢运动功能进行评分并行脊髓前角正常神经元计数。结果PB组再灌注48h后肢运动功能评分[3.5(2～4)分],明显高于N2组[2(1～3)分](P<0.05),其他各组与N2组相比差异无显著意义。脊髓前角正常神经元计数PB组为36.7±7.0,明显多于N2组25.7±4.3(P<0.01),而PA组18.2±2.2和PC组8.0±4.1则明显少于N2组(P<0.05)。结论缺血后处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用取决于后处理时间,缺血后处理30s/30s对脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用,而缺血后处理15s/15s和60s/60s会加重脊髓损伤。 展开更多
关键词 缺血后处理 脊髓缺血 缺血-再灌注损伤
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腹主动脉灌注丙泊酚减轻脊髓缺血-再灌注损伤与抗氧化和减轻钙超载的关系 被引量：6
9
作者 姚俊岩 王泉云 +2 位作者 张艳丽 张兰 翁浩 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2008年第6期512-514,共3页
目的本研究拟探讨腹主动脉灌注丙泊酚减轻脊髓缺血-再灌注损伤是否与其抗氧化和减轻钙超载相关。方法新西兰大耳白兔60只,随机均分为生理盐水(NS)组、10%脂肪乳(P0)组、丙泊酚30mg/kg(P30)组、40mg/kg(P40)组、50mg/kg(P50)组和60mg/kg(... 目的本研究拟探讨腹主动脉灌注丙泊酚减轻脊髓缺血-再灌注损伤是否与其抗氧化和减轻钙超载相关。方法新西兰大耳白兔60只,随机均分为生理盐水(NS)组、10%脂肪乳(P0)组、丙泊酚30mg/kg(P30)组、40mg/kg(P40)组、50mg/kg(P50)组和60mg/kg(P60)组。全麻后开腹阻断肾动脉远端腹主动脉及双侧髂总动脉30min,并从阻断即刻开始,经股动脉预置导管向腹主动脉分别灌注生理盐水、10%脂肪乳及不同剂量的丙泊酚溶液至开放停止。再灌注48h,取L5脊髓节段,检测脊髓组织的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和脊髓前角神经细胞内Ca2+荧光强度。结果与NS和P0组比较,P30、P40、P50和P60组的SOD活性显著升高(P<0.05),MDA含量和Ca2+荧光强度显著降低(P<0.05)。SOD活性:P50组最高(P<0.05),P40、P60组高于P30组(P<0.05)。MDA含量:P50组最低(P<0.05),P60组低于P30、P40组(P<0.05)。Ca2+荧光强度:P60组低于P50组,P50组低于P30、P40组(P<0.05)。结论丙泊酚可剂量依赖性地保护脊髓组织SOD活性、降低MDA含量和脊髓前角神经细胞内Ca2+荧光强度,提示该保护作用与其抗氧化和减轻神经细胞钙超载有关。 展开更多
关键词 丙泊酚 脊髓 缺血-再灌注损伤 超氧化物歧化酶 丙二醛 钙
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神经细胞凋亡在脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪中的作用 被引量：6
10
作者 马巍 刘碧波 +2 位作者 刘淼 王多宁 党胜利 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期300-303,共4页
目的研究细胞凋亡在脊髓缺血再灌注损伤发生延迟性瘫痪中的作用。方法将48只新西兰白兔随机分为2组:对照组(sham)和缺血再灌注组(IR)。参照并改进Zivin方法建立兔脊髓腰骶段缺血再灌注延迟性瘫痪模型,比较各组动物不同时间点后肢运动功... 目的研究细胞凋亡在脊髓缺血再灌注损伤发生延迟性瘫痪中的作用。方法将48只新西兰白兔随机分为2组:对照组(sham)和缺血再灌注组(IR)。参照并改进Zivin方法建立兔脊髓腰骶段缺血再灌注延迟性瘫痪模型,比较各组动物不同时间点后肢运动功能及病理形态学变化;采用原位末端脱氧核糖核酸酶转移介导的脱氧尿三磷酸(dUTP)标记法(TUNEL法)检测神经细胞凋亡水平。结果HE染色显示,再灌注8 h组神经细胞形态基本正常,结构清楚,灰质中有少量空泡,但神经元细胞结构完好;再灌注24 h组:灰质中前角神经元细胞破坏严重,空泡形成,无明显炎症细胞浸润;再灌注72 h组:灰质前角中大量空泡形成,尚残存数个结构清楚的运动神经元,有明显炎症细胞浸润;再灌注168 h组:灰质中运动神经元消失,残存数个固缩坏死神经元。TUNEL法染色显示,sham组及再灌注8 h后,仅见非特异性染色。再灌注24 h后出现大量阳性细胞,至再灌注72 h阳性细胞数量达到最高峰,主要分布在前角运动神经元。再灌注1周后,灰质结构破坏严重,仅有少量神经元幸存,但其阳性细胞平均积分吸光度值仍较对照组高。结论脊髓缺血再灌注后发生延迟性瘫痪时,神经元死亡的方式主要是细胞凋亡。 展开更多
