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藻蓝蛋白通过调节NF-κB通路影响游离脂肪酸诱导的非酒精性脂肪肝细胞模型
1
作者 孙孟筱 郝建华 +3 位作者 王伟 孙晶晶 江承程 张海峰 《青岛农业大学学报(自然科学版)》 2025年第1期50-57,64,共9页
旨在探索藻蓝蛋白(phycocyanin,PC)对游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)诱导的非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)细胞模型的保护作用及其可能机制。采用FFA溶液处理人肝癌细胞株HepG2(human hepatocellular carci... 旨在探索藻蓝蛋白(phycocyanin,PC)对游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)诱导的非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)细胞模型的保护作用及其可能机制。采用FFA溶液处理人肝癌细胞株HepG2(human hepatocellular carcinoma cell),建立NAFLD细胞模型,用不同浓度的PC对HepG2细胞作用24 h,进行油红O染色并检测甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)的水平,检测核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的mRNA表达水平,检测TNF-α、NF-κB亚基p65、核因子κB抑制因子激酶(inhibitor of kappa B kinase,IKK)、核因子κB抑制蛋白(inhibitor of NF-κB,IκB)等的总蛋白及相关磷酸化蛋白表达水平。油红O染色结果显示,PC处理FFA诱导的HepG2细胞后,与模型组相比,试验组细胞内脂质堆积情况明显改善,TC、TG、LDL-C、ALT、AST水平下降,HDL-C水平上升(P<0.05)。定量逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)结果显示,与模型组相比,试验组NF-κB、TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达水平下降(P<0.05)。而免疫印迹试验(immunoblotting)结果则显示试验组TNF-α、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IKKβ/IKKβ、p-IκBα/IκBα蛋白表达水平下降(P<0.05)。表明PC对NAFLD细胞模型有一定的保护作用,可能机制是PC降低NAFLD细胞模型中TNF-α、IL-6和IL-1β等促炎性细胞因子水平,抑制IKK、IκB和NF-κB p65磷酸化。这提示PC可能通过抑制NF-κB信号通路抑制炎症反应,减轻NAFLD影响。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 藻蓝蛋白 nf-Κb
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新型全人源LAG-3单克隆抗体LBL-007联合PD-1抗体通过NF-κB信号通路抑制肿瘤细胞增殖和侵袭迁移
2
作者 周慧男 刘剑飞 +2 位作者 吴成林 钦可为 周丽君 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第5期398-405,共8页
目的探究新型全人源淋巴细胞激活基因3(LAG-3)单克隆抗体LBL-007与程序性死亡蛋白1(PD-1)抗体对肿瘤细胞侵袭和迁移能力的影响及其机制。方法将活化的人淋巴细胞系Jurkat细胞与肿瘤细胞系A549、MGC803细胞共培养,并加入同型对照抗体人源... 目的探究新型全人源淋巴细胞激活基因3(LAG-3)单克隆抗体LBL-007与程序性死亡蛋白1(PD-1)抗体对肿瘤细胞侵袭和迁移能力的影响及其机制。方法将活化的人淋巴细胞系Jurkat细胞与肿瘤细胞系A549、MGC803细胞共培养,并加入同型对照抗体人源IgG、LBL-007、抗PD-1抗体BE0188以及核因子κB(NF-κB)信号通路激动剂肿瘤坏死因子α(TNF-α)进行干预。通过克隆形成实验检测各组肿瘤细胞增殖能力;Transwell^(TM)实验检测共培养后肿瘤细胞侵袭能力;划痕愈合实验检测肿瘤细胞迁移能力;Western blot法检测肿瘤细胞NF-κB信号通路相关蛋白κB抑制因子激酶α(IKKα)、磷酸化的IKKα(p-IKKα)、核因子κB亚基(p65)、磷酸化的核因子κB亚基(p-p65)、人核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化的IκBα(p-IκBα)和基质金属蛋白酶9(MMP9)、MMP2表达水平。结果与对照组和IgG同型对照组相比,LBL-007和BE0188显著降低共培养体系中肿瘤细胞增殖和侵袭迁移能力以及p-IKKα、p-p65、p-IKBα蛋白磷酸化水平和MMP9、MMP2表达水平,联合使用能增强抑制效果。NF-κB信号通路激动剂TNF-α处理可逆转LBL-007和BE0188对肿瘤细胞NF-κB信号通路和细胞的增殖和侵袭迁移能力的抑制作用。结论LBL-007和抗PD-1抗体通过阻断NF-κB信号通路联合抑制A549和MGC803肿瘤细胞侵袭迁移和增殖能力。 展开更多
关键词 免疫检查点 淋巴细胞激活基因3(LAG-3) 核因子κb(nf-κb) 侵袭迁移
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丝胶通过Akt1调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路对链脲佐菌素引起INS-1细胞损伤的保护作用及其机制
3
作者 陈程 李警耀 +2 位作者 胡万祥 刘东慧 陈志宏 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期590-598,共9页
目的:探讨丝胶对链脲佐菌素(STZ)致损伤INS-1细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B (Akt)/核因子κB (NF-κB)信号通路和细胞凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:采用含0、0.1、0.3、1.0、3.0和10.0μmol·L^(-1)Akt1抑制剂A-674563... 目的:探讨丝胶对链脲佐菌素(STZ)致损伤INS-1细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B (Akt)/核因子κB (NF-κB)信号通路和细胞凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:采用含0、0.1、0.3、1.0、3.0和10.0μmol·L^(-1)Akt1抑制剂A-674563及10 mmol·L^(-1)STZ及600 mg·L^(-1)丝胶的完全培养基培养INS-1细胞,分为0、0.1、0.3、1.0、3.0和10.0μmol·L^(-1)A-674563组,另设置对照组(不含药物的完全培养基),采用细胞计数试剂盒8 (CCK-8)法检测INS-1细胞存活率,并计算半数抑制浓度(IC50)值,筛选A-674563最佳抑制浓度,并采用Western blotting法验证。将INS-1细胞分为正常对照组(完全培养基)、模型组(10 mmol·L^(-1)STZ+完全培养基)、低、中和高剂量丝胶组(10 mmol·L^(-1)STZ+150 mg·L^(-1)丝胶+完全培养基、10 mmol·L^(-1)STZ+300 mg·L^(-1)丝胶+完全培养基和10mmol·L^(-1)STZ+600mg·L^(-1)丝胶+完全培养基),采用CCK-8法检测各组INS-1细胞存活率,筛选丝胶最佳作用浓度。