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DRG1通过调控c-Myc磷酸化促进肝癌细胞迁移和侵袭
1
作者 王鹏 许军英 +7 位作者 黄浩 姜欣玉 卜令明 朱令懿 陈秋月 赵晓颖 吴向未 陈雪玲 《石河子大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第3期376-386,共11页
目的 分析发育调控型GTP结合蛋白1(Developmentally regulated GTP-binding protein 1,DRG1)在肝癌组织中的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系,研究抑制DRG1基因对肝癌细胞转移能力的影响及机制。方法 通过R软件进行DRG1基因的表... 目的 分析发育调控型GTP结合蛋白1(Developmentally regulated GTP-binding protein 1,DRG1)在肝癌组织中的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系,研究抑制DRG1基因对肝癌细胞转移能力的影响及机制。方法 通过R软件进行DRG1基因的表达水平分析、ssGSEA单样本基因集富集分析,GSEA软件进行GSEA基因集富集分析,公共数据库分析癌症中DRG1表达水平与预后、分级、EMT相关基因表达水平的相关性。采用小干扰RNA技术抑制肝癌细胞中DRG1表达水平,qRT-PCR法、Western Blot法、Transwell实验分别检测细胞中DRG1 mRNA和蛋白表达水平及其对细胞迁移和侵袭能力的影响。结果 DRG1表达水平在肝癌组织中上调且发生转移的肝癌组织中高于未发生转移肝癌组织,同时DRG1表达水平与患者的不良预后和EMT相关基因表达呈正相关。细胞实验表明,抑制DRG1表达水平可通过降低c-Myc磷酸化水平从而抑制肝癌细胞迁移和侵袭。此外,DRG1表达水平与肝癌免疫抑制性微环境呈正相关。结论 DRG1在肝癌组织中高表达,可通过调控c-Myc磷酸化水平来促进肝癌细胞的迁移和侵袭能力。DRG1可能成为治疗肝癌的1种新的生物标志物和治疗靶点。 展开更多
关键词 DRG1 肝细胞癌 迁移和侵袭 c-myc 免疫浸润
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急性淋巴细胞白血病患者Tim-3、C-myc、T淋巴细胞亚群比例与预后的相关性
2
作者 钟玉钗 胡可丁 +1 位作者 姜义荣 黄晓文 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第5期1299-1304,共6页
目的:分析急性淋巴细胞白血病(ALL)患者Tim-3、C-myc、T淋巴细胞亚群比例与预后的相关性。方法:研究组选取2019年12月到2021年12月本院收治的60例ALL患者,对照组选取于本院进行体检的健康志愿者55例。对两组患者Tim-3、C-myc mRNA表达量... 目的:分析急性淋巴细胞白血病(ALL)患者Tim-3、C-myc、T淋巴细胞亚群比例与预后的相关性。方法:研究组选取2019年12月到2021年12月本院收治的60例ALL患者,对照组选取于本院进行体检的健康志愿者55例。对两组患者Tim-3、C-myc mRNA表达量、T淋巴细胞亚群比例进行检测。统计患者死亡率,分析Tim-3、C-myc、T淋巴细胞亚群比例与病理特征、预后的相关性。结果:与对照组相比,研究组Tim-3、C-myc、CD8^(+)水平明显升高,而CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平明显降低(均P<0.001)。Tim-3、C-myc mRNA表达量、CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平与危险度分型、髓外浸润相关(均P<0.05)。Tim-3、C-myc、CD8^(+)低表达患者生存率高于高表达患者,而CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)高表达患者生存率高于低表达患者(均P<0.05)。单因素分析结果显示,与存活患者相比,死亡患者有髓外浸润、高危分型占比、Tim-3、C-myc、CD8^(+)水平较高,CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平较低(均P<0.01)。多因素Logistic回归分析结果显示,髓外浸润、危险度分型、Tim-3、C-myc、CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)为影响ALL患者预后的主要因素(均P<0.05)。ROC曲线显示,与Tim-3、C-myc、CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)单项诊断相比,Tim-3、C-myc、T淋巴细胞亚群联合预测ALL患者预后的敏感性、准确性较高(P<0.05)。结论:ALL患者Tim-3、C-myc mRNA表达量、CD8^(+)水平较高,CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平较低,且Tim-3、C-myc、CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)表达水平与患者髓外浸润、高危分型、预后相关。 展开更多
关键词 急性淋巴细胞白血病 T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3 c-myc T淋巴细胞亚群
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芍药苷通过β-catenin/c-Myc通路抑制有氧糖酵解缓解小鼠脓毒症相关急性肾损伤 被引量：2
3
作者 龚禹 雷娇 +3 位作者 张铭 谢菁 李若男 马玉清 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第2期132-140,共9页
