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《中国药理学通报》2026年投稿与阅读须知
1
中国药理学通报 北大核心 2026年第1期I0007-I0010,共4页
1本须知刊登在本刊每卷卷首,主要参照国际医学期刊编辑委员会制订的《学术研究实施与报告和医学期刊编辑与发展的推荐规范》[Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journal:Writing and Editing for Biomedica... 1本须知刊登在本刊每卷卷首,主要参照国际医学期刊编辑委员会制订的《学术研究实施与报告和医学期刊编辑与发展的推荐规范》[Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journal:Writing and Editing for Biomedical Publication(Updated April 2010)]、中国国家标准(GB/T 3179-2009)《期刊编排格式》和(GB/T 7714-2015)《信息与文献参考文献著录规则》、原国家教委科技司1997年发布《中国高校自然科学学报编排规范》、中国医药院校学报编辑学会1991年制订的《医(药)学院校学报编排规范》。 展开更多
关键词 中国药理学通报 学术研究 投稿须知
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白藜芦醇通过抑制TGF-β信号通路抑制膀胱癌5637细胞迁移、侵袭和上皮间质转化
2
作者 黄双盛 高静 +2 位作者 李彩丽 辛英 李燕 中国药理学通报 北大核心 2026年第2期291-296,共6页
目的研究白藜芦醇(resveratrol,RSV)对膀胱癌5637细胞迁移、侵袭的影响及作用机制。方法磺酰罗丹明B(sulforhodamine B,SRB)法检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞迁移、侵袭;明胶酶谱法检测细胞基质金属蛋白酶2/9(matrix metalloprotei... 目的研究白藜芦醇(resveratrol,RSV)对膀胱癌5637细胞迁移、侵袭的影响及作用机制。方法磺酰罗丹明B(sulforhodamine B,SRB)法检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞迁移、侵袭;明胶酶谱法检测细胞基质金属蛋白酶2/9(matrix metalloproteinase-2/-9,MMP-2/-9)分泌;Western blot检测上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)标志蛋白及信号分子Smad2/3、p38 MAPK、Akt、ERK表达。结果RSV作用24、48、72 h明显抑制5637细胞增殖;RSV(13.75、27.5、55、110μmol·L-1)能抑制5637细胞迁移、侵袭及MMP-2分泌;Western blot结果显示,RSV可逆转转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)诱导的EMT发生、抑制TGF-β诱导的Smad2/3、p-38 MAPK以及Akt磷酸化。结论RSV能抑制膀胱癌5637细胞迁移、侵袭、MMP-2分泌及TGF-β诱导的EMT发生,其机制与抑制TGF-β信号通路有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 膀胱癌 侵袭 迁移 上皮-间质转化 TGF-Β
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基于网络药理学探讨芪冬活血饮干预急性肺损伤的作用机制
3
作者 高润娣 章建军 +1 位作者 蔡宛如 洪辉华 中国药理学通报 北大核心 2026年第1期155-164,共10页
目的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是指由肺内外致病因素引起的表现为呼吸窘迫及难治性低氧血症的急性呼吸衰竭性疾病。该研究拟利用生物信息学分析技术及细胞实验探讨芪冬活血饮治疗ALI的潜在作用机制。方法通过TCMSP、HERB数据... 目的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是指由肺内外致病因素引起的表现为呼吸窘迫及难治性低氧血症的急性呼吸衰竭性疾病。该研究拟利用生物信息学分析技术及细胞实验探讨芪冬活血饮治疗ALI的潜在作用机制。方法通过TCMSP、HERB数据库获取芪冬活血饮有效活性成分及其预测靶点,结合GeneCards、OMIM数据库获得ALI疾病相关靶点,利用Venny软件获得二者的交集靶点,并构建“成分-靶点-疾病”网络及蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)网络;对交集靶点进行基因本体(gene ontology,GO)功能富集和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析关键生物学功能与通路;通过分子对接验证核心成分与靶蛋白结合能力,并利用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的巨噬细胞炎症模型进行Western blot实验验证。