另将INS-1细胞分为正常对照组(完全培养基)、模型组(10 mmol·L^(-1)STZ+完全培养基)、丝胶组(10 mmol·L^(-1)STZ+600 mg·L^(-1)丝胶+完全培养基)和A-674563组(10 mmol·L^(-1)STZ+600 mg·L^(-1)丝胶+0.3μmol·L^(-1)A-674563+完全培养基),采用流式细胞术检测各组INS-1细胞凋亡率,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组INS-1细胞中Akt1、NF-κB、肿瘤坏死因子α (TNF-α)和白细胞介素6 (IL-6) mRNA表达水平,Western blotting法检测各组INS-1细胞磷酸化Akt1 (p-Akt1)和NF-κB蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组INS-1细胞中TNF-α和IL-6水平。结果:对照组INS-1细胞存活率为100.00%±0.00%,0、0.1、0.3、1.0、3.0和10.0μmol·L^(-1)A-674563+10 mmol·L^(-1)STZ+600 mg·L^(-1)丝胶+完全培养基共同作用后INS-1细胞存活率分别为82.50%±2.28%、69.47%±1.94%、51.51%±1.74%、38.94%±1.57%、24.79%±1.14%和19.85%±1.03%。A-674563对INS-1细胞的IC50值为0.3μmol·L^(-1),选择0.3μmol·L^(-1)A-674563作用INS-1细胞。与0μmol·L^(-1)A-674563比较,0.3μmol·L^(-1)A-674563+10 mmol·L^(-1)STZ+600 mg·L^(-1)丝胶+完全培养基共同作用下,INS-1细胞中p-Akt1蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。CCK-8法检测,与正常对照组比较,模型组INS-1细胞存活率明显降低(P<0.05);与模型组比较,低、中和高剂量丝胶组INS-1细胞存活率均明显升高(P<0.05);与低和中剂量丝胶组比较,高剂量丝胶组INS-1细胞存活率明显升高(P<0.05),因此选择600 mg·L^(-1)丝胶作用细胞。与正常对照组比较,模型组INS-1细胞存活率明显降低(P<0.05);与模型组比较,丝胶组INS-1细胞存活率明显升高(P<0.05);与丝胶组比较,A-674563组INS-1细胞存活率明显降低(P<0.05)。流式细胞术检测,与正常对照组比较,模型组INS-1细胞凋亡率明显升高(P<0.05);与模型组比较,丝胶组INS-1细胞凋亡率明显降低(P<0.05);与丝胶组比较,A-674563组INS-1细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。RT-qPCR法检测,与正常对照组比较,模型组INS-1细胞中Akt1mRNA表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,低、中和高剂量丝胶组INS-1细胞中Akt1mRNA表达水平均明显升高(P<0.05);与低和中剂量丝胶组比较,高剂量丝胶组INS-1细胞中Akt1 mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组INS-1细胞中NF-κB、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平均明显升高(P<0.05);与模型组比较,丝胶组INS-1细胞中NF-κB、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平均明显降低(P<0.05);与丝胶组比较,A-674563组INS-1细胞中NF-κB mRNA表达水平均明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与正常对照组比较,模型组INS-1细胞中p-Akt1蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,低、中和高剂量丝胶组INS-1细胞中p-Akt1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与低和中剂量丝胶组比较,高剂量丝胶组INS-1细胞中p-Akt1蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组INS-1细胞中NF-κB蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,丝胶组INS-1细胞中NF-κB蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与丝胶组比较,A-674563组INS-1细胞中NF-κB蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。ELISA法检测,与正常对照组比较,模型组INS-1细胞中TNF-α和IL-6水平均明显升高(P<0.05);与模型组比较,丝胶组INS-1细胞中TNF-α和IL-6水平均明显降低(P<0.05);与丝胶组比较,A-674563组INS-1细胞中TNF-α和IL-6水平均明显升高(P<0.05)。结论:丝胶通过靶向Akt1减轻PI3K/Akt/NF-κB信号通路介导的炎症反应和细胞凋亡,对STZ引起的INS-1细胞损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 丝胶 INS-1细胞 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b/核因子κb信号通路 炎症反应 细胞凋亡
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沉默TREM-1通过调控NF-κB信号通路抑制氧化三甲胺介导的血管平滑肌细胞炎症
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作者 谭文云 井淑艳 +1 位作者 王蕊蕊 王刚 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第3期337-343,共7页
目的:探讨髓系细胞触发受体-1(triggering receptors expressed on myeloid cells-1,TREM-1)在氧化三甲胺(trimethylamine oxide,TMAO)介导的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎性反应中的作用及其可能机制。方... 目的:探讨髓系细胞触发受体-1(triggering receptors expressed on myeloid cells-1,TREM-1)在氧化三甲胺(trimethylamine oxide,TMAO)介导的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎性反应中的作用及其可能机制。方法:①采用不同浓度(0、100、300、600、900、1200、1500μmol/L)TMAO处理VSMCs 24 h;②将TREM-1基因siRNA干扰质粒(si-TREM-1)及其阴性对照干扰质粒(si-NC)转染至VSMCs中,采用600μmol/L TMAO诱导VSMCs炎性反应,并联合核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)激活剂佛波酯(phorbol myristate acetate,PMA)干预24 h。CCK-8检测细胞增殖活性;ELISA检测细胞上清中白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平;定量聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测细胞中TREM-1、环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)以及IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达水平;Western blot检测细胞中TREM-1、COX-2、ICAM-1以及NF-κB p65、p-NF-κB p65(Ser536)蛋白表达水平。结果:不同浓度TMAO处理对VSMCs细胞增殖活性无明显影响(P=0.375),但可明显上调细胞上清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平以及细胞中TREM-1、COX-2、ICAM-1等mRNA和蛋白表达水平(均P<0.01),且呈浓度依赖性。沉默TREM-1基因可明显抑制TMAO诱导的VSMCs上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平的增加,以及细胞中COX-2、ICAM-1、IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA和p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白比值的上调(均P<0.01)。然而,PMA干预可明显逆转沉默TREM-1基因对TMAO诱导VSMCs炎性反应的改善作用。结论:沉默TREM-1基因可抑制TMAO诱导的VSMCs炎性反应,其机制可能与抑制NF-κB通路活化有关。 展开更多
