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基于“微生物-肠-脑轴”探讨补肾通腑方对APP/PS1小鼠肠道菌群及LPS/TLR4/NF-κB通路的影响 被引量：2
1
作者 王旭 张杰 +2 位作者 赵敏 宋晓雨 段建平 《中国药理学通报》 CAS 北大核心 2025年第1期171-178,共8页
目的探讨补肾通腑方调控肠道菌群,改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠学习记忆能力的作用机制。方法以APP/PS1小鼠为研究对象,给予补肾通腑方治疗8周,采用Morris水迷宫法观察小鼠空间学习记忆能力变化;16S rDNA检测小... 目的探讨补肾通腑方调控肠道菌群,改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠学习记忆能力的作用机制。方法以APP/PS1小鼠为研究对象,给予补肾通腑方治疗8周,采用Morris水迷宫法观察小鼠空间学习记忆能力变化;16S rDNA检测小鼠肠道菌群丰度、多样性变化;HE染色观察海马病理形态学变化;免疫荧光检测海马区小胶质细胞活化情况;Western blot检测TLR4、NF-κB、IL-6等炎症因子表达。结果与模型组相比,补肾通腑方可以缩短AD模型小鼠逃避潜伏期、游泳路径,增加跨越平台次数(P<0.05),提升肠道菌群多样性,调节肠道菌群丰度,促进海马神经元细胞损伤修复,降低iNOS/Iba1共表达,提高Arg1/Iba1共表达(P<0.01),促进小胶质细胞从M1型向M2型转化,下调TLR4、NF-κB、IL-6等促炎因子的表达。结论补肾通腑方改善AD模型小鼠学习记忆能力的作用机制可能与调节肠道菌群介导的LPS/TLR4/NF-κB通路,从而抑制促炎型小胶质细胞活化、减轻中枢神经系统炎症、改善海马区神经元细胞损伤有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 补肾通腑方 肠道菌群 LPS/TLR4/NF-κB通路 16S rDNA 微生物-肠-脑轴
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白头翁汤通过HMGB1调控Nrf-2/HO-1信号通路缓解溃疡性结肠炎 被引量：1
2
作者 朱维娜 马春华 +3 位作者 阮杰 周芙琼 张亚杰 隆红艳 《中国药理学通报》 CAS 北大核心 2025年第1期186-192,共7页
目的探讨白头翁汤对葡聚糖硫酸钠所致小鼠炎症性肠病的干预作用,并初步阐明其作用机制。方法将50只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、白头翁汤高、中、低剂量组(20、10、5 g·kg^(-1)),美沙拉嗪组(5-ASA)(800 mg·kg^(-1)),... 目的探讨白头翁汤对葡聚糖硫酸钠所致小鼠炎症性肠病的干预作用,并初步阐明其作用机制。方法将50只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、白头翁汤高、中、低剂量组(20、10、5 g·kg^(-1)),美沙拉嗪组(5-ASA)(800 mg·kg^(-1)),采用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)7 d构建UC模型,造模d 5开始灌胃给药,连续7 d。观察小鼠体质量,肠道大体观形态、结肠长度、生存率、结肠质量、HE染色观察结肠组织病理学改变,ELISA检测小鼠血清IL-6、IL-1β、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)含量;比色法检测髓过氧化物酶(MPO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,Western blot检测肠道HMGB1、免疫球蛋白血管细胞粘附分子1(VCAM)、细胞间粘附分子(ICAM)、金属蛋白酶基质金属肽酶9(MMP-9)、核因子相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达。结果白头翁汤有效减轻UC小鼠的症状和组织病理学评分。下调炎症因子IL-6和IL-1β、VCAM和ICAM、MMP-9,下调HMGB1。此外,它还抑制核Nrf2/HO-1通路。结论白头翁汤对炎症性肠病模型小鼠的一般情况、炎症指标及氧化应激水平有较好的改善作用,其作用机制可能与抑制HMGB1水平调控Nrf-2/HO-1信号通路,增强结肠黏膜的屏障作用有关。 展开更多
关键词 白头翁汤 溃疡性结肠炎 Nrf-2/HO-1信号通路 HMGB1 氧化应激 葡聚糖硫酸钠
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线粒体分裂抑制剂Mdivi-1对星形胶质细胞NLRP3炎症小体及A1活化的影响 被引量：1
3
作者 刘书芬 陈旭青 +2 位作者 张亚运 姚敏 周龙云 《中国药理学通报》 CAS 北大核心 2025年第1期43-49,共7页
目的观察线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)对星形胶质细胞A1型活化及其相关信号分子的影响。方法根据CCK-8法筛选浓度,将CTX-TNA2星形胶质细胞分为对照组、ACM组、Mdivi-1低、中、高剂量组。ACM为含预设浓度IL-1α、TNF-α及补体C1q的DMEM高... 目的观察线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)对星形胶质细胞A1型活化及其相关信号分子的影响。方法根据CCK-8法筛选浓度,将CTX-TNA2星形胶质细胞分为对照组、ACM组、Mdivi-1低、中、高剂量组。ACM为含预设浓度IL-1α、TNF-α及补体C1q的DMEM高糖培养基。ACM组以ACM刺激24 h,诱导A1型活化。Mdivi-1组分别以相应浓度Mdivi-1预处理2 h,而后以ACM刺激24 h。