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淫羊藿苷通过miR-29c/COL2A1轴改善骨关节炎软骨细胞功能
1
作者 贺自克 王上增 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第9期1271-1280,共10页
目的:探讨淫羊藿苷(icariin,ICA)对骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞功能的影响及其机制。方法:用不同浓度(0.1、0.5、1.0、5.0和10.0µmol/L)ICA处理软骨细胞后,采用噻唑蓝(methylthiazolydiphenyl-tetrazolium,MTT)法检测软... 目的:探讨淫羊藿苷(icariin,ICA)对骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞功能的影响及其机制。方法:用不同浓度(0.1、0.5、1.0、5.0和10.0µmol/L)ICA处理软骨细胞后,采用噻唑蓝(methylthiazolydiphenyl-tetrazolium,MTT)法检测软骨细胞活力,选择最适浓度的ICA进行后续实验。利用白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β;10 ng/mL)刺激软骨细胞24 h构建OA细胞模型,用最适浓度1µmol/L ICA处理细胞。采用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测微小RNA-29c(microRNA-29c,miR-29c)的表达水平,蛋白免疫印迹(Western blot,WB)检测Ⅱ型胶原α1链(collagen typeⅡalpha 1 chain,COL2A1)蛋白的表达水平,酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞培养上清液中基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase 3,MMP-3)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)水平,流式细胞术检测细胞凋亡水平。生物信息学网站预测miR-29c的靶基因,采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-29c与COL2A1之间的靶向结合作用。通过挽救实验阐明ICA对OA炎症反应及细胞凋亡的影响及作用机制。结果:与Control组相比,IL-1β组软骨细胞上清液中MMP-3(P<0.001)和TNF-α(P<0.001)含量明显增加,COL2A1的表达水平明显降低(P<0.001),细胞凋亡率明显增加(P<0.001);与IL-1β组相比,ICA处理组中软骨细胞上清液中MMP-3(P=0.001、P<0.001)和TNF-α(P<0.001、P<0.001)含量明显减少,COL2A1的表达水平明显升高(P<0.001、P<0.001),细胞凋亡率明显降低(P<0.001、P<0.001)。与Control组相比,IL-1β组软骨细胞中miR-29c表达水平明显上调(P<0.001),而ICA处理则明显降低miR-29c表达水平(P<0.001)。与miR-NC组相比,miR-29c mimic组中软骨细胞上清液中MMP-3(P<0.001)和TNF-α(P<0.001)含量明显增加,COL2A1的表达水平显著降低(P=0.001),细胞凋亡率显著增加(P<0.001),而miR-29c inhibitor组则得到相反的结果。Tar‑getScan7.1数据库显示miR-29c与COL2A1存在结合位点。双荧光素酶报告基因实验表明,miR-29c mimic明显抑制了野生型COL2A1载体的荧光素酶活性(P<0.001),而突变型的荧光素酶活性不受影响(P=0.152)。敲低COL2A1可部分逆转下调miR29c对软骨细胞中MMP-3(P<0.001)和TNF-α(P<0.001)分泌量,COL2A1蛋白表达水平(P<0.001)以及细胞凋亡率(P<0.001)的影响。ICA处理可减轻过表达miR-29c对软骨细胞中MMP-3(P<0.001)和TNF-α(P<0.001)分泌量、COL2A1蛋白表达水平(P=0.009)以及细胞凋亡率(P<0.001)的影响。结论:ICA能减轻IL-1β诱导的软骨细胞炎症因子的分泌和细胞凋亡的发生,其作用机制可能与miR-29c/COL2A1轴有关。 展开更多
关键词 骨关节炎 淫羊藿苷 微小RNA-29c Ⅱ型胶原α1链 细胞凋亡
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益生菌对大鼠热性惊厥发作及海马组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎症小体活化的影响