关键词 氧化三甲胺 血管平滑肌细胞 炎性反应 髓系细胞触发受体-1 核因子κb通路
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三黄益肾胶囊调控NF-κB信号通路减轻糖尿病肾病大鼠炎症反应的机制研究 被引量：7
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作者 吕树泉 潘保朝 +7 位作者 刘爱茹 孙文娟 刘晓菲 杨越 王丛香 李函舟 崔换天 苏秀海 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第10期1406-1413,共8页
目的:旨在探究三黄益肾胶囊治疗糖尿病肾病(DN)可能的炎症反应机制。方法:按照随机数字表法将60只大鼠分为正常组、模型组、厄贝沙坦组及三黄益肾低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ... 目的:旨在探究三黄益肾胶囊治疗糖尿病肾病(DN)可能的炎症反应机制。方法:按照随机数字表法将60只大鼠分为正常组、模型组、厄贝沙坦组及三黄益肾低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)注射建立DN模型。正常组和模型组给予生理盐水2 mL灌胃;厄贝沙坦组给予厄贝沙坦11.51 mg/kg灌胃;三黄益肾低、中、高剂量组分别给予三黄益肾胶囊0.41、0.81、1.62 g/kg灌胃。各组大鼠均1次/d,连续给药4周。比较各组大鼠空腹血糖(FBG)、体质量、24 h尿白蛋白、肾功能指标、肾组织病理学变化、肾组织抗氧化相关指标(SOD、GSH-Px活性及MDA水平)、肾组织炎症介质[白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、肾组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肾组织CD68、CC趋化因子受体2(CCR2)表达、肾组织CC趋化因子配体2(CCL2)、NF-κB P65、p-NF-κB P65、IκB、p-IκB表达。结果:与模型组比较,各三黄益肾胶囊组大鼠体质量高,FBG、血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白水平低,肾脏组织病理变化减轻,三肾组织中SOD、GSH-Px活性高,MDA水平低,IL-6、IL-1β、TNF-α水平低,肾组织中iNOS水平低,肾组织CCR2与CD68共定位水平低,CCL2、p-NF-κB P65、p-IκB蛋白表达低。结论:三黄益肾胶囊治疗DN的机制可能与抑制肾组织中NF-κB信号通路激活,减轻肾脏氧化应激及炎症反应有关。 展开更多
关键词 三黄益肾胶囊 糖尿病肾病 炎症反应 大鼠 CC趋化因子配体2/CC趋化因子受体2信号通路 转录因子κb信号通路 肾功能 血糖
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五味子乙素通过TLR4/NF-κB信号通路对急性胰腺炎大鼠肺部损伤的影响 被引量：4
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作者 黄夏冰 王馨苑 +3 位作者 李娟 陈一萍 农焦 黄德庆 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期266-272,共7页
目的:探讨五味子乙素通过Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对急性胰腺炎(AP)大鼠肺部损伤的影响。方法:取SD大鼠,通过胆胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠方法诱导建立AP肺损伤模型,经随机数表法分为模型组、五味子乙素组、T... 目的:探讨五味子乙素通过Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对急性胰腺炎(AP)大鼠肺部损伤的影响。方法:取SD大鼠,通过胆胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠方法诱导建立AP肺损伤模型,经随机数表法分为模型组、五味子乙素组、TLR4过表达载体组、TLR4空载组、五味子乙素+TLR4过表达载体组,每组12只大鼠,再取12只SD大鼠仅翻动肠管不注射5%牛磺胆酸钠,作为假手术组。以药物分别干预大鼠后,检测各组大鼠肺功能及各组大鼠腹水量与肺组织湿重/干重(W/D);HE染色检测各组大鼠肺组织病理形态并评分;检测各组大鼠动脉血气;全自动生化分析仪检测大鼠血清淀粉酶,ELISA检测炎症细胞因子IL-6、IL-18水平;蛋白免疫印迹法检测肺组织TLR4/NF-κB通路蛋白表达;免疫组织化学染色检测肺组织TLR4蛋白表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠肺组织出现病理损伤改变,模型组大鼠MV、PEF、PaO_(2)、OI显著降低(P<0.05),Ri、腹水量与W/D、PaCO_(2)、Holfbauer评分、血清淀粉酶、IL-6与IL-18水平、肺组织TLR4阳性细胞比例、TLR4与MYD88蛋白表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平显著升高(P<0.05)。与模型组、五味子乙素+TLR4过表达载体组分别相比,五味子乙素组大鼠肺组织病理损伤改变程度均减轻,MV、PEF、PaO_(2)、OI均升高(P<0.05),Ri、腹水量与W/D、PaCO_(2)、Holfbauer评分、血清淀粉酶、IL-6与IL-18水平、肺组织TLR4阳性细胞比例、TLR4与MYD88蛋白表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平均降低(P<0.05);TLR4过表达载体组大鼠肺组织病理损伤改变程度均加重,MV、PEF、PaO_(2)、OI均降低(P<0.05),Ri、腹水量与W/D、PaCO_(2)、Holfbauer评分、血清淀粉酶、IL-6与IL-18水平、肺组织TLR4阳性细胞比例、TLR4与MYD88蛋白表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平均升高(P<0.05)。与模型组相比,TLR4空载组大鼠各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:五味子乙素可通过下调TLR4/NF-κB信号通路,抑制炎症,减轻AP大鼠肺部损伤,修复肺功能。 展开更多
关键词 五味子乙素 Toll样受体4/核转录因子-κb 急性胰腺炎 肺部损伤
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基于BDNF通路探讨化痰通络汤治疗卒中后认知功能障碍的研究 被引量：1
7
作者 杨洋 阮甦 +3 位作者 梁晖 陈巧兰 严年文 黄燕苹 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期979-984,共6页