采用实时荧光定量PCR及免疫印迹检测各组细胞A1型活化相关指标IL-1β、C3及iNOSmRNA水平与蛋白表达;联合免疫荧光及免疫印迹测定各组细胞NLRP3、caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白ASC等信号分子表达;以二氢乙锭染色流式细胞分析检测各组干预后细胞ROS水平。结果CCK-8结果示,5、10、25μmol·L^(-1)为Mdivi-1干预CTX-TNA2细胞的适宜浓度。实时荧光定量PCR及免疫印迹结果表明,与对照组比较,ACM组IL^(-1)β、C3及iNOS mRNA水平与蛋白表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与ACM组比较,10、25μmol·L^(-1) Mdivi-1组上述指标基因及蛋白表达水平均有所降低,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光及免疫印迹结果均证实,ACM刺激下,星形胶质细胞NLRP3炎症小体明显激活;而Mdivi-1干预则能有效逆转ACM刺激下NLRP3、caspase-1、ASC等表达的升高。DHE染色结果表明,5、10、25μmol·L^(-1) Mdivi-1干预均能一定程度上逆转ACM刺激下细胞ROS水平的升高,且该效应与药物剂量呈正相关。结论线粒体分裂抑制剂Mdivi-1可有效抑制星形胶质细胞A1型活化,该效应可能与其对ROS及NLRP3炎症小体的调节作用相关。 展开更多
关键词 线粒体分裂抑制剂 Mdivi-1 星形胶质细胞 A1 活性氧 NLRP3炎症小体
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舒芬太尼通过调节HIF-1α-Kcnq1ot1影响缺氧-复氧导致的心肌细胞损伤 被引量：1
4
作者 邓方方 李继勇 +4 位作者 张力 邹高锐 陈治军 辛欢 乐薇 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期500-507,共8页
目的探讨舒芬太尼(sufentanil,Suf)能否通过调节缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)-KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1 opposite strand/antisense transcript 1,Kcnq1ot1)改善缺氧-复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)导致的... 目的探讨舒芬太尼(sufentanil,Suf)能否通过调节缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)-KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1 opposite strand/antisense transcript 1,Kcnq1ot1)改善缺氧-复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)导致的心肌细胞损伤。方法生物信息学分析预测HIF-1α与Kcnq1ot1的相互作用。将H9c2细胞分为Ctrl组、H/R组、Suf组;oe-HIF-1α组、oe-HIF-1α+Suf组、sh-HIF-1α组、sh-HIF-1α+Kcnq1ot1组。MTT法检测细胞活性,TUNEL法检测细胞凋亡,ELISA法检测细胞上清液中的CK-MB与HBDH浓度,Western blot分析细胞中HIF-1α蛋白表达,逆转录定量PCR(RT-qPCR)测定Kcnq1ot1的mRNA表达水平。构建心肌缺血/再灌注大鼠模型,评估Suf对体内心肌缺血/再灌注的治疗潜力。结果生物信息学分析发现,HIF-1α与Kcnq1ot1之间存在直接的相互作用。与Ctrl组相比,H/R组的H9c2细胞活性降低,细胞凋亡增加,CK-MB与HBDH浓度上调,HIF-1α与Kcnq1ot1的表达增强(均P<0.05)。转染oe-HIF-1α后,进一步加剧了上述结果(均P<0.05);而Suf干预抑制了以上结果(均P<0.05)。与H/R组相比,sh-HIF-1α组的细胞活性明显改善,凋亡减少,CK-MB与HBDH浓度降低(均P<0.05);转染Kcnq1ot1则部分逆转了这些结果(均P<0.05)。动物实验发现,Suf能够改善大鼠心肌缺血/再灌注损伤。结论Suf通过抑制HIF-1α-Kcnq1ot1改善心肌H/R损伤。 展开更多
关键词 舒芬太尼 缺氧诱导因子-Α KCNQ1重叠转录物1 心肌缺氧-复氧损伤 缺血/再灌注损伤 心肌损伤
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基于全转录组测序探讨褪黑素抑制神经胶质瘤细胞增殖的机制
5
作者 徐丽 陈秀娇 +4 位作者 郑伟男 毛馨琳 林丽彬 谢群 金清东 《中国药理学通报》 CAS 北大核心 2025年第1期163-170,共8页
目的全转录组测序检测神经胶质瘤细胞非编码RNA(ncRNA)表达谱并构建ceRNA网络,揭示ncRNA参与褪黑素抑制神经胶质瘤细胞增殖的分子机制。方法0、2、4、6、8 mmol·L^(-1)褪黑素干预神经胶质瘤细胞24、48、72 h,CCK-8检测褪黑素对细... 目的全转录组测序检测神经胶质瘤细胞非编码RNA(ncRNA)表达谱并构建ceRNA网络,揭示ncRNA参与褪黑素抑制神经胶质瘤细胞增殖的分子机制。方法0、2、4、6、8 mmol·L^(-1)褪黑素干预神经胶质瘤细胞24、48、72 h,CCK-8检测褪黑素对细胞增殖的抑制作用;0、4 mmol·L^(-1)褪黑素干预U251细胞24h后,全转录组测序检测差异表达miRNA(DEmiRNA)、lncRNA(DElncRNA)、mRNA(DEmRNA),对DEmRNA进行GO和KEGG富集分析;构建ceRNA网络,采用qRT-PCR验证ceRNA关键基因表达。