结果筛选出芪冬活血饮20个有效活性成分及488个ALI治疗靶点。前6位关键核心有效成分分别是大黄素、槲皮素、谷甾醇、芦荟大黄素、豆甾醇及木犀草素。前10位关键核心靶点包含caveolin-1、EGFR、ESR1、MAPK3、JUN、PIK3CD、TLR4、S1P、Sphk1、TP53。GO分析显示芪冬活血饮主要涉及生物过程2534项,包括酪氨酸肽基的磷酸化和修饰等;细胞成分109项,包括细胞膜脂伐及微区等;分子功能191项,包括蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶及酪氨酸活性等。KEGG通路主要涉及脂质动脉粥样硬化及PI3K/Akt通路等。分子对接表明,大黄素与除TLR4外的其他靶蛋白均有强结合能力(结合能≤-20.9 kJ·mol^(-1))。细胞实验证实,大黄素抑制LPS诱导的巨噬细胞中TLR4、caveo-lin-1、ERK/JNK磷酸化等炎症相关蛋白表达(P<0.01)。结论芪冬活血饮通过多成分(如大黄素)协同调控TLR4/NF-κB、MAPK等炎症通路及脂质代谢相关多靶点,抑制ALI肺组织炎症反应。 展开更多
关键词 芪冬活血饮 急性肺损伤 网络药理学 分子对接 脂肪代谢 大黄素
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抗抑郁药物新靶点——可溶性环氧化物水解酶
4
作者 曾佳丽 宋永贵 +5 位作者 刘亚丽 艾志福 杨明 平欲晖 苏丹 朱根华 中国药理学通报 北大核心 2026年第2期230-235,共6页
可溶性环氧化物水解酶(soluble epoxide hydrolase,SEH)是参与细胞色素p450介导的多不饱和脂肪酸(polyun-saturated fatty acids,PUFA)代谢过程中的关键酶,被认为是炎症的标志物。SEH能水解具有神经保护作用的环氧脂肪酸(epoxy-fatty ac... 可溶性环氧化物水解酶(soluble epoxide hydrolase,SEH)是参与细胞色素p450介导的多不饱和脂肪酸(polyun-saturated fatty acids,PUFA)代谢过程中的关键酶,被认为是炎症的标志物。SEH能水解具有神经保护作用的环氧脂肪酸(epoxy-fatty acids,EpFAs),从而加剧神经炎症、突触可塑性损伤及肝脑轴功能障碍。并且近年来,SEH在体内的表达被发现与伴有炎症的抑郁症的发展密切相关,但SEH介导的病理机制错综复杂。因此,该文系统解析了SEH在中枢星形胶质细胞和在外周肝脏代谢枢纽的作用机制,以及在中枢和外周的双向调控机制,重点评述SEH抑制剂通过恢复EpFAs稳态、抑制炎症及激活脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)-神经营养性酪氨酸激酶受体-2型(neurotrophic tyrosine kinase receptor type 2,TrkB)等信号通路实现的快速抗抑郁效应,并探讨了其联合治疗的协同机制及临床转化前景,为靶向SEH的抗抑郁新药研发提供理论依据。 展开更多
关键词 可溶性环氧化物水解酶 抑郁症 环氧脂肪酸 炎症 肝脑轴 SEH抑制剂
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β-细辛醚对缺血性脑卒中大鼠的作用
5
作者 刘威 叶淼 +5 位作者 洪海棉 王翔锋 郑哲炀 李莹 赖文芳 林雅 中国药理学通报 北大核心 2026年第2期332-340,共9页
目的研究石菖蒲主要有效成分β-细辛醚对缺血性脑卒中大鼠的作用。方法制备中脑动脉闭塞(middle cere-bral artery occlusion,MCAO)大鼠,分为假手术组、模型组、β-细辛醚不同剂量组、阳性对照组,给药7 d。检测神经功能,尼氏小体数量,N... 目的研究石菖蒲主要有效成分β-细辛醚对缺血性脑卒中大鼠的作用。方法制备中脑动脉闭塞(middle cere-bral artery occlusion,MCAO)大鼠,分为假手术组、模型组、β-细辛醚不同剂量组、阳性对照组,给药7 d。检测神经功能,尼氏小体数量,NeuN及炎症因子表达;网络药理学筛选差异蛋白;侧脑室注射表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)抑制剂,30 min后MCAO造模,给药7 d,检测以上指标。建立PC12细胞氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)模型,给药后检测细胞存活率,NeuN、EGFR蛋白及炎症因子水平;同时,PC12细胞给予EGFR抑制剂,OGD/R诱导、给药,检测上述指标。结果β-细辛醚明显改善MCAO大鼠神经功能,促进尼氏小体的数量及NeuN蛋白的表达,抑制炎症因子;β-细辛醚对OGD/R诱导的PC12细胞具有保护作用。网络药理学获得121个β-细辛醚治疗缺血性脑卒中的潜在靶点,富集分析其与EGFR通路有关,并明确β-细辛醚促进EGFR蛋白表达;EGFR抑制剂作用后,β-细辛醚对MCAO大鼠的作用被阻断。结论β-细辛醚激活EGFR信号通路,对缺血性脑卒中具有保护作用。 展开更多
关键词 Β-细辛醚 缺血性脑卒中 NEUN 网络药理学 EGFR 石菖蒲