关键词 脊髓缺血再灌注损伤 延迟性瘫痪 细胞凋亡
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缺血预处理对缺血再灌注后兔腰髓组织中HSPs-70 mRNA表达的影响 被引量：4
11
作者 蒙革 朱朗标 +4 位作者 赵亚力 余翼飞 李奇 郝好杰 宋海静 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第7期625-627,共3页
为研究缺血预处理对缺血再灌注后兔腰髓组织中HSPs 70mRNA表达的影响 ,探讨缺血预处理对脊髓缺血再灌注损伤保护作用的机制 ,经股动脉向腹主动脉内置入 4FSwan Ganz导管 ,导管气囊置于左肾动脉开口远端 0 5～ 1 0cm ,向气囊内注气建立... 为研究缺血预处理对缺血再灌注后兔腰髓组织中HSPs 70mRNA表达的影响 ,探讨缺血预处理对脊髓缺血再灌注损伤保护作用的机制 ,经股动脉向腹主动脉内置入 4FSwan Ganz导管 ,导管气囊置于左肾动脉开口远端 0 5～ 1 0cm ,向气囊内注气建立脊髓缺血模型。将实验兔分为假手术组、对照组和预处理组 ,应用RT PCR方法对 3组兔缺血再灌注后不同时间点脊髓组织中HSPs 70mRNA表达进行观察。结果发现 ,假手术组兔的脊髓组织没有HSPs 70mRNA的阳性表达 ,缺血再灌注后 ,预处理组兔脊髓组织的HSPs 70mR NA表达较对照组明显增强(P <0 0 1) ,表达时间也显著延长。提示缺血预处理可以明显增强缺血后脊髓组织中HSPs 70mRNA的表达 ,延长HSPs 70mRNA的表达时间 。 展开更多
关键词 缺血预处理 脊髓缺血 热休克蛋白质类70 截瘫 缺血再灌注损伤
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阿托伐他汀预处理对脊髓缺血再灌注损伤大鼠损伤脊髓microRNA表达的影响 被引量：5
12
作者 胡嘉瑞 吕国华 +3 位作者 李晶 王冰 邓幼文 康意军 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期802-808,共7页
目的：检测他汀类药物预处理对脊髓缺血再灌注损伤大鼠损伤脊髓组织中microRNA（miRNA,miR）表达谱的影响,探讨他汀神经保护作用的机制。方法：18只雄性SD大鼠随机分为假手术组、手术组和药物组,每组6只,其中手术组和药物组以阻断腹主... 目的：检测他汀类药物预处理对脊髓缺血再灌注损伤大鼠损伤脊髓组织中microRNA（miRNA,miR）表达谱的影响,探讨他汀神经保护作用的机制。方法：18只雄性SD大鼠随机分为假手术组、手术组和药物组,每组6只,其中手术组和药物组以阻断腹主动脉的方法建立大鼠急性脊髓缺血再灌注损伤模型,假手术组在开腹后于腹主动脉上绕线而不阻断动脉。药物组大鼠给予胃内灌注10mg/kg/d阿托伐他汀14d后再行建模手术,手术组在建模术前仅给予等容量生理盐水。对各组分别在术后6、12、24和48h应用BBB评分评价脊髓神经功能。在术后48h处死动物,取腰骶段脊髓组织。对组织切片后采用HE染色和2,3,5,-triphenyltetrazolium chloride（TTC）染色明确神经组织病理变化及损伤情况,对缺血面积和脊髓横断面面积行定量检测并计算缺血百分比;应用miRNA芯片检测组织中miRNA表达谱;分别用假手术组和手术组RNA为模板,采用实时定量PCR对芯片结果进行验证。结果：手术组在术后各时间点的BBB评分较假手术组显著下降（P〈0.05）,药物组在术后各时间点的BBB评分均较手术组明显增高（P〈0.05）但仍低于假手术组（P〈0.05）。HE染色显示手术组和药物组均存在脊髓缺血性损伤,但药物组较手术组减轻。