结果褪黑素呈时间-剂量依赖性抑制神经胶质瘤细胞增殖;全转录组测序筛选出0 mmol·L^(-1)与4 mmol·L^(-1)褪黑素组DEmRNA 5049个、DElncRNA 635个、DEmiRNA 146个;DEmRNA主要富集在铁死亡、mTOR信号通路、FoxO信号通路、细胞周期等癌症相关信号通路;ceRNA网络包含4个lncRNA、3个miRNA和48个mRNA,qRT-PCR验证U251细胞hsa-miR-129-5p、hsa-miR-362-5p、LINC00707和SLC16A1-AS1表达与测序结果一致,U87细胞的基因表达与测序结果基本一致。结论褪黑素通过ncRNA差异表达,影响癌症相关信号通路,进而抑制神经胶质瘤细胞增殖;LINC00707、SLC16A1-AS1、hsa-miR-129-5p、hsa-miR-362-5p构成的ceRNA网络可能参与褪黑素抑制神经胶质瘤细胞增殖的分子机制。 展开更多
关键词 褪黑素 神经胶质瘤 全转录组测序 ceRNA网络 hsa-miR-129-5p hsa-miR-362-5p
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基于网络药理学及动物实验探讨清热止血方治疗IgA血管炎性肾炎的机制
6
作者 徐闪闪 韩姗姗 +4 位作者 丁樱 代彦林 王龙 徐炎 张霞 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第4期762-771,共10页
目的基于网络药理学及动物实验探讨清热止血方治疗IgA血管炎性肾炎(IgAVN)的作用机制。方法通过TCMSP数据库筛选出清热止血方药物的活性成分及靶点,利用Disgenet、Genecards OMIM、TTD数据库检索IgAVN疾病靶点,利用微生信在线数据库获... 目的基于网络药理学及动物实验探讨清热止血方治疗IgA血管炎性肾炎(IgAVN)的作用机制。方法通过TCMSP数据库筛选出清热止血方药物的活性成分及靶点,利用Disgenet、Genecards OMIM、TTD数据库检索IgAVN疾病靶点,利用微生信在线数据库获取交集靶点,并将信息导入Cytoscope 3.7.1软件和STRING分析平台,构建药物-活性成分-治疗靶点网络;基于核心靶点通过Metascape数据库进行GO和KEGG通路富集分析,选取关键靶点及核心活性成分。通过动物实验验证网络药理学结果,采用病证结合法构建IgAVN动物模型,药物干预后检测各组IgAVN模型大鼠的尿红细胞和24 h尿蛋白,观察肾组织的HE染色和IgA免疫荧光沉积,采用Western blot和qRT-PCR检测肾组织相关蛋白的表达。结果网络药理学:获得药物活性成分109个,药物靶点402个,疾病靶点1285个,交集靶点113个。蛋白质相互作用及网络拓扑分析筛选到核心靶点是IL6、TNF、VEGFA等,核心药物成分是槲皮素、芍药苷、木犀草素、山奈酚和黄芩素等。GO富集到基因功能2545个,KEGG富集到基因通路164条,清热止血方可通过调节TNF信号通路、MAPK信号通路、IL-17信号通路、HIF-1信号通路、Toll受体信号通路、NF-κB信号通路和细胞凋亡等治疗IgAVN。动物实验:与空白组比,模型组大鼠尿红细胞和24 h尿蛋白定量升高(P<0.05);血清IL-6、TNF-α和VEGF-α表达升高(P<0.05);HE染色可见肾小球系膜增生,毛细血管的管腔狭窄,伴有少量炎性细胞浸润,肾小球有IgA免疫荧光的沉积;肾组织TNF-α、p-p65和p-p38蛋白和TNF-αmRNA表达升高(P<0.05)。清热止血方干预后尿红细胞、24 h尿蛋白定量降低(P<0.05);肾脏HE染色改变改善、肾小球IgA沉积减少;肾组织TNF-α、p-p65、p-p38蛋白和TNF-αmRNA降低(P<0.05)。结论清热止血方中槲皮素、芍药苷、木犀草素等活性成分调控TNF信号通路、MAPK信号通路、IL-17信号通路降低IL-6、TNF-α和VEGF-α治疗IgAVN。 展开更多
关键词 清热止血方 IgA血管炎性肾炎 网络药理学 TNF-α/MAPK/NF-κB信号通路 炎症反应 机制研究
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三七总皂苷通过EGFR/HSP27轴影响子宫内膜癌细胞和巨噬细胞的交互作用
7
作者 雷燕 冯春 +3 位作者 邢琦 高悦 廉红梅 杜欣 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第2期306-315,共10页
目的探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)调控表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)/热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)轴对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)细胞和巨噬细胞交互作用的影响... 目的探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)调控表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)/热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)轴对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)细胞和巨噬细胞交互作用的影响。方法将ishikawa细胞分为:Control组、DDP组、PNS给药组、M2-CM组、M2-CM+DDP组、M2-CM+PNS组、M2-CM+PNS+oe-NC组、M2-CM+PNS+oe-EGFR组、PNS(200 mg·L^(-1))+oe-NC、PNS(200 mg·L^(-1))+oe-EGFR、oe-NC组、oe-EGFR组、oe-EGFR+si-NC组和oe-EGFR+si-HSP27组。