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3-甲基腺嘌呤对骨折后淋巴管清除率及骨折愈合的作用
6
作者 崔玥骋 郑文静 +5 位作者 梁倩倩 卢盛 王拥军 施杞 陈锦漫 赵永见 中国药理学通报 北大核心 2026年第1期86-93,共8页
目的研究3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)对小鼠下肢骨折后淋巴管清除率及骨折愈合的影响。方法将C57BL/6雄性小鼠(8周龄)随机分为:雷帕霉素(rapamy-cin,RPM)组、3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)组、模型组(Model)和假手术组(Sh... 目的研究3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)对小鼠下肢骨折后淋巴管清除率及骨折愈合的影响。方法将C57BL/6雄性小鼠(8周龄)随机分为:雷帕霉素(rapamy-cin,RPM)组、3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)组、模型组(Model)和假手术组(Sham),每组各6只。RPM组、3-MA组、Model组建立左侧胫骨髓内固定骨折模型并连续给药14 d,Sham组仅切开皮肤。分别在1,7,14 d测量左侧后肢淋巴管清除率及组织肿胀率;14 d后通过micro-CT扫描、RUNX2免疫组化染色及藏红-固绿染色观察骨折部位变化情况。结果①在1,7,14 d,3-MA组淋巴管清除率低于Sham组、但高于RPM组及Model组。②在1,7,14 d,3-MA组组织肿胀率高于Sham组、但低于RPM组及Model组。③micro-CT扫描显示,在骨痂生成量(VOX-BV)、骨连接密度(Conn-Dens)、骨小梁数量(Tb.N)和骨小梁厚度(Tb.Th)等方面,3-MA组均高于Model组,RPM组则低于Model组;且3-MA组骨折线不明显;④免疫组化染色结果表明,3-MA组RUNX2表达量明显高于Model组和RPM组;而RPM组则低于Model组;各组之间阳性区域平均光密度(AOD)差异有统计学意义;⑤藏红-固绿染色结果显示,3-MA组的骨痂开始重塑,多余骨痂组织被吸收,软骨细胞减少,成骨细胞数量显著增加;而RPM组的骨折断端明显未愈合,软骨及骨小梁数量稀少。结论3-MA能够提升骨折后的淋巴管清除率、减轻组织肿胀度、促进骨折愈合。 展开更多
关键词 骨折愈合 淋巴管内皮细胞 自噬 组织肿胀 淋巴管清除率 3-甲基腺嘌呤
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芍药内酯苷调控WWP1逆转卵巢癌荷瘤小鼠顺铂耐药
7
作者 郭晓娟 卢晨阳 +5 位作者 杜瑞娟 卞华 郭克磊 张鹏 涂云飞 韩立 中国药理学通报 北大核心 2026年第2期312-321,共10页
目的研究芍药内酯苷(albiflorin,AL)逆转卵巢癌荷瘤小鼠顺铂耐药的作用和机制。方法建立人卵巢癌SKOV3细胞和耐顺铂SKOV3/DDP细胞裸鼠移植瘤模型,分为对照组(生理盐水)、顺铂组(5.5 mg·kg^(-1))、AL低和高剂量组(25 mg·kg^(-1... 目的研究芍药内酯苷(albiflorin,AL)逆转卵巢癌荷瘤小鼠顺铂耐药的作用和机制。方法建立人卵巢癌SKOV3细胞和耐顺铂SKOV3/DDP细胞裸鼠移植瘤模型,分为对照组(生理盐水)、顺铂组(5.5 mg·kg^(-1))、AL低和高剂量组(25 mg·kg^(-1)和100 mg·kg^(-1))、AL联合顺铂组(25 mg·kg^(-1) AL+5.5 mg·kg^(-1)顺铂)、WWP1抑制剂MYCi975组(50 mg·kg^(-1))、染色体外DNA抑制剂羟基脲组(50 mg·kg^(-1)),给药结束采血后处死裸鼠,剥离瘤体,计算抑瘤率。采用RT-qPCR、Western blot检测肿瘤组织中WWP1、PTEN、CDH1基因和蛋白的表达,ELISA检测血液中CDH1因子的表达,数字PCR检测WWP1-eccDNA表达,免疫荧光法检测肿瘤组织中Ki67表达,ATAC-seq技术检测染色质开放区域基因可及性。结果与SKOV3模型裸鼠顺铂组相比,顺铂对SKOV3/DDP模型裸鼠的肿瘤抑制作用减弱,AL联合顺铂后肿瘤抑制作用增强(P<0.05)。与对照组相比,顺铂给药后SKOV3模型裸鼠和SKOV3/DDP模型裸鼠体质量均降低,肿瘤组织WWP1-eccDNA、WWP1 mRNA和蛋白表达增高,CDH1和PTEN mRNA和蛋白表达下降,血液CDH1水平下降(P<0.05)。AL单独或联合给药后,肿瘤组织WWP1-eccDNA、WWP1 mRNA和蛋白表达下降,CDH1和PTEN mRNA和蛋白表达增高,血液CDH1水平增加,肿瘤组织Ki67表达下降(P<0.05),染色质开放区域WWP1基因可及性减弱,PTEN基因可及性增强。AL高剂量组调控WWP1、PTEN、CDH1 mRNA和增加血液CDH1作用与MYCi975组差异无统计学意义,增加PTEN蛋白作用强于MYCi975组,抑制WWP1、CDH1蛋白作用弱于MYCi975组,抑制WWP1-eccDNA的作用与羟基脲组差异无统计学意义。结论AL在体内可以逆转卵巢癌耐药性,可能与调控WWP1、PTEN、CDH1和WWP1-eccDNA有关。 展开更多
关键词 卵巢癌 肿瘤多药耐药 芍药内酯苷 WWP1 CDH1 PTEN