目的 探究芍药苷(paeoniflorin,PF)在小鼠脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury, SA-AKI)中的作用及机制。方法 采用腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)的方法构建小鼠SA-AKI模型。将24只6~8周龄的雄性C57... 目的 探究芍药苷(paeoniflorin,PF)在小鼠脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury, SA-AKI)中的作用及机制。方法 采用腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)的方法构建小鼠SA-AKI模型。将24只6~8周龄的雄性C57BL/6J小鼠(体质量为20~25 g),用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(Control组);模型组(LPS组),腹腔注射LPS(15 mg/kg);芍药苷组(LPS+PF组),LPS造模前30 min腹腔注射PF(50 mg/kg);β-catenin特异性激动剂BML284组(LPS+PF+BML284组),LPS造模前30 min,先腹腔注射PF(50 mg/kg),再腹腔注射BML284(10 mg/kg)。采用HE染色观察肾脏组织病理变化并进行Paller评分;采用ELISA检测血清肌酐(serum creatinine, Scr)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)和乳酸,以及肾组织己糖激酶2(hexokinase2,HK2)、乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)的含量;Western blot检测总β-连环蛋白(beta-catenin, β-catenin)、磷酸化β-cateninY654(p-β-cateninY654)、细胞核β-catenin以及c-骨髓细胞瘤癌基因蛋白(c-myelocytomatosis oncogene gene, c-Myc)的表达。结果 与Control组比较,LPS组HE染色显示肾脏组织受损,Paller评分升高(P<0.05),血清Scr、NGAL增加(P<0.05),肾组织HK2、LDHA及血清乳酸等有氧糖酵解指标和IL-1β、IL-18含量增多(P<0.05),肾组织总β-catenin、p-β-cateninY654、细胞核β-catenin以及c-Myc表达上升(P<0.05)。与LPS组相比,LPS+PF组HE染色显示肾脏组织损伤减轻,Paller评分下降(P<0.05),血清Scr、NGAL降低(P<0.05),肾组织HK2、LDHA及血清乳酸等有氧糖酵解指标和IL-1β、IL-18含量减少(P<0.05),肾组织总β-catenin、p-β-cateninY654、细胞核β-catenin以及c-Myc表达下调(P<0.05)。与LPS+PF组比较,LPS+PF+BML284组HE染色显示肾脏组织受损加重,Paller评分升高(P<0.05),血清Scr、NGAL增加(P<0.05),肾组织HK2、LDHA及血清乳酸等有氧糖酵解指标和IL-1β、IL-18含量增多(P<0.05),肾组织总β-catenin、p-β-cateninY654、细胞核β-catenin以及c-Myc表达上升(P<0.05)。结论 PF可以缓解SA-AKI,其机制可能是通过抑制β-catenin/c-Myc通路,降低肾组织有氧糖酵解水平和炎症反应。 展开更多
关键词 脓毒症相关急性肾损伤 芍药苷 有氧糖酵解 β-catenin/c-myc通路 BML284
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BPTF介导SLC40A1调节铁死亡促进胶质瘤生长、侵袭和转移的机制研究
4
作者 林志仁 潘艳玲 朱燕兴 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期507-512,534,共7页
目的通过体内外实验验证溴结构域PHD指转录因子(BPTF)通过调节胶质瘤细胞中溶质载体家族40成员1(SLC40A1)表达影响胶质瘤发展和铁死亡的机制。方法U87MG细胞分为sh-NC组、sh-BPTF组、sh-BPTF+ov-NC组和sh-BPTF+ov-SLC40A1组,采用慢病毒... 目的通过体内外实验验证溴结构域PHD指转录因子(BPTF)通过调节胶质瘤细胞中溶质载体家族40成员1(SLC40A1)表达影响胶质瘤发展和铁死亡的机制。方法U87MG细胞分为sh-NC组、sh-BPTF组、sh-BPTF+ov-NC组和sh-BPTF+ov-SLC40A1组,采用慢病毒建立稳定转染的细胞系,采用qRT-PCR和Western blot验证转染效率。CCK-8和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力;Transwell检测细胞迁移和侵袭能力;细胞经皮下注射裸鼠并检测肿瘤生长情况;相应试剂盒检测细胞中活性氧(ROS)水平、铁含量、丙二醛(MDA)含量和还原性谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)比值以评价细胞铁死亡情况;免疫共沉淀(Co-IP)实验用于验证BPTF和c-Myc蛋白相互作用;染色质免疫共沉淀(ChIP)实验用于验证BPTF和c-Myc结合SLC40A1启动子;双荧光素酶报告基因实验用于验证BPTF影响SLC40A1转录。结果敲减BPTF降低胶质瘤细胞中SLC40A1表达,抑制细胞体外增殖、迁移、侵袭和体内肿瘤生长,增加细胞中铁含量、ROS水平和MDA含量并降低细胞中GSH/GSSG比值。过表达SLC40A1逆转敲减BPTF对胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭和体内肿瘤生长的抑制作用,降低细胞中铁含量、ROS水平和MDA含量并增加细胞中GSH/GSSG比值。胶质瘤细胞中BPTF与c-Myc蛋白相互作用。SLC40A1启动子存在c-Myc的潜在结合位点,且BPTF和c-Myc蛋白结合SLC40A1启动子。敲减BPTF降低SLC40A1启动子的转录活性,且结合位点突变后敲减BPTF不影响SLC40A1启动子的转录活性。结论BPTF可能通过与c-Myc相互作用上调其下游靶基因SLC40A1表达,从而抑制胶质瘤细胞铁死亡并促进胶质瘤发展。 展开更多