MTT检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞侵袭,TUNEL检测细胞凋亡,qRT-PCR检测巨噬细胞极化标志物CD86、CD163的mRNA水平,ELISA检测iNOS、IL-12水平。Western-blot检测EGFR和HSP27蛋白表达。构建裸鼠移植瘤模型并用PNS治疗裸鼠,评估PNS在体内的作用。结果与Control组相比,PNS与DDP明显抑制ishikawa细胞增殖与侵袭,诱导其凋亡。M2-CM处理抑制M1型巨噬细胞标志物,促进M2型巨噬细胞标志物,诱导ishikawa细胞生长,但该作用被PNS处理逆转。EGFR被证实为PNS的靶点,且相对于M2-CM+PNS+oe-NC组,EGFR过表达促进M2型巨噬细胞标志物水平,诱导ishikawa细胞增殖与侵袭,并抑制细胞凋亡。敲减HSP27能够逆转EGFR过表达对ishikawa细胞生物学行为的影响。动物实验显示,PNS能够抑制肿瘤生长,减少肿瘤组织中CD163、EGFR和HSP27阳性表达。结论PNS通过调控EGFR/HSP27轴影响巨噬细胞和EC细胞互作用进而参与EC进展。 展开更多
关键词 三七总皂苷 子宫内膜癌 细胞增殖 热休克蛋白27 表皮生长因子受体 巨噬细胞
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红景天苷对帕金森小鼠炎性反应的影响
8
作者 董小林 邬刚 +6 位作者 李妍平 张丽娟 金富蓉 李锐 李红梅 张晓晓 李青芸 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第7期1340-1345,共6页
目的探讨红景天苷通过影响炎性反应发挥帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的保护作用及机制探索。方法将小鼠分为五组,健康对照组,1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-盐酸四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine hydrochloride,MP... 目的探讨红景天苷通过影响炎性反应发挥帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的保护作用及机制探索。方法将小鼠分为五组,健康对照组,1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-盐酸四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine hydrochloride,MPTP)疾病组,红景天苷低剂量干预组、红景天苷中剂量干预组、红景天苷高剂量干预组。构建MPTP疾病小鼠,对MPTP小鼠进行红景天苷干预,通过行为学变化记录、炎性因子及自噬相关蛋白检测观察炎性反应、免疫组织化学染色观察神经元情况。结果MPTP处理后,小鼠出现显著的运动障碍,表现为运动迟缓、震颤及其他PD相关的行为学改变,促炎因子增多、抗炎因子减少,自噬相关蛋白降低,细胞焦亡明显;红景天苷干预可缓解以上变化,且随着给药浓度的增加,变化明显。结论在PD小鼠中,红景天苷可通过缓解炎性反应、促进自噬,发挥神经元的保护作用。 展开更多
关键词 红景天苷 帕金森病 运动障碍 炎性反应 自噬 细胞焦亡
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千层纸素A通过PI3K/AKT信号通路诱导子宫内膜癌Ishikawa细胞株凋亡
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作者 赵焕焕 焦煜茜 +9 位作者 乔若琪 白雪 王娜 田芸婕 范文玲 李利 苏素文 付炎 张辉 杨红芳 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期555-560,共6页
目的研究千层纸素A(oroxylin A,OA)对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)Ishikawa细胞凋亡的影响及其机制。方法用不同浓度的OA(0、4、8、10、12、20 mol·L^(-1))处理Ishikawa细胞,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Wes... 目的研究千层纸素A(oroxylin A,OA)对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)Ishikawa细胞凋亡的影响及其机制。方法用不同浓度的OA(0、4、8、10、12、20 mol·L^(-1))处理Ishikawa细胞,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot技术检测B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、与Bcl-2同源的水溶性相关蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、PI3K/AKT、细胞色素P450家族成员1B1(recombinant cytochrome P4501B1,CYP1B1)、儿茶酚-O-甲基转移酶(catechol-O-methyltransferase,COMT)相关蛋白的表达水平。结果OA以剂量和时间依赖性方式抑制Ishikawa细胞的增殖;与空白对照组相比,随着OA浓度的升高,Bax蛋白表达明显增加,Bcl-2蛋白表达明显下降,COMT蛋白表达明显增加,CYP1B1蛋白表达明显下降。PI3K/AKT:补充IGF-1(PI3K激动剂)后出现逆转作用,COMT蛋白表达明显下降,CYP1B1蛋白表达明显增加。结论OA可抑制Ishikawa细胞的增殖,其机制与抑制P13K/AKT信号通路介导的凋亡有关。 展开更多