目的 观察化痰通络汤治疗卒中后认知功能障碍(PSCI)痰瘀阻络证的临床疗效及其对患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)通路相关因子的影响。方法 收集符合纳入标准的患者60例,随机分为对照组和治疗组各30例。对照组予基础治疗和尼莫地平治疗... 目的 观察化痰通络汤治疗卒中后认知功能障碍(PSCI)痰瘀阻络证的临床疗效及其对患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)通路相关因子的影响。方法 收集符合纳入标准的患者60例,随机分为对照组和治疗组各30例。对照组予基础治疗和尼莫地平治疗,治疗组在对照组治疗基础上加服化痰通络汤,2组疗程均为4周。治疗前后比较2组简易精神状态评价量表(MMSE)、中医证候积分及血清BDNF、核转录因子κB(NF-κB)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平变化,治疗后评估2组患者中医临床疗效,治疗期间观察2组患者不良反应发生情况。结果 治疗后,2组患者MMSE评分显著增加,中医证候积分总积分明显降低(P<0.01),治疗组优于对照组(P<0.01);2组患者血清BDNF、NF-κB、Bcl-2水平明显升高(P<0.05,P<0.01),Bax水平明显下降(P<0.01),治疗组优于对照组(P<0.01)。结论 化痰通络汤能够改善痰瘀阻络型PSCI患者临床症状,安全有效,其疗效机制可能与调控BDNF通路,抑制神经细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 卒中 认知功能障碍 痰瘀阻络证 化痰通络汤 bDnf通路 b细胞淋巴瘤因子 bcl-2相关X蛋白 核转录因子Κb
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核因子κB抑制剂parthenolide联合柔红霉素对髓系白血病小鼠的治疗效应
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作者 胡国敏 赵杨 +3 位作者 符雪如 吴钰莹 卢洁 张红艳 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期290-293,共4页
目的:探讨核因子κB(NF-κB)抑制剂parthenolide(PN)联合柔红霉素(DNR)对髓系白血病小鼠的治疗效应。方法:20只Nu/Nu裸鼠通过接种急性单核细胞白血病细胞株THP-1构建移植瘤模型后,采用随机数字表法分为空白对照组、PN组、DNR组和PN+DNR... 目的:探讨核因子κB(NF-κB)抑制剂parthenolide(PN)联合柔红霉素(DNR)对髓系白血病小鼠的治疗效应。方法:20只Nu/Nu裸鼠通过接种急性单核细胞白血病细胞株THP-1构建移植瘤模型后,采用随机数字表法分为空白对照组、PN组、DNR组和PN+DNR组,每组5只。PN组小鼠每2 d腹腔注射0.2μg PN,共7次;DNR组小鼠分别于第1、2、3、8、9、10天腹腔注射0.6 mg DNR;PN+DNR组给药方案同各单药组;空白对照组只注射等体积PBS。第16天处死小鼠,分离瘤体,称取质量,计算瘤体积及抑瘤率;采用TUNEL法检测移植瘤组织细胞凋亡率。结果:处理第16天,空白对照组、PN组、DNR组和PN+DNR组的瘤体积变化值分别为(1365.13±426.79)、(695.68±129.29)、(117.68±58.36)、(-44.55±78.74)mm~3,PN和DNR均可抑制瘤体积(P<0.05),二者联合有协同作用(P=0.034);PN、DNR组、PN+DNR组的抑瘤率分别为32.5%、71.9%、86.8%。4组瘤细胞凋亡率分别为(4.50±1.58)%、(13.20±3.36)%、(34.32±3.40)%和(36.62±3.56)%,PN和DNR均可诱导瘤细胞凋亡,二者有协同作用(P=0.038)。结论:PN有抗髓系白血病效应,PN和DNR联合有协同作用。 展开更多
关键词 髓系白血病 核因子κb PARTHENOLIDE 柔红霉素 裸鼠 移植瘤
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慢性间断缺氧通过上调大鼠海马HMGB1和NF-κB损伤学习记忆 被引量：2
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作者 吴振纲 肖尧 +4 位作者 陈雅芳 张金英 郭泽铭 林君 杨美丽 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期224-230,共7页
目的:探索慢性间断缺氧(CIH)导致大鼠学习记忆功能障碍,以及对海马区高迁移率族蛋白1(HMGB1)和核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:制作CIH大鼠模型,40只SD大鼠分为常氧组(normoxia)、缺氧4周组(CIH4组)、缺氧8周组(CIH8组)和缺氧1... 目的:探索慢性间断缺氧(CIH)导致大鼠学习记忆功能障碍,以及对海马区高迁移率族蛋白1(HMGB1)和核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:制作CIH大鼠模型,40只SD大鼠分为常氧组(normoxia)、缺氧4周组(CIH4组)、缺氧8周组(CIH8组)和缺氧12周组(CIH12组)。采用Morris水迷宫评估大鼠学习记忆能力,免疫组织化学染色和ELISA法检测大鼠海马区HMGB1和NF-κB的表达。结果:与常氧组相比,CIH12和CIH8组的逃避潜伏期延长,穿越平台次数和平台所在象限停留时间显著缩短,CIH4组的无显著差异。另外,常氧组海马区HMGB1和NF-κB的表达未见明显表达,CIH4组可见少许表达,CIH8组和CIH12组可见明显表达,同时CIH12组的表达显著高于CIH8组。结论:CIH可导致大鼠的学习记忆功能下降,且间断缺氧时间越长对其学习记忆功能的影响越显著。此外,CIH还导致海马区HMGB1和NF-κB的表达水平升高,并且缺氧12周比8周增加更为明显。 展开更多
关键词 慢性间断缺氧 高迁移率族蛋白1 核转录因子-Κb 学习记忆 海马 大鼠
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BTK抑制剂BGB-3111联合硼替佐米对人多发性骨髓瘤细胞凋亡的影响及其机制
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作者 李洪杰 兰茂卓 +4 位作者 王潇 冯冉冉 陶燕燕 刘佳庆 孙海柏 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期599-609,共11页
目的:探讨泽布替尼(BGB-3111)联合硼替佐米(Btz)对人多发性骨髓瘤(MM)细胞凋亡的影响,并阐明其可能的机制。方法:体外培养人MM U266、PS-R、RPMI8226、KMS28-PE、KMS28-BM和H929细胞,Western blotting法检测不同细胞中布鲁顿酪氨酸激酶(... 目的:探讨泽布替尼(BGB-3111)联合硼替佐米(Btz)对人多发性骨髓瘤(MM)细胞凋亡的影响,并阐明其可能的机制。方法:体外培养人MM U266、PS-R、RPMI8226、KMS28-PE、KMS28-BM和H929细胞,Western blotting法检测不同细胞中布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)蛋白表达水平。采用细胞计数试剂盒8 (CCK-8)法检测0、10、20、30、40和50μmol·L^(-1)BGB-3111处理的RPMI8226、U266及KMS28-BM细胞存活率。取对数生长期RPMI8226、U266和KMS28-BM细胞,分为对照组、 BGB-3111组、 Btz组和BGB-3111+Btz组,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中髓细胞白血病因子1 (MCL-1)、B细胞淋巴瘤2 (Bcl-2)、Bcl-2相互作用细胞死亡介质蛋白(Bim)、磷酸化Bim (p-Bim)、P65、磷酸化P65 (p-P65)、肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF) 2和肿瘤坏死因子α (TNF-α)诱导蛋白3 (A20)蛋白表达水平。U266细胞分为A20过表达组(A20-OE组)和空载对照组(EV组),2组细胞各分为对照组、BGB-311组、BTZ组和BGB-311+BTZ组,转染相应质粒,采用Western blotting法检测各组细胞转染效率,流式细胞术检测过表达A20后各组细胞凋亡率。结果:Western blotting法检测,与KMS28-BM细胞比较,U266、RPMI8226和H929细胞中BTK蛋白表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01)。