2
作者 何南 王亚龙 《首都医科大学学报》 北大核心 2025年第3期538-544,共7页
目的探究益生菌对大鼠热性惊厥(febrile seizure,FS)发作及海马组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor pyrin domain-containing protein 3,NLRP3)炎症小体活化的影响。方法将120只大鼠按随机数法分为空白组、模型组... 目的探究益生菌对大鼠热性惊厥(febrile seizure,FS)发作及海马组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor pyrin domain-containing protein 3,NLRP3)炎症小体活化的影响。方法将120只大鼠按随机数法分为空白组、模型组和益生菌治疗组3组,每组各40只。模型组与益生菌组构建FS大鼠模型,益生菌组灌胃给予微生态制剂,模型组及空白组给予同样溶剂蒸馏水喂养。干预后对模型组和益生菌组再次热水浴刺激诱发二次FS发作,记录相关指标并采集样本进行检测分析。结果空白组海马区神经细胞结构完整、形态规则、大小均匀;模型组海马带宽窄不一、神经细胞数目减少、排列不规则;益生菌治疗组海马区神经细胞数目较模型组多,细胞结构改变较模型组少。益生菌治疗组FS发作潜伏时间较模型组明显延长,持续时间较模型组明显缩短、发作等级较模型组明显降低(P<0.05)。益生菌治疗组海马组织和血清中NLRP3、白细胞介素-1β、白细胞介素-18蛋白相对表达水平较模型组明显降低,但较空白组明显升高,组间差异均有统计学意义(P<0.05);空白组、益生菌治疗组、模型组双歧杆菌、乳酸杆菌数量依次明显降低,大肠杆菌、粪肠球菌数量依次明显升高,组间差异均有统计学意义(P<0.05);益生菌治疗组血清中二胺氧化酶、D-乳酸、NO浓度较模型组降低,但较空白组升高,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论益生菌可有效改善FS发作,可能与其能够抑制NLRP3炎症小体活化、降低炎症因子水平、调节肠道有益菌含量以及维护肠黏膜屏障功能有关。 展开更多
关键词 益生菌 热性惊厥 大鼠 海马组织 3NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 炎症小体
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《药品不良反应管理标准》制订与解析 被引量：3
3
作者 纪立伟 闫素英 +4 位作者 张威 邱峰 陆进 甄健存 谭玲 《医药导报》 北大核心 2025年第3期396-399,共4页
为规范医疗机构药品不良反应管理和保证药品安全,基于国家相关法规和规范性文件,结合国内外药品不良反应管理规定及专家意见,中国医院协会药事专业委员会牵头制订了《药品不良反应管理标准》。该文详细阐述了该标准的制订过程,并对标准... 为规范医疗机构药品不良反应管理和保证药品安全,基于国家相关法规和规范性文件,结合国内外药品不良反应管理规定及专家意见,中国医院协会药事专业委员会牵头制订了《药品不良反应管理标准》。该文详细阐述了该标准的制订过程,并对标准中的重点内容进行了深入解析,旨在为医务人员提供指导和参考,帮助其深入理解并掌握医疗机构药品不良反应管理要求,进一步提升药品不良反应管理水平,促进患者用药安全。 展开更多
关键词 药品不良反应管理标准 药物警戒 药学服务 医疗机构
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人工智能在我国上市后药物警戒中的应用现状分析和启示 被引量：4
4
作者 王涛 张琳 +2 位作者 王青 柳鹏程 沈传勇 《医药导报》 北大核心 2025年第4期560-564,共5页
药物警戒作为药品上市后监管的重要组成部分,对于保障公众用药安全至关重要。近年来,人工智能(AI)技术凭借其强大的数据处理和分析能力,在药物警戒领域展现出巨大的应用潜力。该文从药品上市后监管视角,系统介绍和分析了AI在药物警戒中... 药物警戒作为药品上市后监管的重要组成部分,对于保障公众用药安全至关重要。近年来,人工智能(AI)技术凭借其强大的数据处理和分析能力,在药物警戒领域展现出巨大的应用潜力。该文从药品上市后监管视角,系统介绍和分析了AI在药物警戒中的应用背景、在中国和国外上市后药物警戒中的探索应用现状,重点阐述了AI在中国的应用案例,以及伴随的问题和挑战等,以期为我国的药品上市后监管工作提供借鉴。目前,中国AI技术在药物警戒中的探索和应用刚刚起步,应该加大力度、加快速度。监管机构应积极制定并执行AI新技术在产品全生命周期的监管标准或相关指南,加强相关人员培训和人才培养与引进,积极推动监管机构、制药企业、科研院所及高校等开展紧密合作,共同推动AI技术在药物警戒领域的创新应用。 展开更多