TTC染色显示假手术组、手术组和药物组的缺血百分比分别为（2.1±0.1）%、（77.3±5.1）%和（43±3.2）%,手术组缺血百分比较假手术组显著增大（P〈0.05）,而药物组缺血百分比与手术组比较显著缩小（P〈0.05）但仍显著高于假手术组（P〈0.01）。芯片检测miRNA表达谱显示,手术组与假手术组相比,其中48种miRNA表达明显改变,38种上调1.6~4.9倍,另有10种miRNA表达下调;与手术组相比,药物组有13种miRNA表达发生改变,并可逆转缺血再灌注损伤后的8种miRNA,包括miR-365、miR-323、miR-672＊、miR-760-5p、miR-376b-5p、miR-369-5p、miR-210和miR-199a。miRNA表达的实时定量PCR结果和芯片结果比较无显著性差异（P〉0.05）。结论：阿托伐他汀预处理可对大鼠脊髓缺血再灌注损伤发挥神经保护作用,其机制可能与其对miRNA的调控有关。 展开更多
关键词 脊髓 缺血再灌注损伤 阿托伐他汀 微小RNA
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腺苷A_1受体参与兔脊髓缺血预适应的保护作用 被引量：3
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作者 桑韩飞 梅其炳 +3 位作者 张英民 徐礼鲜 程虹 熊利泽 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期27-31,共5页
目的　探讨腺苷A1 受体是否参与兔脊髓缺血预适应 (IPC)的保护作用。方法　采用腹主动脉肾下段夹闭法建立兔脊髓缺血模型。动物分为 7组 ,即缺血损伤组 :使脊髓缺血 2 0min ;IPC组 :脊髓预缺血 6min ,再灌注 30min后再次使脊髓缺血 2 0m... 目的　探讨腺苷A1 受体是否参与兔脊髓缺血预适应 (IPC)的保护作用。方法　采用腹主动脉肾下段夹闭法建立兔脊髓缺血模型。动物分为 7组 ,即缺血损伤组 :使脊髓缺血 2 0min ;IPC组 :脊髓预缺血 6min ,再灌注 30min后再次使脊髓缺血 2 0min;8 环戊基 1 ,3 二丙黄嘌呤 (DPCPX ,腺苷A1 受体阻断剂 ) +IPC组及DMSO溶剂 +IPC组 :在IPC前分别ipDPCPX及DMSO ,其余步骤同IPC组 ;DPCPX +缺血损伤组 :在脊髓 2 0min缺血前ipDPCPX ,其余步骤同缺血损伤组 ;预缺血组 :使脊髓缺血 6min;DPCPX +预缺血组 :在脊髓 6min缺血前ipDPCPX ,其余步骤同预缺血组。所有组再灌注48h后 ,进行后肢神经功能评分 ,然后取脊髓进行组织病理学观察。结果　与缺血损伤组相比 ,IPC明显改善脊髓缺血后兔后肢神经功能和减轻脊髓病理学损伤 ;DPCPX完全取消IPC对脊髓缺血的保护作用 ,而DMSO不能取消IPC的保护作用 ;单给DPCPX并不能进一步加重缺血损伤。缺血 6min及DPCPX +缺血 6min均不能引起脊髓缺血损伤。结论　腺苷A1 展开更多
关键词 受体 腺苷A1 缺血预适应 脊髓缺血损伤 兔 预适应 保护作用
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改良脊髓缺血后处理对兔缺血／再灌注损伤脊髓的保护作用 被引量：4
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作者 艾春雨 阎雪晶 +2 位作者 江晓菁 马虹 王俊科 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期501-503,共3页
目的建立兔改良脊髓缺血后处理模型,研究缺血后处理对脊髓缺血/再灌注(I/R)损伤的作用。方法选取48只雄性日本大耳白兔随机分为4组,每组12只,假手术对照组(S组),缺血/再灌注损伤组(C组),经典缺血后处理组(PA组),改良缺血后处理组(PB组)... 目的建立兔改良脊髓缺血后处理模型,研究缺血后处理对脊髓缺血/再灌注(I/R)损伤的作用。方法选取48只雄性日本大耳白兔随机分为4组,每组12只,假手术对照组(S组),缺血/再灌注损伤组(C组),经典缺血后处理组(PA组),改良缺血后处理组(PB组)。