CCK-8法检测,与0μmol·L^(-1)BGB-3111组比较,10、20、30、40和50μmol·L^(-1)BGB-3111组RPMI8226细胞及U266细胞存活率均明显降低(P<0.05或P<0.01),20、30、40和50μmol·L^(-1)BGB-3111组KMS28-BM细胞存活率均明显降低(P<0.01)。与RPMI8226和U266细胞比较,20、30和40μmol·L^(-1)BGB-3111组KMS28-BM细胞存活率均明显升高(P<0.05),选取10μmol·L^(-1)BGB-3111用于后续实验。流式细胞术检测,与对照组比较,BGB-3111组、Btz组和BGB-3111+Btz组RPMI8226及U266细胞凋亡率均明显升高(P<0.05或P<0.01);与BGB-3111组和Btz组比较,BGB-3111+Btz组RPMI8226及U266细胞凋亡率均明显升高(P<0.01);与对照组比较,Btz组和BGB-3111+Btz组KMS28-BM细胞凋亡率均明显升高(P<0.01);与BGB-3111组比较,BGB-3111+Btz组KMS28-BM细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与EV组细胞比较,Btz组和BGB-3111+Btz组中A20-OE细胞凋亡率均明显升高(P<0.01)。Western blotting法检测,与对照组比较,BGB-3111组、 Btz组和BGB-3111+Btz组RPMI8226细胞及U266细胞中Bim蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),Btz组和BGB-3111+Btz组RPMI8226细胞及U266细胞中MCL-1、 p-Bim和Bcl-2蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);与BGB-3111组和Btz组比较,BGB-3111+Btz组RPMI8226细胞和U266细胞中Bim蛋白表达水平均明显升高(P<0.05), MCL-1、p-Bim和Bcl-2蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。与对照组比较,Btz组和BGB-3111+Btz组RPMI8226及U266细胞中p-P65蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),TRAF2和A20蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);与BGB-3111组和Btz组比较,BGB-3111+Btz组RPMI8226和U266细胞中p-P65蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),TRAF2和A20蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。与EV组比较,A20-OE组细胞中A20蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:BGB-3111通过抑制BTK活性诱导MM细胞发生凋亡,并增强Btz的促凋亡作用,过表达A20增加MM细胞对联合用药的敏感性,其抗肿瘤作用可能与核因子κB (NF-κB)信号通路抑制有关。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂 硼替佐米 肿瘤坏死因子α诱导蛋白3 核因子Κb
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脂氧素A4抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路减缓脓毒症性急性肾损伤 被引量：1
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作者 龚书豪 曹春水 +1 位作者 王缨 梅松波 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第2期275-281,共7页
目的探讨脂氧素A4(LXA4)通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路减缓脓毒症性急性肾损伤(SAKI)。方法将40只无特定病原体级雄性C57BL/6J小鼠随机分为SAKI组、SAKI+LXA4组、假手术组、假手术+LXA4组,每组10只。采用盲肠结扎穿孔术进行SAKI造模,SA... 目的探讨脂氧素A4(LXA4)通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路减缓脓毒症性急性肾损伤(SAKI)。方法将40只无特定病原体级雄性C57BL/6J小鼠随机分为SAKI组、SAKI+LXA4组、假手术组、假手术+LXA4组,每组10只。采用盲肠结扎穿孔术进行SAKI造模,SAKI+LXA4组、假手术+LXA4组在术后30 min腹腔注射LXA4(40 ng/kg)。各组小鼠在造模术后24 h收集血清、尿液、肾组织。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组小鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(Bun)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),尿液中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白(NGAL)及肾损伤分子1(KIM-1);HE及PAS染色观察小鼠肾脏损伤情况;实时荧光定量PCR检测各组小鼠肾脏Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB p65(NF-κB p65)mRNA水平;免疫组化法、蛋白免疫印迹实验检测各组小鼠TLR4、MyD88、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)的表达。结果ELISA实验提示SAKI组Scr、Bun、IL-1β、IL-6、TNF-α、NGAL、KIM-1水平均高于SAKI+LXA4组(P<0.05),假手术组及假手术+LXA4组Scr、Bun、IL-1β、IL-6、TNF-α、NGAL、KIM-1无明显上升;HE及PAS染色提示SAKI组肾损伤程度明显高于SAKI+LXA4组(P<0.05),假手术组及假手术+LXA4组无明显肾损伤;实时荧光定量PCR提示SAKI组较SAKI+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA升高(P<0.05),假手术组与假手术+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA均低于SAKI组及SAKI+LXA4组(P<0.05);免疫组化法、蛋白免疫印迹实验结果提示SAKI组较SAKI+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65表达升高(P<0.05),假手术组与假手术+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65表达均低于SAKI组及SAKI+LXA4组(P<0.05)。结论TLR4/MyD88/NF-κB通路在SAKI发生发展中起重要作用,LXA4可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减缓SAKI。 展开更多
关键词 脂氧素A4 TOLL样受体4 髓样分化因子88 核转录因子kappa b 脓毒症 急性肾损伤
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香芹酚调节蛋白激酶B(Akt)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)信号通路对高糖诱导损伤的视网膜神经节细胞的保护作用
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作者 袁新叶 杜蕾 李雪娇 《眼科新进展》 北大核心 2025年第6期447-451,共5页