关键词 胶质瘤 BPTF SLc40A1 铁死亡 c-myc
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在口腔表皮样癌细胞中c-myc对GS和GLS表达的调控以及对癌瘤生长的裸鼠体内实验研究 被引量：1
5
作者 张倩倩 刘思浩 +1 位作者 郭亚丽 王涛 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期26-30,共5页
目的:用动物实验模型探讨人口腔表皮样癌细胞中c-myc与谷氨酰胺酶(GLS)、谷氨酰胺合成酶(GS)间的相关性。方法:免疫组化检测口腔癌临床样本中c-myc、GLS、GS表达。建立c-myc稳定高表达的KB细胞模型,并移植入裸鼠体内以建立裸鼠成瘤模型... 目的:用动物实验模型探讨人口腔表皮样癌细胞中c-myc与谷氨酰胺酶(GLS)、谷氨酰胺合成酶(GS)间的相关性。方法:免疫组化检测口腔癌临床样本中c-myc、GLS、GS表达。建立c-myc稳定高表达的KB细胞模型,并移植入裸鼠体内以建立裸鼠成瘤模型,细胞和裸鼠各分为3组(n=6),分别为正常对照组、空载体转染细胞组和c-myc过表达细胞组,观察肿瘤生长;免疫组化检测肿瘤中c-myc、 GLS、 GS的表达情况。结果:c-myc、 GLS、 GS在口腔癌临床样本中高表达;在c-myc高表达细胞模型中c-myc mRNA表达水平显著高于空载体对照组;在动物实验中,随着时间的延长,各组裸鼠成瘤模型均形成肿瘤,c-myc过表达组肿瘤体积及重量增加更为显著(P<0.01);c-myc过表达组瘤组织样本中GLS及GS表达显著高于空载体组和对照组(P<0.01)。结论:在口腔表皮样癌细胞中,c-myc高表达,并使GLS、GS表达升高。 展开更多
关键词 口腔表皮样癌 c-myc 谷氨酰胺酶 谷氨酰胺合成酶
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猫CDH1基因在过表达c-MYC成纤维细胞中的表达变化及生物信息学分析
6
作者 安洁 杨洁 +4 位作者 窦敏敏 孙楠楠 赵迪鹏 杜荣 秦健 《中国畜牧兽医》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期443-452,共10页
[目的]试验旨在研究骨髓细胞瘤病毒癌基因同源物(myelocytomatosis viral oncogene homolog, c-MYC)对猫成纤维细胞的影响及其与E-钙黏蛋白(cadherin 1,CDH1)基因表达和分子特性的关系,为将其应用于猫肿瘤疾病防治和组织损伤修复提供依... [目的]试验旨在研究骨髓细胞瘤病毒癌基因同源物(myelocytomatosis viral oncogene homolog, c-MYC)对猫成纤维细胞的影响及其与E-钙黏蛋白(cadherin 1,CDH1)基因表达和分子特性的关系,为将其应用于猫肿瘤疾病防治和组织损伤修复提供依据。[方法]通过组织贴壁法对猫胎儿成纤维细胞进行分离培养,利用电转仪将PB-TRE-c-MYC质粒转染至细胞并观察细胞形态,利用实时荧光定量PCR检测CDH1基因的表达情况,并通过生物信息学软件分析CDH1蛋白的理化性质和结构特征。[结果]过表达c-MYC导致细胞形态发生变化,从间质细胞的长梭型向上皮细胞的鹅卵石状发生转变,且使上皮细胞标志基因CDH1的表达极显著上调(P<0.01)。生物信息学分析显示,猫CDH1蛋白有881个氨基酸,其中含量最多的是亮氨酸,定位于细胞膜,存在4个CA结构域,介导细胞与细胞的接触,属于亲水性的酸性蛋白,主要由无规则卷曲组成,可能存在由Sec易位子转运并被信号肽酶Ⅰ(Sec/SPⅠ)切割的信号肽位点。[结论]猫CDH1基因的表达可被外源性重编程因子c-MYC激活,其编码的钙黏蛋白可促进猫胎儿成纤维细胞的间质-上皮转化,以抑制细胞癌化。 展开更多
关键词 猫 c-myc基因 cDH1基因 间质-上皮转化
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c-Myc调控lncRNA KCTD13-DT对口腔鳞癌的影响
7
作者 李文丽 朱友明 何家才 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第10期1759-1768,共10页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNAs)lncRNA KCTD13-DT在口腔鳞癌(OSCC)中的作用机制及与转录因子c-Myc的潜在相互作用,为OSCC患者提供新的治疗靶点和途径。方法用qRT-PCR检测OSCC及癌旁组织中lncRNA KCTD13-DT的表达。检测敲低和过表达人... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNAs)lncRNA KCTD13-DT在口腔鳞癌(OSCC)中的作用机制及与转录因子c-Myc的潜在相互作用,为OSCC患者提供新的治疗靶点和途径。方法用qRT-PCR检测OSCC及癌旁组织中lncRNA KCTD13-DT的表达。检测敲低和过表达人舌鳞癌细胞HN6、CAL27中c-Myc后lncRNA KCTD13-DT的表达。采用荧光原位杂交实验(FISH)检测lncRNA KCTD13-DT在细胞内的定位。采用双荧光素酶报告基因分析c-Myc与lncRNA KCTD13-DT启动子区域的靶向结合作用。通过慢病毒感染的方式在人OSCC细胞系HN6、CAL27中构建lncRNA KCTD13-DT敲低和过表达的稳转细胞系,通过qRT-PCR检测lncRNA KCTD13-DT的敲低和过表达效率;采用生长曲线实验、CCK-8法、克隆形成实验检测细胞增殖变化,采用划痕实验和Transwell检测细胞迁移情况。结果lncRNA KCTD13-DT在OSCC组织和OSCC细胞系(HN6、CAL27)中表达水平均降低,Western blot验证在HN6、CAL27中敲低和过表达c-Myc的效果,实验表明过表达c-Myc显著下调lncRNA KCTD13-DT水平,敲低c-Myc明显上调lncRNA KCTD13-DT水平。双荧光素酶报告基因显示c-Myc可靶向调控lncRNA KCTD13-DT,c-Myc可以参与调节并且抑制lncRNA KCTD13-DT的转录活性。FISH显示lncRNA KCTD13-DT主要存在于细胞核中。生长曲线实验、CCK-8法、细胞划痕实验、Transwell、克隆形成等实验显示,敲低lncRNA KCTD13-DT促进OSCC细胞的生长增殖,过表达lncRNA KCTD13-DT明显抑制OSCC细胞增殖与迁移能力。结论LncRNA KCTD13-DT受c-Myc负性调控,敲低lncRNA KCTD13-DT会促进细胞增殖与迁移,反之则抑制细胞增殖与迁移。 展开更多