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异莲心碱改善压力超负荷诱导的心肌纤维化及其机制
8
作者 冯霞 龚绍林 +3 位作者 姜小婷 何欢 汪翔 彭小平 中国药理学通报 北大核心 2026年第1期79-86,共8页
目的 探讨异莲心碱(isoliensinine,IL)对小鼠压力超负荷诱导心肌纤维化的作用及机制。方法 采用主动脉弓缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)在小鼠中构建压力超负荷性心肌纤维化模型,并将小鼠分为4组:假手术+溶剂对照组(Sham+V... 目的 探讨异莲心碱(isoliensinine,IL)对小鼠压力超负荷诱导心肌纤维化的作用及机制。方法 采用主动脉弓缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)在小鼠中构建压力超负荷性心肌纤维化模型,并将小鼠分为4组:假手术+溶剂对照组(Sham+Vehicle)、手术+溶剂对照组(TAC+Vehicle)、假手术+异莲心碱组(Sham+IL)、手术+异莲心碱组(TAC+IL)。通过WGA染色、Masson染色、TUNEL凋亡检测、免疫荧光及Western blot,检测心肌纤维化程度、胶原沉积及通路关键蛋白表达。结果 IL干预后可能抑制TAC诱导的心肌细胞肥大,减少心肌细胞凋亡,改善心肌纤维化,并抑制Ⅲ型胶原蛋白(collagen Ⅲ)沉积。Western blot结果表明,IL明显下调collagenⅠ、collagen Ⅲ、p-Smad2/3、β-catenin蛋白表达。结论 IL可能通过抑制TGF-β/Smad与Wnt/β-catenin信号通路活性,减少胶原异常沉积,改善压力超负荷性心肌重构。 展开更多
关键词 异莲心碱 TAC模型 心肌纤维化 TGF-Β/SMAD WNT/Β-CATENIN 网络药理学 分子对接
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裸花紫珠调节巨噬细胞治疗反复性骨骼肌损伤
9
作者 郑凯 袁仕国 +7 位作者 李玉珍 林翠 叶宝飞 伍海燕 朱海 郑超 罗阳 周理 中国药理学通报 北大核心 2026年第3期509-519,共11页
目的探讨裸花紫珠(Callicarpa nudiflora Hook.ex Arn.,CN)调控巨噬细胞促进反复性骨骼肌损伤修复的机制。方法大鼠分对照组、模型组和治疗组。模型组和治疗组行反复胫前肌损伤造模,治疗组同时灌胃CN。多时间点取材,组织学、UPLC-HRMS... 目的探讨裸花紫珠(Callicarpa nudiflora Hook.ex Arn.,CN)调控巨噬细胞促进反复性骨骼肌损伤修复的机制。方法大鼠分对照组、模型组和治疗组。模型组和治疗组行反复胫前肌损伤造模,治疗组同时灌胃CN。多时间点取材,组织学、UPLC-HRMS、网络药理学及蛋白检测评估修复与机制。含CN血清处理巨噬细胞,检测增殖/迁移及JAK/STAT通路。结果CN促进早期肌源性修复,减轻纤维化。网络药理学揭示核心靶点富集于细胞因子-受体相互作用、JAK-STAT及NF-κB信号通路。CN增加损伤肌肉巨噬细胞数量,增强增殖迁移能力,急性期上调IL-6和TNF-α水平。CN激活巨噬细胞JAK1/STAT3信号,促进炎性因子释放,上调NF-κB信号通路,驱动肌卫星细胞增殖。结论CN通过激活巨噬细胞JAK1/STAT3轴,促进急性期炎性因子释放与NF-κB信号通路活化,促进反复性骨骼肌损伤早期修复。 展开更多
关键词 裸花紫珠 骨骼肌损伤 巨噬细胞 IL-6 JAK-STAT信号通路 NF-ΚB信号通路
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基于RBMECs-PC12细胞共培养体系的缺糖缺氧/复氧损伤模型探讨当归-川芎药对活性成分脑保护作用机制
10
作者 孙文静 纪秋如 +9 位作者 李伟霞 王晓艳 张明亮 吴娅丽 杨柳青 孟伟亭 李旭阳 李锦燕 刘现磊 唐进法 中国药理学通报 北大核心 2026年第3期584-592,共9页
目的探讨当归-川芎药对中7个活性成分(绿原酸、阿魏酸、咖啡酸、丁烯基苯酞、洋川芎内酯H、洋川芎内酯A、藁本内酯)的脑保护作用机制。方法采用间接共培养的方法构建大鼠脑微血管内皮细胞-肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(rat brain microvascular... 目的探讨当归-川芎药对中7个活性成分(绿原酸、阿魏酸、咖啡酸、丁烯基苯酞、洋川芎内酯H、洋川芎内酯A、藁本内酯)的脑保护作用机制。方法采用间接共培养的方法构建大鼠脑微血管内皮细胞-肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(rat brain microvascular endothelial cells,RBMECs-PC12)共培养体系,缺糖缺氧2、4、6、12 h后复氧24 h,通过CCK-8法筛选最适造模时间及给药浓度;将细胞分为对照组(Control)、OGD/R组和7个成分的低、中、高剂量给药组,流式细胞术检测共培养体系的凋亡率和ROS水平;RT-PCR法检测共培养体系中VEGF-AKT/NF-κB信号通路关键基因的转录水平。结果RBMECs-PC12共培养体系缺糖缺氧12 h为最佳造模时间。与OGD/R组相比,7个成分均能降低RBMECs-PC12共培养体系的ROS水平,减少细胞凋亡率;绿原酸、阿魏酸和咖啡酸均能明显下调NF-κB p65和Mmp2的mRNA转录水平,绿原酸和阿魏酸还可明显下调Vegfr2和Akt1的mRNA转录水平,洋川芎内酯H能上调Vegfr2和Akt1的mRNA转录水平。结论当归-川芎药对可通过药效成分降低RBMECs-PC12共培养体系的细胞氧化应激损伤、减少细胞凋亡率,抑制VEGF-AKT/NF-κB信号通路发挥脑保护作用。 展开更多