分别监测缺血前、再灌注时及再灌注10 min后的平均动脉压(MBP)、心率(HR)及动脉血气pH值、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、乳酸(Lac值);采用Tarlov法分别于术后1,3,7,28 d对兔后肢运动功能进行评分;计数脊髓前角正常神经元数;羟胺法测定脊髓组织超氧化物歧化酶(SOD)含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量。结果各组间各个时点MAP、HR、PaO2、PaCO2、Lac变化及术中体温差异均无统计学意义(P>0.05);缺血再灌注后1,3,7,28 d,PA、PB组Tarlov评分明显高于C组(P<0.05);PA、PB组正常神经元计数明显高于C组(P<0.05);C组脊髓MDA含量明显增加,SOD含量明显降低(P<0.05)。结论改良缺血后处理模型建立成功,两种缺血后处理法均可以显著减轻缺血再灌注后脊髓的神经功能损害。 展开更多
关键词 改良缺血后处理 脊髓 缺血/再灌注损伤
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脊髓缺血再灌注损伤对大鼠水通道蛋白4表达的影响 被引量：5
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作者 黄飞 李亚男 +5 位作者 尹飞 赵东旭 武云涛 李野 刘景臣 朱庆三 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期495-498,共4页
目的:在整体水平研究脊髓缺血再灌注损伤对大鼠水通道蛋白4表达水平的影响。方法:SD大鼠72只随机分为空白组、假手术组和SCII组,每组24只。建立大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,并于1、3、5、7天四个时间点分别处死6只。BBB评分评价神经功能... 目的:在整体水平研究脊髓缺血再灌注损伤对大鼠水通道蛋白4表达水平的影响。方法:SD大鼠72只随机分为空白组、假手术组和SCII组,每组24只。建立大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,并于1、3、5、7天四个时间点分别处死6只。BBB评分评价神经功能,Western blot和免疫荧光方法检测AQP4的表达情况。结果:空白对照组和假手术组在不同时间点的BBB评分均为21分,SCII组的BBB评分在1天时最低,随时间推移逐渐增加,3天明显优于1天(P<0.05),5天明显优于3天(P<0.05),5天明显优于7天(P<0.05)。Western blot在34 kD及43 kD分子量处可见特异性条带,SCII组早期AQP4的表达水平显著下降,即在1、3、5、7天四个时间点AQP4的表达显著低于空白对照组和假手术组,但呈逐渐增加趋势;在7天仍显著低于正常空白组和假手术组(P<0.05)。免疫荧光检测AQP4的表达变化趋势与Western blot的检测结果相似。结论:SCII存在AQP4低表达,这可能是造成SCII神经功能障碍的重要原因。 展开更多
关键词 脊髓缺血再灌注损伤 水通道蛋白4 大鼠
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维生素C与小剂量激素联用对急性脊髓缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：7
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作者 刘志恒 禹晓东 +2 位作者 王海强 王哲 罗卓荆 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期814-818,共5页
目的探讨小剂量甲基强的松龙(methylprednisolone,MP)与维生素C(vitamin C,Vc)联用对兔急性脊髓缺血再灌注损伤模型的保护作用。方法成年新西兰白兔144只,平均分为6组:阴性对照组(A组)、缺血再灌注组(B组)、小剂量MP组(C组)、Vc组(D组)... 目的探讨小剂量甲基强的松龙(methylprednisolone,MP)与维生素C(vitamin C,Vc)联用对兔急性脊髓缺血再灌注损伤模型的保护作用。方法成年新西兰白兔144只,平均分为6组:阴性对照组(A组)、缺血再灌注组(B组)、小剂量MP组(C组)、Vc组(D组)、大剂量MP组(E组)、MP+Vc组(F组),每组24只。夹闭腹主动脉25 min后,移除动脉夹,造成缺血再灌注模型,随即给予相应的处理。