关键词 长链非编码RNA c-myc 口腔鳞癌 细胞增殖 细胞迁移
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c-Myc通过lnc-TBL1XR1-5影响口腔鳞状细胞癌的发生发展
8
作者 符妙婷 朱友明 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第9期1564-1572,1582,共10页
目的研究c-Myc调节的长链非编码RNA TBL1XR1-5(lnc-TBL1XR1-5)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)进展的影响。方法根据c-Myc的表达对TCGA数据库中头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)样本进行生物信息学分析,筛选出c-Myc表达密切相关的lnc-TBL1XR1-5。实时定... 目的研究c-Myc调节的长链非编码RNA TBL1XR1-5(lnc-TBL1XR1-5)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)进展的影响。方法根据c-Myc的表达对TCGA数据库中头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)样本进行生物信息学分析,筛选出c-Myc表达密切相关的lnc-TBL1XR1-5。实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测c-Myc和lnc-TBL1XR1-5在OSCC癌组织和癌旁组织中的表达关系,分析其在HOK、HN6、CAL27细胞系中表达差异,c-Myc过表达和敲低对lnc-TBL1XR1-5的影响。双荧光素酶报告基因测定用于验证c-Myc与lnc-TBL1XR1-5启动子区的结合。RNA荧光原位杂交(RNA FISH)用于确定lnc-TBL1XR1-5在OSCC细胞系中的定位。通过qRT-PCR、细胞计数、CCK-8、集落形成等实验观察lnc-TBL1XR1-5的过表达或敲低对OSCC细胞增殖的影响,并通过划痕实验、Transwell实验等观察lnc-TBL1XR1-5的过表达或敲低对OSCC细胞迁移的影响,最后通过观察培养基颜色和pH变化观察lnc-TBL1XR1-5的过表达或敲低对OSCC细胞代谢的影响。结果c-Myc对lnc-TBL1XR1-5在OSCC细胞系和组织中的表达具有正调控作用。通过双荧光素酶报告基因测定验证了c-Myc与lnc-TBL1XR1-5启动子区的结合。RNA FISH显示lnc-TBL1XR1-5定位于OSCC细胞的细胞核。lnc-TBL1XR1-5的过表达促进了OSCC细胞系的迁移、代谢和增殖,而敲低则具有相反的作用。结论c-Myc在OSCC中正向调节lnc-TBL1XR1-5,lnc-TBL1XR1-5促进OSCC的迁移、增殖和代谢。 展开更多
关键词 长链非编码RNA c-myc 口腔鳞状细胞癌 lnc-TBL1XR1-5 细胞增殖 细胞迁移
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基于细胞系和类器官研究c-Myc在肝癌治疗和耐药中的作用
9
作者 程景辉 秦艺萱 杨慧 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期385-391,共7页
目的:基于肝癌细胞系与类器官的药物基因组学数据探讨骨髓细胞瘤癌基因(c-Myc)的潜在治疗效果。方法:收集肝癌细胞系的药敏、功能基因组和基因表达数据,评估c-Myc的表达与药敏的关联。统计c-Myc表达在肝癌测序队列中的差异和预后相关性... 目的:基于肝癌细胞系与类器官的药物基因组学数据探讨骨髓细胞瘤癌基因(c-Myc)的潜在治疗效果。方法:收集肝癌细胞系的药敏、功能基因组和基因表达数据,评估c-Myc的表达与药敏的关联。统计c-Myc表达在肝癌测序队列中的差异和预后相关性。免疫组织化学染色验证c-Myc在肝癌患者的表达,检测其与类器官生物库类器官的药敏关联。选取三种不同的c-Myc抑制剂在肝癌细胞系和类器官上进行药物筛选,检测干预c-Myc对二维、三维水平的肿瘤杀伤作用。生物信息学分析探究c-Myc与靶向耐药的相关性。结果:生物信息学分析联合免疫组织化学鉴定c-Myc在肝癌中调控药敏的潜在作用。c-Myc在癌组织中的表达明显高于癌旁组织,而且c-Myc的表达在靶向药耐药患者中高于靶向药敏感患者(P<0.05)。药敏实验揭示了c-Myc抑制剂THZ1、ABBV-744、JQ1可杀伤肿瘤细胞及类器官,并且与仑伐替尼在细胞系SNU-739中显示出显著的协同致死作用(协同系数均>1)。进一步的类器官生物库数据分析显示,c-Myc与干性介导的靶向耐药显著正相关(R=0.87)。结论:c-Myc在在靶向治疗耐药患者中高表达,并且抑制c-Myc可在二维、三维体外模型中起到很好的肿瘤杀伤效果,肝癌中可作为一个新的靶点。 展开更多
关键词 肝癌 c-myc 耐药性
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湿润暴露疗法/湿润烧伤膏治疗慢性难愈合创面的超微病理及丝裂原活化蛋白激酶激酶和c - myc mRNA 表达的机制研究 被引量：73
10