关键词 当归-川芎药对 RBMECs-PC12细胞共培养体系 缺糖缺氧/复氧 活性成分 脑保护 作用机制
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基于PBPK-BK-TK靶点占有率模型预测依鲁替尼和阿卡替尼的体内药代动力学和BTK占有率
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作者 鞠尚妤 曲杰福 +4 位作者 王琳 尹仁芳 张晶 潘艳丽 汪国鹏 中国药理学通报 北大核心 2026年第3期533-539,共7页
目的构建基于生理药代动力学(physiologicallybased pharmacokinetics,PBPK)、药靶结合动力学(binding kinetics,BK)和靶蛋白动力学(target kinetics,TK)的PBPK-BKTK数学模型,模拟布鲁顿酪氨酸酶抑制剂依鲁替尼和阿卡替尼的血药浓度及... 目的构建基于生理药代动力学(physiologicallybased pharmacokinetics,PBPK)、药靶结合动力学(binding kinetics,BK)和靶蛋白动力学(target kinetics,TK)的PBPK-BKTK数学模型,模拟布鲁顿酪氨酸酶抑制剂依鲁替尼和阿卡替尼的血药浓度及靶点占有率动态变化,并验证模型的预测性能过程。方法通过微分方程模型描述药物在胃肠道、肝脏、肾脏等组织中的吸收、分布、代谢及排泄,并纳入药靶结合、解离速率常数(kon、koff)及靶蛋白周转、降解速率常数(kturnover、kdeg)。采用参数敏感性分析及倍数误差(folding error,FE)验证模型性能,对比实测数据评估预测精度。结果模型对两种抑制剂预测良好,FE 1.02~1.34,均在合理范围内,且模拟的动态曲线与文献测定值吻合较好。结论PBPKBK-TK模型的建立为药物剂量优化提供了有效数学模型工具。后续通过实验完善模型参数并整合个体化人群的生理数据,可进一步提高模型的预测性能,为新药研发和临床使用提供参考。 展开更多
关键词 布鲁顿酪氨酸蛋白激酶 靶点占有率 PBPK-BK-TK模型 生理药代动力学 药靶结合动力学 BTK抑制剂
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基于多组学技术和网络药理学探讨雷公藤制剂生殖毒性减毒增效的研究进展
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作者 郑肖庆 徐闪闪 +3 位作者 王龙 韩姗姗 邢亚萍 丁樱 中国药理学通报 北大核心 2026年第3期415-422,共8页
雷公藤制剂在类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病治疗中疗效显著,但其生殖毒性极大限制了临床应用。基因组学、转录组学、蛋白质组学、代谢组学等多组学技术可从分子层面系统解析生殖毒性机制,网络药理学能构建“毒性成分一... 雷公藤制剂在类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病治疗中疗效显著,但其生殖毒性极大限制了临床应用。基因组学、转录组学、蛋白质组学、代谢组学等多组学技术可从分子层面系统解析生殖毒性机制,网络药理学能构建“毒性成分一核心靶点一关键通路”调控网络,二者的结合为雷公藤生殖毒性的机制阐明及减毒增效策略研究提供了新途径。该文系统综述了雷公藤生殖毒性的物质基础与作用机制,重点阐述多组学技术与网络药理学在雷公藤生殖毒性机制解析及减毒增效策略中的应用进展,旨在为雷公藤制剂的临床安全用药及新型低毒制剂研发提供参考。 展开更多
关键词 雷公藤 生殖毒性 减毒增效 多组学技术 网络药理学 机制研究
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中药调控心律失常相关信号通路研究进展
13
作者 王选阳 朱明军 +6 位作者 李彬 于瑞 王建茹 孙雨蝶 丁浩 张文评 高原 中国药理学通报 北大核心 2026年第1期21-26,共6页
心律失常是全球共同面临的公共卫生问题之一,对人类身体健康构成极大威胁,是困扰医学领域的一大难题。研究发现,中药通过调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶(PI3K/Akt)、钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、核因子红系-2相关因子2(NR... 心律失常是全球共同面临的公共卫生问题之一,对人类身体健康构成极大威胁,是困扰医学领域的一大难题。研究发现,中药通过调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶(PI3K/Akt)、钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、核因子红系-2相关因子2(NRF2)、核因子-κB(NF-κB)等信号通路调节离子通道,改善电传导,抑制心肌细胞凋亡与自噬,减轻氧化应激与炎症反应,从而改善心功能,延缓疾病进展,多方位防治心律失常。因此,该文通过系统总结中药干预相关信号通路治疗心律失常的机制,为其临床规模化应用与新药开发奠定理论基础。 展开更多