关键词 子宫内膜癌Ishikawa细胞 千层纸素A 凋亡 P13K/AKT CYP1B1 COMT
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补骨脂异黄酮调控SIRT1/NF-κB依赖的信号通路抑制AngⅡ诱导的心肌肥大
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作者 谭敏 黄丽端 +5 位作者 侯艳红 胡香月 陈靖 王宪庆 黄珊 蔡轶 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第6期1142-1148,共7页
目的探讨补骨脂异黄酮(Corylin)在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大中的作用及其潜在机制。方法建立AngⅡ诱导的心肌细胞肥大模型,并给予Corylin预处理。采用Real-time PCR检测肥大基因的mRNA表达;采用免疫荧光检... 目的探讨补骨脂异黄酮(Corylin)在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大中的作用及其潜在机制。方法建立AngⅡ诱导的心肌细胞肥大模型,并给予Corylin预处理。采用Real-time PCR检测肥大基因的mRNA表达;采用免疫荧光检测心肌细胞表面积;采用Western blot、酶活性试剂盒检测SIRT1表达和酶活性。结果Corylin能够明显减轻AngⅡ诱导的心肌细胞肥大基因表达上调和心肌细胞表面积增加。同时,Corylin可上调AngⅡ诱导的SIRT1蛋白表达及去乙酰化酶活性的降低。进一步研究发现,Corylin还可抑制AngⅡ所致NF-κB转录活性增加及其下游靶基因TNF-α、IL-6、L-1β的上调。而沉默SIRT1则取消了Corylin的心肌肥大保护作用及对SIRT1/NF-κB依赖通路的调控。结论Corylin通过调控SIRT1依赖的NF-κB信号通路抑制心肌肥大。 展开更多
关键词 补骨脂异黄酮 心肌肥大 SIRT1 NF-ΚB 血管紧张素Ⅱ 组蛋白去乙酰化
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Ebselen抑制巨噬细胞过度炎性反应抗大肠杆菌急性感染
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作者 刘晓雯 牟小琴 +7 位作者 程创 龚双双 张浩然 贺靓 郑锡 王君 王栎清 邹黎黎 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第7期1346-1353,共8页
目的基于前期研究探讨无革兰氏阴性菌抑菌活性的依布硒啉(ebselen,EbSe),可提高大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli)感染小鼠生存率的药理机制。方法EbSe干预E.coli感染Raw264.7细胞后,CCK-8法测定Raw264.7细胞活力,电子显微镜观察Raw26... 目的基于前期研究探讨无革兰氏阴性菌抑菌活性的依布硒啉(ebselen,EbSe),可提高大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli)感染小鼠生存率的药理机制。方法EbSe干预E.coli感染Raw264.7细胞后,CCK-8法测定Raw264.7细胞活力,电子显微镜观察Raw264.7细胞形态结构,涂板法计算Raw264.7胞内载菌量;流式细胞术检测E.coli感染后Raw264.7及E.coli急性感染小鼠腹腔巨噬细胞极化状态,Raw264.7胞内NO和ROS含量及胞内HO-1表达量;qPCR检测Raw264.7细胞中相关mRNA表达;分光光度法检测Raw264.7胞内GSH含量;免疫荧光观察细胞骨架蛋白状态;Western blot检测细胞内Txnrd1表达。结果微孔法、CCK-8以及电子显微镜观察结果显示EbSe对E.coli、Raw264.7细胞生长无影响;涂板计数结果显示EbSe可降低Raw264.7细胞内载菌量;流式细胞术结果显示,EbSe可降低感染细胞内NO、ROS水平,升高GSH水平,上调M2型极化;qPCR结果显示EbSe可降低感染组细胞内IL-6、IL-1β、iNOS表达,升高HO-1、Txnrd1、Glut1表达;免疫荧光结果显示EbSe处理后的感染组细胞形态与Mox阳性对照相似;Western blot结果显示EbSe可升高感染细胞内Txnrd1蛋白表达。结论EbSe通过调节巨噬细胞极化情况,抑制巨噬细胞过度炎症状态,发挥抗大肠杆菌急性感染的作用效果。 展开更多
关键词 EBSELEN 大肠杆菌 抗菌 巨噬细胞 极化 急性感染
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小檗碱防治神经精神系统疾病的研究进展
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作者 李盼盼 兰瑞 +4 位作者 胡文静 黎梦雅 焦水治 刘亚寒 王保奇 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第7期1217-1222,共6页
小檗碱(berberine,BBR)是一种从毛茛科黄连、芸香科黄柏、小檗科三颗针等多种药用植物的根和根茎中提取的异喹啉生物碱。近年来随着研究的深入,发现BBR在多种神经精神系统疾病模型中展现出了显著的防治效果。该文总结了BBR在神经精神系... 小檗碱(berberine,BBR)是一种从毛茛科黄连、芸香科黄柏、小檗科三颗针等多种药用植物的根和根茎中提取的异喹啉生物碱。近年来随着研究的深入,发现BBR在多种神经精神系统疾病模型中展现出了显著的防治效果。该文总结了BBR在神经精神系统疾病方面的作用机制研究进展,为进一步在临床上防治神经精神系统疾病提供更加深入的理论支撑。 展开更多
关键词 小檗碱 神经精神系统疾病 神经保护 研究进展 缺血性脑卒中 阿尔茨海默病