关键词 人工智能 机器学习 药物警戒 个例安全性报告 上市后监管
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黄芩苷调节HIF-1α/SLC7A11/GPX4轴抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞形成 被引量：2
5
作者 于宁 宋囡 +2 位作者 隋国媛 曹媛 贾连群 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期909-918,共10页
目的:观察黄芩苷(baicalin)调节缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)/溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)/谷胱甘肽过氧化酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)轴影响ox-LDL诱导的巨噬... 目的:观察黄芩苷(baicalin)调节缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)/溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)/谷胱甘肽过氧化酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)轴影响ox-LDL诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞铁死亡的分子机制。方法:用100μg/mL氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)作用于RAW264.7巨噬细胞24 h诱导为泡沫细胞,采用黄芩苷和(或)铁死亡抑制剂ferrostatin-1(Fer-1)干预相应时间。油红O染色检测各组脂滴形成情况;透射电镜观察细胞线粒体超微结构;荧光显微镜观察细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)、脂质过氧化物和Fe2+荧光强度;比色法检测细胞丙二醛(malonaldehyde,MDA)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平;Western blot法检测细胞HIF-1α、SLC7A11和GPX4蛋白水平。结果:与空白对照组比较,ox-LDL组泡沫细胞形成,有大量脂滴,线粒体结构明显肿胀,嵴变短或消失,细胞内ROS、脂质过氧化物和Fe2+荧光强度明显增强,细胞内MDA水平明显升高,GSH水平明显降低;细胞内HIF-1α蛋白表达显著升高,SLC7A11及GPX4蛋白表达显著降低(P<0.05)。与ox-LDL组比较,黄芩苷+ox-LDL组和Fer-1+ox-LDL组脂滴明显减少,线粒体结构显著改善,细胞内ROS、脂质过氧化物、Fe2+荧光强度和MDA水平明显降低,GSH水平明显升高;细胞内HIF-1α蛋白表达显著降低,SLC7A11和GPX4蛋白表达显著升高(P<0.05)。与黄芩苷+ox-LDL组比较,黄芩苷+Fer-1+ox-LDL组脂滴显著减少,线粒体结构趋于完整,细胞内ROS、脂质过氧化物和Fe2+荧光强度明显降低,细胞内MDA水平明显降低,GSH水平明显升高;细胞内HIF-1α蛋白表达显著降低;SLC7A11和GPX4蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:黄芩苷通过调节HIF-1α/SLC7A11/GPX4轴抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞铁死亡。 展开更多
关键词 黄芩苷 动脉粥样硬化 泡沫细胞 铁死亡 HIF-1α/SLC7A11/GPX4轴
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红景天苷对心肌缺血-再灌注损伤大鼠内质网应激与Cx43的作用 被引量：2
6
作者 黄媛恒 何阳 +3 位作者 黄晓亮 韦学 吴耀生 李映新 《医药导报》 北大核心 2025年第3期366-371,共6页