关键词 心律失常 中医药 信号通路 作用机制 研究进展
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黄精皂苷类成分药理作用及机制研究进展
14
作者 丁涵 李子业 +3 位作者 王倩 管佩瑶 陈立章 秦虹 中国药理学通报 北大核心 2026年第3期401-406,共6页
黄精皂苷作为传统中药黄精的主要活性成分,具有广泛的药理特性。研究表明黄精皂苷具有降血糖、抗肿瘤、神经保护、抗抑郁、免疫调节、抗病毒抗菌、抗炎等生物活性,该文系统综述了黄精皂苷的药理作用及其分子机制,以期为黄精皂苷的临床... 黄精皂苷作为传统中药黄精的主要活性成分,具有广泛的药理特性。研究表明黄精皂苷具有降血糖、抗肿瘤、神经保护、抗抑郁、免疫调节、抗病毒抗菌、抗炎等生物活性,该文系统综述了黄精皂苷的药理作用及其分子机制,以期为黄精皂苷的临床应用和新药研发提供理论基础。 展开更多
关键词 黄精皂苷 降血糖 抗肿瘤 神经保护 抗抑郁 免疫调节 抗病毒抗菌 抗炎
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叶黄素通过调控自噬对高氧诱导的新生小鼠视网膜病变的治疗作用
15
作者 吴冬晓 李巧瑜 +2 位作者 卢鹏程 林良烽 蔡英健 中国药理学通报 北大核心 2026年第3期502-508,共7页
目的探究叶黄素对高氧诱导的新生小鼠视网膜病变的治疗作用,并揭示其具体作用机制。方法通过高氧诱导构建新生小鼠视网膜病变模型。将造模成功后的C57新生小鼠随机分为模型组、模型+叶黄素低中高剂量组(1、10、100 mg·kg^(-1)),另... 目的探究叶黄素对高氧诱导的新生小鼠视网膜病变的治疗作用,并揭示其具体作用机制。方法通过高氧诱导构建新生小鼠视网膜病变模型。将造模成功后的C57新生小鼠随机分为模型组、模型+叶黄素低中高剂量组(1、10、100 mg·kg^(-1)),另设置正常对照组。HE染色检测小鼠视网膜组织病理学变化,ADP染色观察新生小鼠视网膜血管网络形态及血管生成情况,免疫组化检测视网膜组织内SIRT1和PGC-1α的表达,免疫荧光检测视网膜组织内LC3和p62的表达,Western blot检测通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组小鼠视网膜血管网络形态明显异常,血管呈现明显扩张和形态异常。视网膜组织内p62蛋白表达升高,AMPK、SIRT1、PGC-1α、LC3-Ⅰ蛋白表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低(P<0.05);与模型组相比,各剂量叶黄素治疗组小鼠的视网膜血管网络形态明显恢复正常,此外,视网膜无血管区域面积减小。视网膜组织内p62蛋白表达降低,AMPK、SIRT1、PGC-1α、LC3-Ⅰ蛋白表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显升高(P<0.05)。结论叶黄素对高氧诱导的新生小鼠视网膜病变具有明显的治疗作用,其机制可能与调控AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路促进自噬有关。 展开更多
关键词 叶黄素 AMPK SIRT1 PGC-1Α 自噬 新生小鼠 视网膜病变
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基于线粒体稳态和铁死亡探讨雷公藤多苷改善糖尿病肾病大鼠肾损伤的作用机制
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作者 张寒晗 郭笑笑 +5 位作者 丁樱 王墨 宋珂 陈晨晨 季晗舒 宋纯东 中国药理学通报 北大核心 2026年第1期72-78,共7页
目的基于线粒体稳态和铁死亡及相关通路探讨雷公藤多苷(multi-glycosides of Tripterygium wilfordii,GTW)改善糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)大鼠肾损伤的作用机制。方法雄性SPF级SD大鼠随机分组,通过高脂高糖饲养+腹腔注射... 目的基于线粒体稳态和铁死亡及相关通路探讨雷公藤多苷(multi-glycosides of Tripterygium wilfordii,GTW)改善糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)大鼠肾损伤的作用机制。方法雄性SPF级SD大鼠随机分组,通过高脂高糖饲养+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、缬沙坦(代文)组、GTW组,于第10周开始灌胃给药,持续6周。