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温肾健脾方通过p70S6K信号通路调控自噬减轻糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的机制
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作者 史波 李如瑶 +2 位作者 金汀龙 王金 曹晓丹 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期567-573,共7页
目的探究基于70 ku核糖体S6激酶(phosphoprotein 70 S6 kinase,p70S6K)信号通路的温肾健脾方调控自噬减轻糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠足细胞损伤的作用机制。方法将链脲佐菌素诱导的DN模型大鼠分为5组,每组6只,即DN对照组... 目的探究基于70 ku核糖体S6激酶(phosphoprotein 70 S6 kinase,p70S6K)信号通路的温肾健脾方调控自噬减轻糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠足细胞损伤的作用机制。方法将链脲佐菌素诱导的DN模型大鼠分为5组,每组6只,即DN对照组、温肾健脾方低剂量组(7.5 g·kg^(-1)·d^(-1))、温肾健脾方中剂量组(15 g·kg^(-1)·d^(-1))、温肾健脾方高剂量组(30 g·kg^(-1)·d^(-1))、缬沙坦阳性对照组(25 mg·kg^(-1)·d^(-1)),另以6只正常大鼠作为阴性对照组(等渗NaCl溶液10 mL·kg^(-1)·d^(-1)),各组大鼠连续灌胃8周。测定各组大鼠空腹血糖、尿液白蛋白/肌酐比值(urine albumin/creatinine ratio,UACR)和血液黏滞性,透射电镜观察各组大鼠足细胞结构和自噬小体变化,Western blot检测各组大鼠肾脏组织信号通路因子p70S6K和自噬因子p62的表达水平,免疫组化检测各组大鼠肾脏组织p62的表达水平。结果温肾健脾方可降低DN大鼠空腹血糖和UACR比值,改善血液黏滞性。透射电镜提示,温肾健脾方能够明显改善DN模型大鼠足细胞结构,提高足细胞自噬水平。Western blot结果提示,DN模型大鼠肾脏细胞信号通路因子p70S6K和自噬因子p62表达水平比空白对照组大鼠明显升高,差异有统计学意义( P <0.01)。与模型对照组相比,不同浓度温肾健脾方干预后p70S6K和p62表达水平均有所下降( P <0.05),其中温肾健脾方中剂量组变化最为显著。免疫组化结果显示,与对照组大鼠相比,DN大鼠肾脏组织自噬因子p62水平升高,温肾健脾方对DN大鼠p62的表达有一定的抑制作用。 结论 温肾健脾方可能通过抑制DN大鼠肾脏组织p70S6K水平,降低自噬因子p62表达,诱导肾脏细胞自噬增强进而恢复细胞稳态。 展开更多
关键词 温肾健脾方 糖尿病肾病 自噬 足细胞 P70S6K P62
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利拉鲁肽通过激活Nrf2/HO-1信号通路对糖尿病大鼠心肌损伤的影响
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作者 高媛 王宇亮 王少兰 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期538-543,共6页
目的探究利拉鲁肽通过激活Nrf2/HO-1信号通路对糖尿病大鼠心肌损伤的影响。方法将40只大鼠分为正常组、糖尿病模型组、二甲双胍组、利拉鲁肽组,建模后正常组与模型组不干预,二甲双胍组灌胃二甲双胍250 g·kg^(-1),利拉鲁肽组注射0.3... 目的探究利拉鲁肽通过激活Nrf2/HO-1信号通路对糖尿病大鼠心肌损伤的影响。方法将40只大鼠分为正常组、糖尿病模型组、二甲双胍组、利拉鲁肽组,建模后正常组与模型组不干预,二甲双胍组灌胃二甲双胍250 g·kg^(-1),利拉鲁肽组注射0.324 g·kg^(-1)利拉鲁肽,均每天1次,共1个月。采用ELISA法检测血糖、胰岛素水平;HE染色观察病理学变化;免疫印迹及荧光定量PCR分别检测Nrf2、HO-1、NLRP3、IL-1β、caspase-1表达。结果与模型组比较,各治疗组空腹血糖、NLRP3、caspase-1、IL-1β降低,胰岛素、Nrf2、HO-1升高(P<0.05),其中利拉鲁肽组效果更明显。结论利拉鲁肽对糖尿病心肌具有保护作用,其机制可能与调节Nrf2/HO-1信号通路、改善细胞焦亡等因素相关。 展开更多
关键词 糖尿病 利拉鲁肽 NRF2 HO-1 细胞焦亡 心肌损伤
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CXCL12/CXCR4在类风湿关节炎中的研究进展 被引量：2
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作者 杨红梅 李浩林 +6 位作者 杨娟娟 苏小军 雷海桃 芦栋生 阚丽丽 陶鹏飞 王海东 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第2期230-234,共5页
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种病因不明的慢性自身免疫性疾病,可致关节破坏和畸形。趋化因子C-X-C基序配体12(C-X-C motif chemokine ligand12,CXCL12)作为一种小分子细胞因子,通过与特异性受体CXC趋化因子受体4(CXC che... 类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种病因不明的慢性自身免疫性疾病,可致关节破坏和畸形。趋化因子C-X-C基序配体12(C-X-C motif chemokine ligand12,CXCL12)作为一种小分子细胞因子,通过与特异性受体CXC趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)结合调控类风湿关节炎的发病过程。因此,该文基于CXCL12和CXCR4的生物学特征,对CXCL12/CXCR4在RA中的致病机理作一介绍,并对其在RA相关研究方面取得的进展进行了综述,以期为理解RA发病及开发新的靶点药物提供临床价值。 展开更多