作者 唐乾利 黄欣 +6 位作者 王宇 何晓微 王兵 黄许森 李辉 金萌 吕震 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期294-299,共6页
目的探讨湿润暴露疗法/湿润烧伤膏(MEBT/MEBO)治疗慢性难愈合创面的超微病理及丝裂原活化蛋白激酶激酶(MAPKK)、c-myc mRNA表达的机制。方法选取SPF级雄性SD大鼠80只,采用随机数字表法将其分为空白对照组、模型组、湿润烧伤膏组、康复... 目的探讨湿润暴露疗法/湿润烧伤膏(MEBT/MEBO)治疗慢性难愈合创面的超微病理及丝裂原活化蛋白激酶激酶(MAPKK)、c-myc mRNA表达的机制。方法选取SPF级雄性SD大鼠80只,采用随机数字表法将其分为空白对照组、模型组、湿润烧伤膏组、康复新液组,每组20只。空白对照组建立全层皮肤缺损开放性创面,模型组、湿润烧伤膏组、康复新液组建立全层皮肤难愈合创面。空白对照组建立创面后不做其他处理,模型组外敷0.9%氯化钠溶液,湿润烧伤膏组外敷MEBO,康复新液组外喷康复新液。在用药后第3、6、12天利用透射电镜观察大鼠皮肤创面细胞超微结构;用药后第12天进行荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR),分析MAPKK、c-myc mRNA的表达水平。结果用药后第3、6、12天,湿润烧伤膏组与康复新液组细胞结构逐步改善,各细胞器形态结构逐渐恢复至正常水平。4组MAPKK、c-myc mRNA表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组、湿润烧伤膏组与康复新液组较空白对照组MAPKK、c-myc mRNA表达水平降低,湿润烧伤膏组、康复新液组较模型组MAPKK、c-myc mRNA表达水平均增高(P<0.05);湿润烧伤膏组与康复新液组MAPKK、c-myc mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MEBT/MEBO能够改善细胞超微病理结构,提高MAPKK、c-myc mRNA的表达水平,促进慢性难愈合创面恢复。 展开更多
关键词 慢性难愈合创面 湿润暴露疗法/ 湿润烧伤膏 病理学 丝裂原活化蛋白激酶激酶
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榄香烯抑制人脑胶质瘤U251细胞株c-myc癌基因表达及其影响细胞凋亡机制的研究 被引量：15
11
作者 杨卫忠 陈春美 +3 位作者 石松生 王春华 杨贤义 王锐 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2005年第13期763-766,共4页
目的:探讨榄香烯对人脑胶质瘤U251细胞株c-myc癌基因表达及其影响细胞凋亡的机制。方法:应用榄香烯处理人脑胶质瘤U251细胞株,应用MTT法检测细胞增殖抑制试验,并求出半数致死浓度(IC50),倒置显微镜和电镜观察经榄香烯处理的U251细胞形态... 目的:探讨榄香烯对人脑胶质瘤U251细胞株c-myc癌基因表达及其影响细胞凋亡的机制。方法:应用榄香烯处理人脑胶质瘤U251细胞株,应用MTT法检测细胞增殖抑制试验,并求出半数致死浓度(IC50),倒置显微镜和电镜观察经榄香烯处理的U251细胞形态,流式细胞仪检测细胞周期的变化,凝胶电泳检测凋亡梯度,免疫荧光技术观察凋亡小体,免疫组织化学检测c-myc蛋白和RT-PCR检测c-myc基因的表达。结果:榄香烯对U251细胞株增殖具有抑制作用,呈剂量和作用时间的依赖性,IC50为0.062mg/ml,倒置显微镜下可见榄香烯组细胞皱缩、变小,电镜下可见具有典型新月形核的凋亡细胞和凋亡小体,流式细胞仪检测榄香烯阻滞U251细胞株周期中S期向G2/M期的转变过程,减少有丝分裂,并引起细胞凋亡,琼脂糖凝胶电泳获得清晰的凋亡特征性梯形条带,免疫荧光技术观察凋亡小体,免疫组织化学和RT-PCR分别证实榄香烯抑制c-myc蛋白和c-myc基因的表达。结论:榄香烯可抑制人脑胶质瘤U251细胞株c-myc癌基因表达,并通过下调U251细胞株的凋亡途径,促进肿瘤细胞凋亡,抑制细胞增殖。 展开更多
关键词 榄香烯 胶质瘤 c—myc 细胞凋亡
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c-myc反义寡核苷酸对HL-60细胞端粒酶活性影响及诱导凋亡作用 被引量：9
12
作者 孙玲 王峰 +7 位作者 孙慧 乐晓萍 刘林湘 刘延方 王芳 王一浩 马鸿雁 张钦宪 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2005年第4期605-609,共5页
为了研究c-myc基因反义寡核苷酸(ASODN)对HL-60细胞端粒酶活性的影响及其诱导凋亡作用,探讨HL-60细胞端粒酶活性与c-myc基因表达的关系,应用反义寡核苷酸封闭HL-60细胞c-myc基因的表达,RT-PCR方法检测该基因表达抑制情况,采用流式细胞... 为了研究c-myc基因反义寡核苷酸(ASODN)对HL-60细胞端粒酶活性的影响及其诱导凋亡作用,探讨HL-60细胞端粒酶活性与c-myc基因表达的关系,应用反义寡核苷酸封闭HL-60细胞c-myc基因的表达,RT-PCR方法检测该基因表达抑制情况,采用流式细胞术进行细胞凋亡检测及细胞周期分析,琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞的DNA断裂情况,应用TRAP-ELISA法测定HL-60细胞端粒酶的活性。结果表明:反义硫代寡核苷酸作用于HL-60细胞72小时后,c-myc基因表达明显受抑;S期细胞百分数由55.6%降至30%,并出现早期凋亡峰(凋亡细胞比例占25.2%);琼脂糖凝胶电泳显示DNA凋亡梯形带;端粒酶活性检测发现反义寡核苷酸3,4,5μmol/L作用组OD450-690分别为1.952±0.14,1.805±0.40,1.616±0.41,与未作用组(OD450-690为2.648±0.42)比较,差异有显著性(P<0.05);反义寡核苷酸1和2μmol/L作用组及正义寡核苷酸5μmol/L作用组OD450-690分别为2.324±0.36,2.162±0.38,2.466±0.29,与未作用组比较,差异无显著性(P>0.05)。结论:c-myc基因反义寡核苷酸能够通过封闭c-myc基因的表达而诱导HL-60细胞凋亡,阻止细胞由G1期进入S期,并具有下调端粒酶活性作用。 展开更多