于再灌注30 min、6、12、24、48 h每组各取4只动物,检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)表达水平;每组取4只动物于麻醉清醒即刻,再灌注24、48 h按Tarlov评分系统行后肢运动功能评分,并于48 h评分完毕后取材行HE染色及TUNEL凋亡染色。结果A、E、F组MDA、CAT、SOD、GSH-Px于再灌注30 min、6、12、24 h表达水平明显低于B、C、D组(P<0.05),且A、E、F 3组间无明显差异(P>0.05);再灌注48 h Tarlov评分结果提示E(3.25±0.43)、F(3.50±0.50)组明显优于B(2.00±0.71)、C(2.50±0.50)、D(2.50±0.50)组;HE染色及TUNEL凋亡染色观察E组(29.68±4.57)%与F组(30.50±4.40)%损伤程度及细胞凋亡指数相当,均明显低于其他组。结论小剂量MP与Vc联合应用对急性脊髓缺血再灌注有明显的保护作用,且效果与大剂量MP相当,避免大剂量激素应用发生并发症的风险。 展开更多
关键词 脊髓损伤 缺血再灌注损伤 甲基强的松龙 维生素C
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短间隔高压氧预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后NFκ-B表达的影响 被引量：3
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作者 张铨 陈明华 +3 位作者 吴俊山 阮丁异 胡贵 朱庆斌 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期459-460,462,共3页
目的:探讨短间隔高压氧预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后NF-κB表达的影响。方法:80只成年雄性Wistar大鼠,随机分为2组(每组n=40):对照组为常压空气组;HBO组为短间隔高压氧预处理组。采用肾下腹主动脉阻断法造成脊髓缺血再灌注损伤,观... 目的:探讨短间隔高压氧预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后NF-κB表达的影响。方法:80只成年雄性Wistar大鼠,随机分为2组(每组n=40):对照组为常压空气组;HBO组为短间隔高压氧预处理组。采用肾下腹主动脉阻断法造成脊髓缺血再灌注损伤,观察两组再灌注后4 h、12 h、24 h、48 h时的后肢运动神经功能评分;再灌注48 h时取出腰段脊髓组织(L5-7)行石蜡包埋、切片,采用免疫组织化学法检测各组动物脊髓组织中NF-κB表达变化。结果:再灌注4 h、12 h、24 h、48 h时,HBO组神经功能学评分均明显优于对照组(P<0.05)。HBO组各时间点NF-κB阳性表达均明显低于对照组。HBO组和对照组后肢运动神经功能学评分与脊髓组织NF-κB表达呈正相关(r=0.72,0.65,P<0.05)。结论:高压氧预处理对缺血再灌注损伤的脊髓具有保护作用,且其所诱导的脊髓缺血耐受的机制与NF-κB有关。 展开更多
关键词 高压氧 脊髓 缺血再灌注损伤 NFΚ-B
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肾下型腹主动脉瘤腔内修复术后并发脊髓缺血的回顾分析 被引量：3
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作者 王亮 金杰 +3 位作者 职康康 贺元 廖明芳 曲乐丰 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期375-378,共4页