目的探讨香芹酚调节蛋白激酶B(Akt)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)信号通路对高糖诱导损伤的视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用。方法将对数生长期的RGC-5细胞以每孔4×10^(4)个接种在96孔细胞培养板中,用香芹酚(5.0μmol·L^(-1... 目的探讨香芹酚调节蛋白激酶B(Akt)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)信号通路对高糖诱导损伤的视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用。方法将对数生长期的RGC-5细胞以每孔4×10^(4)个接种在96孔细胞培养板中,用香芹酚(5.0μmol·L^(-1)、10.0μmol·L^(-1)、20.0μmol·L^(-1)、40.0μmol·L^(-1)、80.0μmol·L^(-1)、160.0μmol·L^(-1))与30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖共同处理RGC-5细胞24 h,MTT法检测细胞活性,筛选香芹酚浓度。随后将RGC-5细胞接种于6孔板中,随机分为对照组,30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖处理组(高糖组),香芹酚低、中、高浓度组(香芹酚-L组、香芹酚-M组、香芹酚-H组),香芹酚高浓度+Nrf2通路抑制剂(ML385)组(香芹酚-H+ML385组)。采用流式细胞仪检测RGC-5细胞凋亡情况,采用荧光探针法检测RGC-5细胞氧化应激水平,采用ELISA法检测RGC-5细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、活性氧(ROS)水平,采用Western blot法检测Akt/Nrf2信号通路相关蛋白表达情况。结果与高糖组相比,香芹酚浓度在20.0μmol·L^(-1)以上时,RGC-5细胞生存率均显著升高(均为P<0.05),故选择20.0μmol·L^(-1)、40.0μmol·L^(-1)、80.0μmol·L^(-1)的香芹酚浓度进行后续实验。与对照组相比,高糖组RGC-5细胞凋亡率显著升高,Bax、Caspase-3蛋白表达均显著上调,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著上升,ROS、LDH、MDA水平均显著升高,SOD、GSH-PX水平均显著降低(均为P<0.05);与高糖组相比,香芹酚-L组、香芹酚-M组、香芹酚-H组RGC-5细胞凋亡率均显著降低,Bax、Caspase-3蛋白表达均显著下调,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著下降,ROS、LDH、MDA水平均显著降低,GSH-PX、SOD水平均显著升高(均为P<0.05);与香芹酚-H组相比,香芹酚-H+ML385组RGC-5细胞凋亡率显著升高,Bax、Caspase-3蛋白表达均显著上调,IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高,ROS、LDH、MDA水平均显著升高,GSH-PX、SOD水平均显著降低(均为P<0.05)。与对照组相比,高糖组RGC-5细胞p-Akt/Akt表达量比值、Nrf2相对表达量均显著下降(均为P<0.05);与高糖组相比,香芹酚-L组、香芹酚-M组、香芹酚-H组RGC-5细胞p-Akt/Akt表达量比值、Nrf2相对表达量均显著上升(均为P<0.05);与香芹酚-H组相比,香芹酚-H+ML385组RGC-5细胞p-Akt/Akt表达量比值、Nrf2相对表达量均显著降低(均为P<0.05)。结论香芹酚可能通过激活Akt/Nrf2信号通路降低RGC中炎症反应水平,抑制氧化应激损伤和细胞凋亡。 展开更多
关键词 香芹酚 蛋白激酶b 核因子红细胞2相关因子2 高糖诱导 视网膜神经节细胞 保护作用
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BRD4/NF-κB信号通路介导的铁死亡参与三阴性乳腺癌化疗耐药的机制
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作者 张硕稳 李丹 +2 位作者 贺静 杜志兴 裴永彬 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期844-852,共9页
目的:探讨溴域蛋白亚家族4(bromodomain protein subfamily 4,BRD4)/核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路介导的铁死亡参与乳腺癌恶性生物学行为的机制。方法:多柔比星(Doxorubicin,DOX)抗性MDA-MB-231细胞(MDAMB-231/DOX... 目的:探讨溴域蛋白亚家族4(bromodomain protein subfamily 4,BRD4)/核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路介导的铁死亡参与乳腺癌恶性生物学行为的机制。方法:多柔比星(Doxorubicin,DOX)抗性MDA-MB-231细胞(MDAMB-231/DOX)分为对照(Con)组、DOX组和si-BRD4+DOX组。si-BRD4+DOX组在用si-BRD4转染MDA-MB-231/DOX细胞48 h后,用1μmol/L DOX处理细胞24 h。通过集落形成试验和5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(5-Ethynyl-2′-deoxyuridine,EdU)分析评估细胞增殖能力。通过FerroOrange、liperfloo检测细胞亚铁离子浓度和脂质过氧化水平。将15只雌性BALB/c-nu小鼠随机分为3组:对照组、DOX组、DOX+si-BRD4组,每组5只,用于建立MDA-MB-231/DOX细胞皮下接种模型。通过qRT-PCR、蛋白质印迹、免疫组化分析BRD4/NF-κB信号通路表达。结果:与si-NC组相比,si-BRD4#1和si-BRD4#2组MDA-MB-231、BT549细胞的细胞克隆数、EDU阳性染色、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平均降低(P<0.001),和MDA-MB-231、BT549细胞亚铁离子水平、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、氧化型谷胱甘肽(Oxidized glutathione,GSSG)/GSH比值升高(P<0.01)。与亲代细胞(MDA-MB-231)相比,在MDA-MB-231/DOX中BRD4的mRNA和蛋白质表达水平升高。与Con组相比,DOX组细胞中IKβ-α、NF-κB、BRD4表达和ROS水平增加(P<0.05),和细胞克隆数和EDU阳性染色均降低(P<0.05);与DOX组相比,si-BRD4+DOX组细胞中核因子κB抑制蛋白α(Anti-IKB alpha,IKβ-α)、NF-κB表达、细胞克隆数、EDU阳性染色降低(P<0.05),ROS水平升高(P<0.05)。与对照组相比,DOX组肿瘤重量和体积均减少(P<0.05),并且肿瘤组织中TUNEL染色细胞增加(P<0.05)。此外,BRD4+DOX组肿瘤重量和体积较DOX组进一步降低(P<0.001),TUNEL染色细胞进一步增加(P<0.001)。BRD4+DOX组肿瘤组织中Ki-67、BRD4、NF-κB较DOX组下调(P<0.01),4-羟基壬烯醛(4-Hydroxynonenal,4-HNE)上调(P<0.01)。结论:BRD4是一个重要的耐药因子,它可以通过促进NF-κB信号通路的激活来抑制乳腺癌化疗诱导的铁死亡。 展开更多
关键词 溴域蛋白亚家族4 核因子Κb 铁死亡 乳腺癌
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苓桂术甘汤调控miR-140-5p/TLR4/NF-κB信号通路对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜屏障及免疫平衡的影响