关键词 HL-60细胞 c—myc基因 反义核酸 细胞凋亡 端粒酶活性
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乳腺癌中-βcatenin、cyclinD1、c-myc表达及意义 被引量：35
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作者 何艳姣 乔超 +2 位作者 刘朝霞 俞进 李光 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2011年第4期549-552,共4页
目的探讨-βcatenin、cyclinD1、c-myc在乳腺癌中的表达及意义。方法应用免疫组化法检测119例乳腺癌,72例乳腺增生症和40例正常乳腺组织中-βcatenin、cyclinD1、c-myc的表达,并分析其与乳腺癌临床病理特征的关系。结果 40例正常乳腺组... 目的探讨-βcatenin、cyclinD1、c-myc在乳腺癌中的表达及意义。方法应用免疫组化法检测119例乳腺癌,72例乳腺增生症和40例正常乳腺组织中-βcatenin、cyclinD1、c-myc的表达,并分析其与乳腺癌临床病理特征的关系。结果 40例正常乳腺组织中-βcatenin在细胞膜中强表达,cyclinD1及c-myc阴性表达。乳腺癌-βcatenin异常表达率78.15%(93/119)明显高于乳腺增生症44.44%(32/72),组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。乳腺癌cyc linD1阳性表达率57.98%(69/119)高于乳腺增生症33.33%(24/72),组间比较差异有统计学意义(P=0.001<0.01)。乳腺癌c-myc阳性表达率56.30%(67/119)高于乳腺增生症27.78%(20/72),组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。-βcatenin异常表达、cyclinD1的过表达与淋巴结转移相关,c-myc的过表达与肿瘤大小和淋巴结转移相关。-βcatenin的异常表达与cyclinD1的表达相关,而与c-myc的表达无关。结论β-catenin异常表达是乳腺癌发生发展过程中的重要因子,这个过程可能是通过激活cyclinD1实现的。-βcatenin异常表达和cyclinD1、c-myc过表达可作为评估乳腺癌转移预后的指标。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 -βcatenin cYcLIND1 c-myc
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姜黄素诱导人黑色素瘤A375细胞凋亡以及对c-myc、caspase-3表达的影响 被引量：15
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作者 邱实 谭升顺 +4 位作者 张江安 刘安 袁景奕 饶国洲 王文勇 《第一军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第12期1517-1521,共5页
目的探讨姜黄素诱导人黑色素瘤A375细胞凋亡及其对c-myc、Caspase-3表达的影响。方法姜黄素处理A375细胞,MTT法检测细胞的生长活性,应用倒置显微镜和透射电镜进行形态学观察,采用AnnexinV/PI双染法和DAN片段化分析检测细胞凋亡,SABC免... 目的探讨姜黄素诱导人黑色素瘤A375细胞凋亡及其对c-myc、Caspase-3表达的影响。方法姜黄素处理A375细胞,MTT法检测细胞的生长活性,应用倒置显微镜和透射电镜进行形态学观察,采用AnnexinV/PI双染法和DAN片段化分析检测细胞凋亡,SABC免疫组化法和原位杂交检测细胞内c-myc、Caspase-3表达水平。结果姜黄素能抑制A375细胞增殖,并呈剂量和时间依赖性。经30!μmol/L姜黄素处理A375细胞48h,细胞呈现凋亡形态学改变;DAN片段化分析可见到明显的DNA梯带形成;流式细胞仪定量检测出20!μmol/L以上浓度姜黄素诱导细胞凋亡的发生率较对照组有显著性差异。c-myc表达水平减少,而Caspase-3表达增加。结论姜黄素能抑制A375细胞增殖和诱导其凋亡,c-myc和Caspase-3基因可能参与凋亡过程。 展开更多
关键词 姜黄素 黑色素瘤 c-myc cASPASE-3 凋亡
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食管癌和淋巴结转移组织中c-myc,hTERT和c-MET蛋白的表达 被引量：6
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作者 秦艳茹 李永欣 +8 位作者 王立东 范宗民 李吉林 何欣 高珊珊 焦新英 冯常炜 张延瑞 刘宾 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2006年第1期34-36,共3页
目的:探讨食管癌和淋巴结转移组织中c-myc、hTERT和c-MET的表达。方法:利用组织微阵列技术,采用免疫组化ABC法,测定58例食管癌及其相应的癌旁组织、8例转移淋巴结组织中c-myc、hTERT和c-MET的表达。结果:癌旁、癌及淋巴结转移组织中c-my... 目的:探讨食管癌和淋巴结转移组织中c-myc、hTERT和c-MET的表达。方法:利用组织微阵列技术,采用免疫组化ABC法,测定58例食管癌及其相应的癌旁组织、8例转移淋巴结组织中c-myc、hTERT和c-MET的表达。结果:癌旁、癌及淋巴结转移组织中c-myc阳性率分别为7%,66%,75%;hTERT阳性率分别为0%,48%,75%;c-MET阳性率分别为7%,34%,75%;癌旁和癌组织间c-myc和hTERT的表达差异有统计学意义(P<0.05),癌旁和癌组织间,以及癌和淋巴结转移灶之间c-MET的表达差异均有统计学意义(P<0.05)。食管癌组织中c-myc与hTERT的表达呈正相关(r=0.411,P=0.002),c-myc与c-MET的表达不相关(r=0.211,P=0.146)。结论:c-myc、hTERT和c-MET的高表达可能与食管癌发生发展相关,c-myc可能参与了hTERT的激活过程,c-MET的高表达可能参与了食管癌淋巴结的转移过程。 展开更多