关键词 CXCL12 CXCR4 趋化因子 类风湿关节炎 拮抗剂 靶向治疗
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酒精摄入对非酒精性脂肪肝发病进程的影响及潜在机制研究进展 被引量：1
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作者 朱昊清 吴艳玲 +1 位作者 南极星 廉丽花 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第7期1227-1230,共4页
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是最普遍的慢性肝病,已成为世界公共卫生问题,其患病率也显示出逐渐上升的态势。无论是单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH),都有可能进... 非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是最普遍的慢性肝病,已成为世界公共卫生问题,其患病率也显示出逐渐上升的态势。无论是单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH),都有可能进一步演变为肝硬化、肝衰竭和肝癌等一系列肝脏相关疾病。通过对影响NAFLD产生的众多因素进行研究,发现其主要病理机制为脂肪的过多合成,且难以被转运入血,从而引起了大量脂质蓄积。酒精对肝脏有直接损伤作用,会抑制肝脏脂肪的分解,最终形成酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver disease,AFLD)。然而酒精对NAFLD发病是否具有协同作用仍存在争议,因此该文针对酒精摄入对NAFLD的影响及其潜在的作用机制进行综述。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝 酒精 酒精摄入对脂肪肝的两面性 肝损伤 发病机制 研究进展
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红花-伸筋草通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善膝骨关节炎软骨炎症 被引量：1
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作者 于利凯 苏子珊 +4 位作者 田地 王泽恩 刘尚齐 王培民 张农山 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第7期1382-1390,共9页
目的基于网络药理学及体内外实验,验证红花-伸筋草治疗KOA软骨炎症的作用机制。方法经由数据库筛选红花-伸筋草有效成分,分析“药物-疾病”核心靶点并进行通路富集分析与分子对接验证。实验验证:提取小鼠原代软骨细胞,分为对照组、IL-1... 目的基于网络药理学及体内外实验,验证红花-伸筋草治疗KOA软骨炎症的作用机制。方法经由数据库筛选红花-伸筋草有效成分,分析“药物-疾病”核心靶点并进行通路富集分析与分子对接验证。实验验证:提取小鼠原代软骨细胞,分为对照组、IL-1β组、给药组和给药+TLR4 agonist-1组。CCK-8法筛选红花-伸筋草最佳干预浓度。ELISA检测软骨细胞炎症因子含量。Western blot检测细胞通路相关蛋白表达。随后,DMM法构建KOA小鼠模型。给药结束后,采用番红O固绿染色评估小鼠的膝关节损伤。ELISA检测血清中炎症因子含量。Western blot检测软骨组织collagenⅡ、MMP13、Aggrecan及凋亡相关蛋白表达。TUNEL染色检测细胞凋亡率。结果共筛选出26种红花-伸筋草有效成分及123个治疗KOA的可能靶点。富集分析结果提示其主要涉及Toll样受体、细胞凋亡等机制。实验结果表明:红花-伸筋草缓解软骨细胞炎症反应,影响通路相关蛋白表达。与KOA小鼠对比,红花-伸筋草可改善软骨损伤,降低血清炎症因子的浓度。调节软骨组织collagenⅡ、MMP13、Aggrecan及凋亡相关蛋白表达,并降低组织中TUNEL染色荧光强度。结论红花-伸筋草可以改善KOA软骨炎症,其机制可能与TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 红花 伸筋草 网络药理学 TLR4 NF-ΚB 膝骨关节炎 软骨
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基于网络药理学、分子对接与PRM靶向蛋白验证探讨苁蓉舒痉颗粒治疗帕金森病的作用机制 被引量：1
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作者 刘海鑫 倪慧心 +6 位作者 周美 范自立 高正涛 吴方真 林瑶 许茜 蔡晶 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第2期365-372,共8页