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作者 朱阳阳 李倩 +4 位作者 刘萌 徐青霞 唐晓燕 蒲金凤 唐学贵 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1086-1094,共9页
目的:探讨苓桂术甘汤调控miR-140-5p/Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)/核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肠黏膜屏障及免疫平衡的影响。方法:取SD大鼠用2,4,6-... 目的:探讨苓桂术甘汤调控miR-140-5p/Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)/核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肠黏膜屏障及免疫平衡的影响。方法:取SD大鼠用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid solution,TNBS)诱导建立UC模型,随机分为5组:模型组、苓桂术甘汤低剂量组、苓桂术甘汤高剂量组、NC-miR-140-5p(miR-140-5p阴性对照)组、苓桂术甘汤高剂量组+miR-140-5p antagomir(miR-140-5p抑制剂)组,每组10只,另取10只大鼠作对照组,分组干预后检测大鼠结肠黏膜损伤指数(colonic mucosal injury index,CMDI)评分与结肠长度;透射电镜观察各组大鼠结肠黏膜屏障超微结构;流式细胞实验检测各组大鼠外周血Treg、Th17细胞比例及Treg/Th17比值;ELISA检测大鼠血清免疫炎症相关因子白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-17、IL-10、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)水平;采用实时荧光PCR及免疫印迹法检测大鼠结肠黏膜组织miR-140-5p/TLR4/NF-κB信号相关因子表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠结肠黏膜屏障超微结构损伤严重,CMDI、Th17细胞比例、血清IL-6与IL-17水平、结肠黏膜组织TLR4 mRNA、蛋白表达与p-NF-κB p65/NF-κB p65显著升高(P<0.05),结肠长度、Treg细胞比例、Treg/Th17比值、血清IL-10与TGF-β1水平、结肠黏膜组织claudin-1、claudin-4蛋白表达与miR-140-5p表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较,苓桂术甘汤低剂量组、苓桂术甘汤高剂量组大鼠结肠黏膜屏障超微结构损伤均减轻,CMDI、Th17细胞比例、血清IL-6与IL-17水平、结肠黏膜组织TLR4 mRNA、蛋白表达与p-NF-κB p65/NF-κB p65均降低(P<0.05),结肠长度、Treg细胞比例、Treg/Th17比值、血清IL-10与TGF-β1水平、结肠黏膜组织claudin-1、claudin-4蛋白表达与miR-140-5p表达均升高(P<0.05);NC-miR-140-5p组大鼠各指标差异无统计学意义(P>0.05);高剂量苓桂术甘汤作用更强。下调miR-140-5p可减弱高剂量苓桂术甘汤对UC模型大鼠各指标的作用。结论:苓桂术甘汤可通过上调miR-140-5p而抑制TLR4/NF-κB信号激活,进而促使Treg/Th17免疫平衡向Treg偏移,抑制免疫炎症,减轻UC大鼠肠黏膜屏障损伤。 展开更多
关键词 苓桂术甘汤 miR-140-5p/TLR4/nf-κb 溃疡性结肠炎 肠黏膜屏障 免疫平衡
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三叶青黄酮经p38MAPK和NF-κB途径抑制老年小鼠急性肺损伤 被引量：30
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作者 刘丹丹 曹纲 +3 位作者 张琦 叶夷露 韩立凯 葛卫红 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1725-1730,共6页
目的探讨三叶青总黄酮(RTFs)对老年小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及可能机制。方法采用老年C57BL/6J小鼠支气管滴注脂多糖(LPS)诱导ALI模型,三叶青黄酮灌胃给药3 d。取支气管肺泡灌洗液(BALF),瑞氏-吉姆萨染色计算白细胞数,ELISA检测... 目的探讨三叶青总黄酮(RTFs)对老年小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及可能机制。方法采用老年C57BL/6J小鼠支气管滴注脂多糖(LPS)诱导ALI模型,三叶青黄酮灌胃给药3 d。取支气管肺泡灌洗液(BALF),瑞氏-吉姆萨染色计算白细胞数,ELISA检测炎症因子水平;ELISA和Western blot分析肺组织MAPKs、NF-κB蛋白表达,Trans AM检测核蛋白NF-κB活性。结果支气管滴注LPS成功诱导ALI模型,三叶青黄酮可明显减少BALF中白细胞和中性粒细胞数(P<0.01),降低IL-1β、IL-6、IL-12p40、TNF-α和s TNF-R1的分泌水平(P<0.01),改善肺组织病理损伤。三叶青黄酮明显抑制肺组织p38MAPK、NF-κB的磷酸化及NF-κB的DNA结合活性(P<0.01)。结论三叶青黄酮抑制p38MAPK、NF-κB炎症通路,保护LPS诱导的老年小鼠ALI。 展开更多
关键词 三叶青 黄酮 P38MAPK nf-Κb 脂多糖 急性肺损伤 老年小鼠
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肿瘤坏死因子α通过激活NF-κB信号通路加快肝细胞周期进程 被引量：36
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作者 杨季云 张思仲 +2 位作者 郭红 曾祥元 马布仁 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第6期604-610,共7页
在慢性炎症部位有易发肿瘤的倾向,大约有20%的恶性肿瘤发生与慢性炎症相关,肝细胞癌是世界第三大癌症死亡病因,其患者多数有慢性炎症病史,当炎症慢性迁延,肝细胞癌发生率明显增加.但慢性炎症与肿瘤发生与发展的细胞和分子机制仍然不清楚... 在慢性炎症部位有易发肿瘤的倾向,大约有20%的恶性肿瘤发生与慢性炎症相关,肝细胞癌是世界第三大癌症死亡病因,其患者多数有慢性炎症病史,当炎症慢性迁延,肝细胞癌发生率明显增加.但慢性炎症与肿瘤发生与发展的细胞和分子机制仍然不清楚.利用人肝细胞株L-02细胞,研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对细胞周期的影响及其机制,并探讨核因子κB(NF-κB)和ERK1/2活化对细胞周期的影响,以期能更确切地阐明炎症介质TNF-α在肝细胞癌发生发展中的作用.发现TNF-α能促进肝细胞从G0/G1期向S期转换.蛋白质印迹检测表明,TNF-α能以剂量依赖方式诱导cyclinD1表达,而对cyclinE的表达无明显影响.同时TNF-α能激活NF-κB,ERK1/2,抑制NF-κB活化降低了TNF-α诱导的cyclinD1表达,导致细胞周期阻滞于G0/G1期.抑制ERK1/2活化则对细胞周期和cyclinD1表达无显著影响.结果提示,TNF-α通过活化NF-κB信号通路,诱导cyclinD1表达,加快细胞周期进程,这可能是促进肿瘤的发生发展重要机制.针对TNF-α和NF-κB的治疗可能延长慢性炎症相关性肿瘤的潜伏期和抑制肿瘤的发展. 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子α(Tnf-α) 核因子κb(nf-κb) 胞外信号调节激酶(ERK) 细胞周期 慢性炎症 肿瘤发生
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新风胶囊通过抑制PKC/NF-κB通路改善佐剂性关节炎大鼠的肺功能 被引量：5