关键词 食管肿瘤 癌 c—myc HTERT c-MET
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c-myc调节人端粒酶逆转录酶(htert)启动子活性的体外研究 被引量：10
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作者 林勇 谢渭芬 +4 位作者 陈伟忠 张新 张兴荣 张忠兵 沈建伟 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2001年第1期34-36,共3页
目的 :研究c myc对人端粒酶逆转录酶 (htert)启动子的调节作用。方法 :采用Lipofect脂质体转染法将DNA质粒分别转染至肝癌细胞HepG2 、猴肾COS 7细胞和NIH3T3细胞 ,孵育 48h后 ,分别检测其报告基因萤虫素酶活性。结果 :与对照相比 ,载有... 目的 :研究c myc对人端粒酶逆转录酶 (htert)启动子的调节作用。方法 :采用Lipofect脂质体转染法将DNA质粒分别转染至肝癌细胞HepG2 、猴肾COS 7细胞和NIH3T3细胞 ,孵育 48h后 ,分别检测其报告基因萤虫素酶活性。结果 :与对照相比 ,载有htert 80 0bp启动子的质粒TERTLuc(80 0 )在肿瘤细胞HepG2 中活性显著增强。外源性转录因子c myc可显著上调htert启动子的表达 ,其激活作用与剂量呈正相关。人工突变c myc结合位点明显降低htert启动子的活性。结论 :c myc可直接激活htert启动子的表达 ,是调节端粒酶活性的重要转录因子。 展开更多
关键词 c-myc 人端粒酶逆转录酶 HTERT 启动子 基因调控 脂质体 肝癌细胞
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枸杞多糖对衰老小鼠原癌基因c-myc表达的影响 被引量：28
17
作者 陈智松 农志飞 +2 位作者 吴志奎 蔡永春 王蕾 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期356-359,共4页
目的 :探讨枸杞多糖抗衰老的分子机理。方法 :采用老年小鼠和D 半乳糖致衰老小鼠两种衰老动物模型 ,分别连续灌服枸杞多糖 2个月和 1个月 ,应用半定量逆转录 聚合酶链式反应技术 (RT PCR)检测小鼠骨髓原癌基因c myc表达的变化。结果 :... 目的 :探讨枸杞多糖抗衰老的分子机理。方法 :采用老年小鼠和D 半乳糖致衰老小鼠两种衰老动物模型 ,分别连续灌服枸杞多糖 2个月和 1个月 ,应用半定量逆转录 聚合酶链式反应技术 (RT PCR)检测小鼠骨髓原癌基因c myc表达的变化。结果 :老年小鼠和D 半乳糖致衰老小鼠骨髓原癌基因c myc表达量明显高于青年小鼠和正常对照小鼠 (P <0 .0 0 1) ,给药后则可明显得到抑制 (P <0 .0 5 )。结论 :抑制原癌基因c myc表达是枸杞多糖抗衰老分子机理之一。 展开更多
关键词 枸杞多糖 逆转录-聚合酶链反应 RT-PcR 原癌基因 c-myc D-半乳糖 衰老 中医药治疗
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丹参酮ⅡA对AngⅡ诱导的心肌肥大中c-fos、c-myc和c-jun mRNA表达的影响 被引量：13
18
作者 江凤林 冯俊 郑智 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期55-59,共5页
目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞上，观察丹参酮ⅡA（tanshinoneⅡ，TSN）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡA，AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大的影响。方法实验用新生大鼠，差数贴壁法体外分离培养大鼠心肌细胞。用血管紧张素Ⅱ诱导心肌细... 目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞上，观察丹参酮ⅡA（tanshinoneⅡ，TSN）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡA，AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大的影响。方法实验用新生大鼠，差数贴壁法体外分离培养大鼠心肌细胞。用血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大，丹参酮ⅡA和缬沙坦（valsartan）进行干预；采用相差显微镜测量细胞大小；测定心肌细胞^3H-亮氨酸参入作为心肌细胞肥大的指标；用逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）检测心肌细胞原癌基因c—fos、c—myc和c-jun mRNA的表达；MTT法检测细胞活力。结果用MTT法检测发现，培养的心肌细胞中加入TSN（5～80μmol·L^-1），24h后会产生微弱的细胞毒性，但心肌细胞单层在TSN存在的情况下可以继续同步收缩。在AngⅡ持续作用7d后，血管紧张素Ⅱ组心肌细胞直径增大（28．5±3．8）μm，与对照组（19．8±1．9）μm相比差异有显著性（P〈0．05）；TSN抑制AngⅡ介导的心肌细胞直径增大（21．3±2．5）μm，与AngⅡ组相比差异有显著性（P〈0．05），AngⅡ作用24h后，心肌细胞合成速率AngⅡ组（1900±100）cpm较对照组（1205±129）cpm明显增加（P〈0．01），TSN和valsartan本身对心肌细胞蛋白质的合成没有影响，但均能抑制AngⅡ刺激的心肌细胞蛋白质合成速率的增加（P〈0．01）。在培养液中加入AngⅡ作用30min后，c-los、c-myc和c-jun mRNA的表达明显增强（P〈0．01），预先加入TSN或valsartan作用30min，可阻断AngⅡ的作用（P〈0．01），而TSN和valsartan本身对原癌基因c-los、c—myc和c-jun mRNA的表达无影响。结论TSN可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大，这可能与其抑制了原癌基因c—fos、c—myc和c-jun的表达有关。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 丹参酮ⅡA 心肌细胞肥大 c—fos c—jun c—myc