目的探讨国内肾下型腹主动脉瘤（IAAA）腔内修复术（EVAR）术后脊髓缺血（SCI）并发症的发病率及其可能的病因机制。方法回顾2008年1月至2014年10月在第二军医大学长海医院及长征医院血管外科收治的400例行EVAR的IAAA病例,分析EVAR术中... 目的探讨国内肾下型腹主动脉瘤（IAAA）腔内修复术（EVAR）术后脊髓缺血（SCI）并发症的发病率及其可能的病因机制。方法回顾2008年1月至2014年10月在第二军医大学长海医院及长征医院血管外科收治的400例行EVAR的IAAA病例,分析EVAR术中髂内动脉封堵及术后SCI发生情况。结合现有文献资料,回顾分析EVAR术后SCI的发病率及可能的病因机制。结果术中同期封堵双侧髂内动脉60例（8例同期弹簧圈栓塞单侧髂内动脉瘤）,封堵单侧髂内动脉70例（10例同期弹簧圈不完全栓塞髂内动脉瘤）。术后急性下肢动脉缺血2例,急性SCI 1例,慢性下肢间跛1例（〉3个月）,SCI发病率为0.25%（1/400）。总结现有文献,EVAR术后SCI发病率为0.21%-0.38%,14例SCI病例中仅1例明确可能与术中髂内动脉栓塞有关。结论 SCI是IAAA EVAR术后极为罕见的并发症,目前机制尚未明确。术中同期封堵髂内动脉在其中可能起到一定作用,但目前资料及文献可能更倾向于非核心作用的观点。除脊髓血供血管封堵、栓塞造成的缺血原因外,围手术期患者一般情况也需考虑在内。 展开更多
关键词 肾下型腹主动脉瘤 动脉瘤腔内修复术 脊髓缺血 脑脊液引流
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肢体缺血预处理对兔颈髓慢性缺血后再灌注损伤的影响 被引量：4
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作者 刘郑生 王俊生 +1 位作者 王岩 侯克东 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 2005年第4期235-238,i001,共5页
目的:探讨肢体缺血预处理对兔颈髓慢性缺血后再灌注损伤的影响及其机制。方法:建立兔颈髓慢性压迫损伤模型,随机分为实验组和对照组。实验组在脊髓减压再灌注前给予肢体缺血预处理,对照组不做预处理。两组兔在减压前和减压后2h、8h、24h... 目的:探讨肢体缺血预处理对兔颈髓慢性缺血后再灌注损伤的影响及其机制。方法:建立兔颈髓慢性压迫损伤模型,随机分为实验组和对照组。实验组在脊髓减压再灌注前给予肢体缺血预处理,对照组不做预处理。两组兔在减压前和减压后2h、8h、24h,7d、21d分别进行后肢神经功能评分。在减压后即刻、0.5h、1h和以上时间点分别进行脊髓血流测定。处死动物取脊髓(C1～T1)进行组织病理学检查。结果:实验组于再灌注8h后神经功能评分明显好于对照组。实验组脊髓组织丙二醛含量于再灌注8h后显著低于对照组。两组再灌注后脊髓血流均显著下降,实验组优于对照组。病理学检查示对照组神经元呈缺血改变,白质水肿、脱髓鞘;实验组病理改变轻微。实验组热休克蛋白70表达阳性,对照组为阴性。结论:肢体缺血预处理对脊髓慢性缺血后的再灌注损伤具有明显保护作用。 展开更多
关键词 肢体 缺血预处理 脊髓 缺血冉灌注损伤 兔
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葛根素治疗急性脊髓损伤机制的实验研究 被引量：3
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作者 田峰 王斌 +1 位作者 季相禄 田立杰 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1126-1129,1136,共5页
目的探讨葛根素治疗急性脊髓缺血再灌注损伤(SCI/RI)大鼠的机制。方法以雄性Sprague-Dawley大鼠建立SCI/RI模型,分别于再灌注1、2、4、6 h后以葛根素50 mg/kg进行腹腔内注射,然后每24 h注射相同剂量,持续2d。对谷氨酸水平、代谢型谷氨... 目的探讨葛根素治疗急性脊髓缺血再灌注损伤(SCI/RI)大鼠的机制。方法以雄性Sprague-Dawley大鼠建立SCI/RI模型,分别于再灌注1、2、4、6 h后以葛根素50 mg/kg进行腹腔内注射,然后每24 h注射相同剂量,持续2d。对谷氨酸水平、代谢型谷氨酸受体(mGluR)mRNA的表达以及细胞凋亡指数进行检查。再灌注后48 h时进行神经功能评估结果脊髓缺血再灌注损伤引起广泛的运动缺陷,这与谷氨酸水平和亲代谢型谷氨酸-1 mRNA表达水平升高相关,而葛根素抵制运动缺陷的进展,并降低谷氨酸水平,抑制亲代谢型谷氨酸-1 mRNA的表达。结论葛根素具有降低脊髓缺血/再灌注损伤的功能,葛根素的神经保护机制涉及减少谷氨酸释放量和降低亲代谢型谷氨酸-1 展开更多
关键词 葛根素 脊髓缺血再灌注 代谢型谷氨酸受体 谷氨酸 凋亡
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