目的研究红景天苷(Sal)对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)大鼠内质网应激和缝隙连接蛋白43(Cx43)的作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、MIRI组、Sal小剂量组(Sal-L)、Sal大剂量组(Sal-H)。Sham组与MIRI组腹腔注射0.9%氯化钠溶液10 mL... 目的研究红景天苷(Sal)对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)大鼠内质网应激和缝隙连接蛋白43(Cx43)的作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、MIRI组、Sal小剂量组(Sal-L)、Sal大剂量组(Sal-H)。Sham组与MIRI组腹腔注射0.9%氯化钠溶液10 mL·kg^(-1)·d^(-1);Sal-L组与Sal-H组腹腔注射Sal12、36 mg·kg^(-1)·d^(-1)。均每天1次,连续3 d。末次给药30 min后,除Sham组外,其余组制备MIRI模型。苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理改变,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)测定细胞凋亡率,实时定量基因扩增荧光检测系统(q-PCR)与蛋白印迹法(Western blotting)检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase12)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)等内质网应激相关因子以及Cx43的基因及蛋白表达。结果与MIRI组比较,Sal各剂量组心肌损伤不同程度减轻,Sal-H组心肌细胞凋亡率降低(P<0.05);Sal各剂量组Cx43基因表达均上调,GRP78、Caspase12、CHOP基因表达下调;Sal各剂量组Cx43蛋白表达均上调、GRP78蛋白表达下调,Sal-H组CHOP、Bax、Caspase12、cleaved-Caspase3蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调(P<0.05)。结论红景天苷对心肌细胞具有保护作用,其机制可能与抑制内质网应激所致细胞凋亡和Cx43代谢失衡有关。 展开更多
关键词 红景天苷 缺血-再灌注 内质网应激 细胞凋亡 缝隙连接蛋白
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熊果酸对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的改善作用 被引量：2
7
作者 李汉伟 赵晖 +3 位作者 宋亚刚 朱平生 苗明三 乔靖怡 《中国药理学与毒理学杂志》 北大核心 2025年第3期191-198,共8页
目的 探索熊果酸对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的改善作用及多光谱光声层析成像(MSOT)技术对肝组织进行特征结构和功能成像的可行性。方法 昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、模型+熊果酸30和60 mg·kg^(-1)组、模型+联苯双酯5.6... 目的 探索熊果酸对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的改善作用及多光谱光声层析成像(MSOT)技术对肝组织进行特征结构和功能成像的可行性。方法 昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、模型+熊果酸30和60 mg·kg^(-1)组、模型+联苯双酯5.625 mg·kg^(-1)组,每组14只。各给药组连续ig给予相应药物7 d,每天1次。末次给药后除正常对照组外,其他各组小鼠ip给予0.2%四氯化碳橄榄油溶液制备急性肝损伤模型。于造模24 h后,各组取8只小鼠,称重,取血,取肝,并计算肝指数。制备肝组织匀浆,试剂盒微板法测定小鼠血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)水平以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;ELISA法检测血清中酶学指标α-谷胱甘肽S转移酶(α-GST)水平;HE染色观察小鼠肝组织病理变化。各组剩余6只小鼠采用MSOT技术对肝组织进行特征结构和功能成像,分析小鼠肝氧合血红蛋白(HbO_(2))和脱氧血红蛋白(Hb),计算血氧饱和度,并通过分析吲哚氰绿(ICG)肝内分布判断肝损伤程度。结果与正常对照组相比,模型组小鼠血清中GPT、GOT和α-GST水平及肝组织中MDA含量以及肝指数显著升高,肝组织中SOD活性显著降低。与模型组相比,模型+熊果酸30和60 mg·kg^(-1)组及模型+联苯双酯5.625 mg·kg^(-1)组小鼠肝指数、GPT、GOT和α-GST水平及MDA含量显著降低,SOD活性显著升高。