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CyclinD1 c-myc和p53的表达与肝细胞癌生物学行为关系 被引量：12
19
作者 朱波 欧超 +5 位作者 罗元 曹骥 班克臣 焦杨 李瑗 苏建家 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期67-70,共4页
目的:探讨肝细胞癌(Hepatocellularcarcinoma,HCC)及癌旁肝组织CyclinD1、c-myc及p53蛋白表达的意义及其与肝癌生物学行为关系。方法:采用EnVisionTMplus免疫组织化学方法检测CyclinD1、c-myc及p53蛋白在52例HCC及癌旁肝组织中的表达。... 目的:探讨肝细胞癌(Hepatocellularcarcinoma,HCC)及癌旁肝组织CyclinD1、c-myc及p53蛋白表达的意义及其与肝癌生物学行为关系。方法:采用EnVisionTMplus免疫组织化学方法检测CyclinD1、c-myc及p53蛋白在52例HCC及癌旁肝组织中的表达。结果:CyclinD1及c-myc在HCC组织中的阳性率明显高于在癌旁肝组织中的阳性率(P<0.05),在HCC中p53的阳性表达与CyclinD1、c-myc的阳性表达呈正相关(r=0.4637,P=0.0022、r=0.3445,P=0.0273,);CyclinD1、c-myc及p53在人肝癌组织中的检出率与肝外转移、术后复发及肿瘤分化程度明显有关(P<0.05),CyclinD1的检出率与门静脉癌栓明显有关(P<0.05),p53的检出率与血清AFP和TSGF水平有显著性差异(P<0.05);CyclinD1、c-myc及p53的检出率与临床分期、肿瘤大小、肿瘤个数、HBsAg状况无明显关系。结论:CyclinD1、c-myc及p53蛋白的过表达可促使肝癌细胞增殖,使肝癌细胞具有更强的侵袭力,与肝癌的发生、发展密切相关。 展开更多
关键词 肝细胞癌 cYcLIND1 c-myc p53免疫组织化学
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NIK和IKKβ连接蛋白、C-myc和细胞周期蛋白D1在结肠癌组织中的表达及意义 被引量：14
20
作者 李素艳 黄杰安 +7 位作者 谭林 覃蒙斌 刘诗权 刘宝玉 梁梦紫 徐春燕 彭鹏 李佳荃 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第24期2922-2928,共7页
目的检测结肠癌组织中NIK和IKKβ连接蛋白(NIBP)、磷酸化p65(p-p65)和C-myc、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达,并探讨其意义。方法收集广西医科大学第一附属医院结直肠外科2013年2月—2014年2月经外科手术切除及消化内科肠镜活检的部... 目的检测结肠癌组织中NIK和IKKβ连接蛋白(NIBP)、磷酸化p65(p-p65)和C-myc、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达,并探讨其意义。方法收集广西医科大学第一附属医院结直肠外科2013年2月—2014年2月经外科手术切除及消化内科肠镜活检的部分标本151例,其中正常结肠黏膜16例、结肠腺瘤21例、结肠癌114例。采用SP免疫组化法分别检测正常结肠黏膜组织、结肠腺瘤组织及结肠癌组织NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率;分析结肠癌组织中NIBP、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率与p-p65阳性细胞表达率的相关性。结果正常结肠黏膜组织、结肠腺瘤组织、结肠癌组织的NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结肠癌组织NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率高于正常结肠黏膜组织和结肠腺瘤组织(P<0.017);正常结肠黏膜组织、结肠腺瘤组织中NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率比较,差异无统计学意义(P>0.017)。不同组织学类型、浸润深度及有无淋巴结转移、远处转移患者结肠癌组织NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。分化程度越低、TNM分期越高、Duke's分期越高患者结肠癌组织NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率越高(P<0.05)。NIBP、C-myc、cyclin D1阳性细胞表达率与p-p65阳性细胞表达率均呈正相关(P<0.05)。结论 NIBP可能通过激活核因子κB(NF-κB)信号转导通路上调C-myc和cyclin D1等的表达而影响结肠癌的治疗发生、发展、侵袭和转移,为临床发现结肠癌的治疗新靶点提供了参考依据。 展开更多
关键词 结肠肿瘤 NIK和IKKβ连接蛋白 细胞周期蛋白D1 cYcLIN D1
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