完成疗程后检测大鼠24 h尿蛋白定量(24 hour urinary protein,24hUTP)、ALT、BUN、SCr、GLU、CHOL、TG水平;HE染色观察肾组织病理学变化;ELISA检测MDA水平;Western blot、RT-PCR检测肾组织SIRT3、SOD2、GPX4、SLC7A11蛋白及mRNA表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠24h-UTP、ALT、BUN、SCr、GLU、CHOL、TG及血清MDA水平明显升高(P<0.05),肾组织SIRT3、SOD2、GPX4、SLC7A11蛋白及mRNA表达水平明显降低(P<0.05),肾脏病理损伤严重;与模型组比较,GTW苷组大鼠24h-UTP、ALT、BUN、SCr、GLU、CHOL、TG及血清MDA水平明显降低(P<0.05),肾组织SIRT3、SOD2、GPX4、SLC7A11蛋白及mRNA表达水平明显升高(P<0.05),肾脏病理得到改善。结论GTW可有效恢复DKD大鼠线粒体氧化还原稳态,减轻铁死亡,从而延缓DKD的发生发展,其机制可能与激活肾组织SIRT3/SOD2/GPX4及其相关信号通路有关。 展开更多
关键词 雷公藤多苷 糖尿病肾病 SIRT3/SOD2/GPX4 SLC7A11 线粒体 氧化还原 铁死亡
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川芎嗪通过PINK1/Parkin介导自噬增强脑微血管内皮细胞紧密连接蛋白表达
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作者 于泽怿 董树 +2 位作者 柴丽娟 袁庆 胡利民 中国药理学通报 北大核心 2026年第1期198-200,共3页
川芎为伞形科植物川芎(Ligusticum chuanxiong Hort.)的干燥根茎,具有活血行气,祛风止痛的功效[1]。川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)作为中药川芎的主要活性生物碱,已广泛应用于临床,具有抗血管生成、抗炎、抗氧化、抗纤维化等作用[2]... 川芎为伞形科植物川芎(Ligusticum chuanxiong Hort.)的干燥根茎,具有活血行气,祛风止痛的功效[1]。川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)作为中药川芎的主要活性生物碱,已广泛应用于临床,具有抗血管生成、抗炎、抗氧化、抗纤维化等作用[2]。脑微血管内皮细胞紧密连接蛋白的表达在维持血脑屏障(blood brain barrier,BBB)完整性中起着至关重要的作用,BBB受损会引起中枢神经系统的损伤[3]。 展开更多
关键词 川芎嗪 PINK1/Parkin 自噬 紧密连接 氧化应激 血脑屏障
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基于非靶向代谢组学探讨抗生素加重小鼠变应性鼻炎机制
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作者 马健华 徐贝 +7 位作者 刘波 章常华 张雪平 柴琪 王帅康 王晶晶 段飞鹏 黄丽萍 中国药理学通报 北大核心 2026年第2期282-290,共9页
目的探讨抗生素干预导致肠道菌群耗竭后小鼠变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)加重机制。方法构建OVA诱导的小鼠AR模型和混合抗生素诱导的菌群耗竭兼AR模型。统计小鼠挠鼻和打喷嚏次数;采用酶联免疫法测定血浆中OVA-sIgE水平,肺泡灌洗液... 目的探讨抗生素干预导致肠道菌群耗竭后小鼠变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)加重机制。方法构建OVA诱导的小鼠AR模型和混合抗生素诱导的菌群耗竭兼AR模型。统计小鼠挠鼻和打喷嚏次数;采用酶联免疫法测定血浆中OVA-sIgE水平,肺泡灌洗液中IL-6、IL-13、IL-17水平;苏木精伊红染色观察小鼠鼻部病理变化情况;采用非靶向代谢组学方法筛选AR小鼠血浆中差异代谢产物并预测其作用机制和通路。结果肠道菌群耗竭模型构建后,肠道菌群丰度明显下调,小鼠挠鼻次数和打喷嚏次数均明显增加,血浆中OVA-sIgE水平明显升高,肺泡灌洗液中炎症因子IL-6、IL-13、IL-17水平升高,鼻黏膜可见明显炎症病变和杯状细胞增生;通过化合物数据库比对出1175种化合物,共筛选得到11个差异代谢产物,苯丙酮和多酮、有机酸及其衍生物、脂类和类脂分子等代谢产物明显上调,苯型化合物、有机氧化合物等代谢产物等发生明显下调,KEGG富集分析显示,肠道菌群耗竭后,胆汁分泌、味觉转导、甘油磷脂代谢等通路发生明显上调。结论肠道菌群耗竭加重小鼠AR症状,可能与肠道菌群耗竭影响体内苯丙酮和多酮、有机酸及其衍生物、脂类和类脂分子、苯型化合物、有机氧化合物等的代谢,调控胆汁分泌、味觉转导、甘油磷脂代谢等通路有关。 展开更多
关键词 变应性鼻炎 抗生素 肠道菌群 免疫平衡 宏基因组学 非靶向代谢组学
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抑制SLC26A4通过调节心肌细胞凋亡和自噬来改善心肌肥厚
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作者 田明 洪葵 +1 位作者 彭易安 游春娇 中国药理学通报 北大核心 2026年第1期107-115,共9页