目的结合网络药理学、分子对接与PRM蛋白相对定量分析探索苁蓉舒痉颗粒(Congrong Shujing granules,CSGs)治疗帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的作用机制。方法通过数据库获取CSGs的有效成分和PD的靶点。取药物与疾病的交集靶点,进... 目的结合网络药理学、分子对接与PRM蛋白相对定量分析探索苁蓉舒痉颗粒(Congrong Shujing granules,CSGs)治疗帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的作用机制。方法通过数据库获取CSGs的有效成分和PD的靶点。取药物与疾病的交集靶点,进行“药物-活性成分-靶点”网络和蛋白互作网络的构建与分析,将交集靶点基因导入David数据库进行GO和KEGG富集分析,并将主要成分与关键靶点进行分子对接。将27只SD大鼠随机分为正常组9只、模型组9只和治疗组9只,于疗程d 1、7、14采用PRM蛋白相对定量分析法检测大鼠黑质纹状体关键靶蛋白特异性肽段表达量的变化情况。结果CSGs主要成分为丹参醛、黄芩素、槲皮素和山柰酚等;治疗PD最为关键的靶点为TP53、AKT1、EGFR、HSP90AA1和STAT3;KEGG分析主要富集:MAPK、PI3K-Akt和神经营养因子等信号通路。核心成分与核心靶点的分子对接表明,药物与靶点的结合具有较好活性。PRM分析发现ASK1、JNK1,JNK3目标肽段表达量各组间存在差异(P<0.05)。结论CSGs可通过ASK1-JNK信号通路,缓解内质网应激,抑制细胞凋亡,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 帕金森病 苁蓉舒痉颗粒 网络药理学 分子对接 PRM ASK1-JNK信号通路
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克拉霉素治疗炎症性肠炎的作用及潜在机制 被引量：1
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作者 陈佳琪 毛旭文 +3 位作者 黄永兴 谭翔天 古丽若依·帕尔哈提 程路峰 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第6期1125-1134,共10页
目的探究克拉霉素通过抑制结肠上皮细胞中Kv1.3通道蛋白治疗炎症性肠炎(inflammatory bowel disease,IBD)的机制。方法体内实验利用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导慢性IBD大鼠模型,克拉霉素干预,观察各组大鼠体征并计算疾病活动指数(DAI)评分、... 目的探究克拉霉素通过抑制结肠上皮细胞中Kv1.3通道蛋白治疗炎症性肠炎(inflammatory bowel disease,IBD)的机制。方法体内实验利用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导慢性IBD大鼠模型,克拉霉素干预,观察各组大鼠体征并计算疾病活动指数(DAI)评分、结肠黏膜损伤(CMDI)评分;RT-qPCR法检测大鼠结肠组织中相关细胞因子水平;流式细胞术检测各组大鼠外周血及结肠组织的免疫细胞相对比例。体外实验构建脂多糖(LPS)诱导结肠上皮细胞(NCM460)炎症模型,明确克拉霉素对Kv1.3通道蛋白的抑制作用。结果体内实验:与模型组比较,克拉霉素干预组体质量下降程度减轻(P<0.01)、DAI评分明显下降(P<0.01);结肠长度增长、质量减轻、CMDI评分下降(P<0.05);结肠组织中TNF-α、IL-1β、IL-6等水平明显降低(P<0.01);外周血及结肠部位的辅助性T淋巴细胞(Th)、细胞毒性T淋巴细胞(CTL)、自然杀伤细胞(NK)、B淋巴细胞(B)、树突状细胞(DC)比例明显减少(P<0.05);克拉霉素降低结肠组织中Kv1.3通道蛋白的表达(P<0.05)。体外实验:与模型组相比,克拉霉素组明显促进NCM460细胞增殖(P<0.01);同时明显降低细胞TNF-α、IL-6水平(P<0.05);克拉霉素降低NCM460细胞中Kv1.3通道蛋白的表达(P<0.05)。结论克拉霉素可能通过抑制Kv1.3通道蛋白的表达来发挥免疫调节作用,减轻机体炎症,发挥治疗IBD的作用。 展开更多
关键词 克拉霉素 炎症性肠炎 免疫细胞 炎症细胞因子 结肠上皮细胞 Kv1.3通道蛋白
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cGAS-STING通路介导脑缺血/再灌注损伤的机制研究进展 被引量：1
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作者 黎梦雅 兰瑞 +3 位作者 沈晓明 焦水治 刘亚寒 王保奇 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期417-420,共4页
环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cyclic GMP-AMP synthase,cGAS)是一种先天免疫传感器,可识别胞质异常dsDNA,通过催化第二信使环鸟甘酸腺苷酸(cyclic GMP-AMP,cGAMP)形成,激活干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon genes,STING),释放Ⅰ... 环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cyclic GMP-AMP synthase,cGAS)是一种先天免疫传感器,可识别胞质异常dsDNA,通过催化第二信使环鸟甘酸腺苷酸(cyclic GMP-AMP,cGAMP)形成,激活干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon genes,STING),释放Ⅰ型干扰素和促炎细胞因子,激活宿主免疫应答,参与脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)级联反应。该文对cGAS-STING通路参与CIRI的机制研究进展进行综述,为其治疗提供思路。 展开更多
关键词 脑缺血/再灌注 cGAS-STING通路 细胞凋亡 神经炎症 铁自噬 钙超载
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