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作者 万磊 刘健 +3 位作者 黄传兵 张晓军 孙玥 刘磊 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期589-594,共6页
目的观察新风胶囊(XFC)对佐剂关节炎(AA)大鼠蛋白激酶C(PKC)/核因子κB (NF-κB)信号通路影响。方法将大鼠分正常对照(NC)组、模型对照(MC)组、XFC组、来氟米特(LEF)组。除NC组外,其余组采用Freund完全佐剂复制AA模型,第19天给药,每天1... 目的观察新风胶囊(XFC)对佐剂关节炎(AA)大鼠蛋白激酶C(PKC)/核因子κB (NF-κB)信号通路影响。方法将大鼠分正常对照(NC)组、模型对照(MC)组、XFC组、来氟米特(LEF)组。除NC组外,其余组采用Freund完全佐剂复制AA模型,第19天给药,每天1次,共30 d。XFC剂量为0. 34 g/(kg·d),1 m L/100 g灌胃,LEF剂量为0. 05 mg/(kg·d)灌胃;采用肺功能仪检测大鼠肺功能参数,ELISA检测血清白细胞介素6(IL-6)、IL-12、IL-10、IL-17、IL-35、基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平,实时定量PCR检测肺组织Ras相关C3肉毒素底物1(Rac-1)、PKC、NF-κBp65 mRNA水平,Western blot法检测肺组织Rac-1、PKC、NF-κBp65蛋白水平,免疫组织化学染色法观察肺组织PKC、NF-κB的表达。结果 XFC组大鼠肺功能参数最大呼气第一秒呼出的气量的容积(FEV1)、50%肺活量的呼气流量(FEF50)、75%肺活量的呼气流量(FEF75)、用力最大呼气流量(PEF)较MC组显著升高,XFC组大鼠血清IL-10、IL-35水平升高,血清IL-6、IL-17、MMP-9降低,肺组织PKC、NF-κBp65、Rac-1 mRNA及PKC、NF-κBp65蛋白水平降低。结论 XFC通过抑制PKC/NF-κB通路,调节相关细胞因子的平衡,改善肺功能。 展开更多
关键词 佐剂性关节炎 肺功能 蛋白激酶C(PKC) 核因子κb(nf-κb) 细胞因子网络 新风胶囊
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严重烫伤后小鼠腹腔巨噬细胞NF-κB、IκB-α、TNF-α的变化及调控 被引量：4
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作者 王勇 黄文华 +1 位作者 彭代智 吴军 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第10期1153-1156,共4页
目的　观察严重烫伤后不同时相点及运用特异性NF κB抑制剂PDTC后小鼠腹腔巨噬细胞内NF κB活性、IκB α的表达及TNF α的变化 ,从信号转导的角度探讨巨噬细胞功能紊乱的机制。方法　以 1 5%体表面积Ⅲ度烫伤小鼠为模型 ,收集腹腔巨噬... 目的　观察严重烫伤后不同时相点及运用特异性NF κB抑制剂PDTC后小鼠腹腔巨噬细胞内NF κB活性、IκB α的表达及TNF α的变化 ,从信号转导的角度探讨巨噬细胞功能紊乱的机制。方法　以 1 5%体表面积Ⅲ度烫伤小鼠为模型 ,收集腹腔巨噬细胞 ,采用放射免疫法检测TNF α的含量 ,电泳迁移率改变分析法测NF κB的活性 ,改良的ELISA及WesternBlotting法测IκB α的表达 ,反转录 PCR测TNF αmRNA的表达。结果　烫伤后巨噬细胞分泌TNF α亢进 ,于伤后 1 2h达到高峰。NF κB伤后明显活化 ,于 2h达到了高峰 ,早于TNF α的增多 ,IκB α的表达先降低 ,后升高。予PDTC后NF κB活性及TNF αmRNA表达量均下降。结论　烫伤后NF κB活性及TNF α表达明显增强 ,IκB α对NF κB在高水平上维持着一种制约关系。烫伤后小鼠腹腔巨噬细胞内NF κB途径参与TNF 展开更多
关键词 烧伤 巨噬细胞 Iкb-α核因子-кb 肿瘤坏死因子-Α
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Toll样受体4介导内毒素对内皮细胞NF-κB的激活 被引量：13
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作者 杨清武 朱佩芳 +1 位作者 王正国 蒋建新 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2002年第3期407-410,共4页
为探讨Toll样受体 4 (Toll likereceptor 4 ,TLR4 )在内毒素 (LPS)对内皮细胞NF κB激活中的作用 ,以LPS刺激培养的ECV 30 4细胞为模型 ,运用RT PCR和蛋白质印迹技术检测了内皮细胞TLR4的表达及LPS对其表达的影响 .同时利用基因转染和... 为探讨Toll样受体 4 (Toll likereceptor 4 ,TLR4 )在内毒素 (LPS)对内皮细胞NF κB激活中的作用 ,以LPS刺激培养的ECV 30 4细胞为模型 ,运用RT PCR和蛋白质印迹技术检测了内皮细胞TLR4的表达及LPS对其表达的影响 .同时利用基因转染和抗体阻断方法进一步观察了TLR4在LPS对内皮细胞NF κB激活中的作用 .研究发现 ,LPS能明显上调内皮细胞TLR4的表达 ,呈一定的时间和剂量依赖性 .转染TLR4的功能突变体和运用抗TLR4单抗能明显抑制LPS对内皮细胞NF κB的激活 .提示TLR4介导了LPS对内皮细胞NF κB激活 ,可能在LPS对内皮细胞激活 展开更多
关键词 TOLL样受体4 介导 内毒素 内皮细胞 nf-кb 激活 核因子Кb 脓毒症休克
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苍附导痰汤对肥胖型PCOS-IR模型大鼠卵巢TLR4/NF-κB p65信号通路的影响 被引量：23
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作者 徐海燕 杜青 +2 位作者 陈娟 王红梅 谭小宁 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期787-793,共7页
目的 探讨苍附导痰汤对肥胖型PCOS-IR (polycystic ovarian syndrome-insulin resistance, PCOS-IR)模型大鼠卵巢Toll受体4(TLR4)/核转录因子κB p65(NF-κB p65)信号通路的调控作用。方法 48只♀大鼠随机分为正常组8只和模型组40只。... 目的 探讨苍附导痰汤对肥胖型PCOS-IR (polycystic ovarian syndrome-insulin resistance, PCOS-IR)模型大鼠卵巢Toll受体4(TLR4)/核转录因子κB p65(NF-κB p65)信号通路的调控作用。方法 48只♀大鼠随机分为正常组8只和模型组40只。来曲唑(1 mg·kg^(-1))联合高脂饮食建立肥胖型PCOS-IR大鼠模型,快速革兰染色法观察动情周期,挑选24只模型大鼠随机分为:模型组、阳性药(二甲双胍135 mg·kg^(-1))组、苍附导痰汤高、低剂量(57.96、14.49 g·kg^(-1))组,每组各6只,药物干预21 d。观察动情周期、卵巢和子宫指数变化;血液生化仪测定空腹血糖(FBG)和血脂(甘油三酯TG和总胆固醇TC)变化;酶联免疫吸附(ELISA)法测定空腹胰岛素(FINS)水平;免疫组化法和荧光定量PCR法检测卵巢中TLR4和NF-κB p65蛋白及基因的表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠动情周期紊乱,卵巢多囊性改变明显,FBG、TG、TC含量和FINS、HOMA-IR水平上调,卵巢中TLR4和NF-κB p65蛋白及mRNA表达均增加(P<0.05);与模型组比较,苍附导痰汤高剂量组大鼠排卵周期得到改善,卵巢多囊性改变减轻,上述指标出现明显逆转(P<0.05)。结论 苍附导痰汤能有效改善肥胖型PCOS-IR大鼠卵巢排卵和糖脂代谢功能,作用机制可能与调控卵巢TLR4/NF-κB p65信号通路有关。 展开更多
关键词 苍附导痰汤 多囊卵巢综合征 胰岛素抵抗 慢性炎症 TOLL样受体4 核转录因子-κb p65
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