目的探讨抑制SLC26A4能否通过减少心肌细胞凋亡和自噬来改善心肌肥厚。方法将H9C2细胞分为对照组、PE组、NC组、PE+NC组、PE+SiRNA-SLC26A4组及SiRNASLC26A4组,部分采用200μmol·L^(-1) PE处理诱导肥厚,并通过腺病毒载体转染NC或SL... 目的探讨抑制SLC26A4能否通过减少心肌细胞凋亡和自噬来改善心肌肥厚。方法将H9C2细胞分为对照组、PE组、NC组、PE+NC组、PE+SiRNA-SLC26A4组及SiRNASLC26A4组,部分采用200μmol·L^(-1) PE处理诱导肥厚,并通过腺病毒载体转染NC或SLC26A4 siRNA。采用免疫荧光检测α-SMA,RT-qPCR检测SLC26A4、ANP、BNP及GSK-3βmRNA,Western blot检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、p53、Beclin-1、LC3、P62蛋白水平,流式细胞术检测凋亡率。同时建立腹主动脉缩窄(AAC)致心肌肥厚大鼠模型,分为对照组、心肌肥厚组和SiRNA-SLC26A4组,后者注射siRNA-SLC26A4。通过HE染色观察细胞大小,RT-qPCR和Western blot检测相应分子表达。结果与对照组比较,PE组细胞相对面积及SLC26A4 mRNA表达均升高。与NC组相比,siRNA-SLC26A4组细胞相对面积、SLC26A4、ANP和BNP mRNA表达降低,而PE+NC组上述指标均升高;与PE+NC组相比,PE+siRNASLC26A4组各指标均下降。凋亡方面,siRNA-SLC26A4组凋亡率高于NC组,PE+NC组凋亡率低于NC组,而PE+siRNASLC26A4组凋亡率较PE+NC组升高。自噬相关指标显示,siRNA-SLC26A4组LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1表达高于NC组,p62表达降低;PE+siRNA-SLC26A4组LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1表达低于PE+NC组,p62表达上升。心肌肥厚组血清GSK-3β水平低于对照组,siRNA-SLC26A4组则高于心肌肥厚组。此外,心肌肥厚组Bcl-2/Bax比值低于对照组,p53和Caspase-3表达升高;siRNA-SLC26A4组Bcl-2/Bax比值高于心肌肥厚组,p53和Caspase-3表达降低。心肌肥厚组LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1表达高于对照组,p62降低;siRNA-SLC26A4组LC3Ⅱ/Ⅰ和Be-clin-1表达低于心肌肥厚组,p62表达上调。结论抑制SLC26A4通过调节心肌细胞凋亡和自噬来改善心肌肥厚。 展开更多
关键词 SLC26A4 心肌肥厚 心肌细胞肥大 凋亡 自噬 心肌细胞横截面积
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生物信息学与实验验证结合解析加味芎归汤改善高胆固醇血症相关性认知障碍的机制
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作者 张诗琪 文雯 徐世军 中国药理学通报 北大核心 2026年第2期384-392,共9页
目的采用生物信息学与动物实验结合法探究加味芎归汤(Jiawei Xionggui decoction,JWXG)改善高胆固醇血症相关性认知障碍(hypercholesterolemia-related cognitive impair-ment,HRCI)的治疗作用以及作用机制。方法采用高分辨质谱检测JWX... 目的采用生物信息学与动物实验结合法探究加味芎归汤(Jiawei Xionggui decoction,JWXG)改善高胆固醇血症相关性认知障碍(hypercholesterolemia-related cognitive impair-ment,HRCI)的治疗作用以及作用机制。方法采用高分辨质谱检测JWXG入血成分;利用网络药理学、分子对接以及分子动力学模拟预测JWXG入血成分治疗HRCI的核心交集靶点,分析公开数据库中高胆固醇饮食(high cholesterol diet,HCD)模型小鼠脑组织转录组学差异基因;使用高胆固醇饲料构建HRCI小鼠模型,灌胃给药JWXG水煎液,试剂盒检测血清胆固醇含量,Morris水迷宫检测认知水平,HE染色评价神经病理损伤,Western blot检测关键蛋白表达,TUNEL染色评价凋亡神经元比例。结果JWXG入血成分为黄芩素、黄芩苷、梓醇、白杨素、汉黄芩素和阿魏酸,入血成分核心交集靶点的KEGG和GO富集分析聚焦细胞凋亡途径,分子对接和分子动力学模拟显示黄芩苷、梓醇与Bax、Bcl-2结合力强,转录组学数据显示,Bax基因在HCD小鼠脑组织中高表达。动物实验结果表明,JWXG可明显降低HRCI小鼠血清胆固醇含量,改善学习记忆能力并减轻海马神经病理损伤,JWXG明显升高HRCI小鼠皮层Bcl-2/Bax蛋白比值、降低TUNEL阳性细胞数量。结论JWXG通过拮抗神经细胞凋亡发挥神经细胞保护和改善HRCI的作用。 展开更多
关键词 加味芎归汤 高胆固醇血症相关性认知障碍 生物信息学 转录组学分析 细胞凋亡 BCL-2/BAX
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