模型组小鼠肝细胞出现明显的脂肪变性和肝细胞坏死以及炎症细胞浸润,熊果酸和BF可明显减轻小鼠肝细胞的病变程度,脂肪变性明显减轻。MSOT成像显示,模型组小鼠肝组织中HbO_(2)水平及血氧饱和度显著降低,Hb水平显著升高,模型+熊果酸30和60 mg·kg^(-1)组及模型+联苯双酯5.625 mg·kg^(-1)组小鼠HbO_(2)水平显著升高,Hb水平显著降低,血氧饱和度显著升高,减轻肝细胞损伤后ICG染料探针肝内蓄积。结论 熊果酸对四氯化碳所致的小鼠肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制氧化应激有关,MSOT成像分析发现熊果酸能够升高小鼠肝脏血氧饱和度,改善ICG代谢,减轻肝坏死。 展开更多
关键词 熊果酸 肝损伤 氧化应激 谷胱甘肽S转移酶 多光谱光声层析成像
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枳壳活性成分川陈皮素通过抑制心肌细胞焦亡减轻AngⅡ诱导的心脏肥大 被引量：3
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作者 谭敏 陈靖 +4 位作者 曾艺 陈嘉钰 王宪庆 黄珊 蔡轶 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第3期472-480,共9页
目的:筛选中药枳壳中预防和治疗心脏肥大的关键活性成分和信号通路,并进行实验验证。方法:采用TCMSP和GeneCards数据库收集枳壳活性成分和靶点、心脏肥大的靶点以及细胞焦亡靶点。取靶点交集,构建蛋白质-蛋白质相互作用和药物成分-疾病... 目的:筛选中药枳壳中预防和治疗心脏肥大的关键活性成分和信号通路,并进行实验验证。方法:采用TCMSP和GeneCards数据库收集枳壳活性成分和靶点、心脏肥大的靶点以及细胞焦亡靶点。取靶点交集,构建蛋白质-蛋白质相互作用和药物成分-疾病靶点网络,并利用Cytoscape 3.9.1软件对数据进行分析。体外培养的H9C2心肌细胞采用川陈皮素(NOB)预处理1 h后,再给予100 nmol/L的血管紧张素II(Ang II)处理24 h后,采用RT-qPCR检测肥大基因心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)和肌球蛋白重链7(MYH7)的mRNA表达;采用免疫荧光检测心肌细胞表面积;采用试剂盒检测细胞焦亡相关因子乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18和caspase-1的水平;采用Western blot检测gasdermin D和caspase-1的蛋白表达。结果:网络药理学研究表明,NOB是枳壳中调控心脏肥大的关键活性成分,并且焦亡相关通路可能参与了枳壳对心脏肥大的治疗作用。进一步的实验结果表明NOB能够抑制Ang II诱导的心脏肥大和细胞焦亡。结论:中药枳壳中的关键活性成分NOB通过抑制心肌细胞焦亡减轻心脏肥大。 展开更多
关键词 枳壳 川陈皮素 心脏肥大 细胞焦亡
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线粒体分裂抑制剂Mdivi-1对星形胶质细胞NLRP3炎症小体及A1活化的影响 被引量：1
9
作者 刘书芬 陈旭青 +2 位作者 张亚运 姚敏 周龙云 《中国药理学通报》 CAS 北大核心 2025年第1期43-49,共7页
目的观察线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)对星形胶质细胞A1型活化及其相关信号分子的影响。方法根据CCK-8法筛选浓度,将CTX-TNA2星形胶质细胞分为对照组、ACM组、Mdivi-1低、中、高剂量组。ACM为含预设浓度IL-1α、TNF-α及补体C1q的DMEM高... 目的观察线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)对星形胶质细胞A1型活化及其相关信号分子的影响。方法根据CCK-8法筛选浓度,将CTX-TNA2星形胶质细胞分为对照组、ACM组、Mdivi-1低、中、高剂量组。ACM为含预设浓度IL-1α、TNF-α及补体C1q的DMEM高糖培养基。ACM组以ACM刺激24 h,诱导A1型活化。Mdivi-1组分别以相应浓度Mdivi-1预处理2 h,而后以ACM刺激24 h。采用实时荧光定量PCR及免疫印迹检测各组细胞A1型活化相关指标IL-1β、C3及iNOSmRNA水平与蛋白表达;联合免疫荧光及免疫印迹测定各组细胞NLRP3、caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白ASC等信号分子表达;以二氢乙锭染色流式细胞分析检测各组干预后细胞ROS水平。结果CCK-8结果示,5、10、25μmol·L^(-1)为Mdivi-1干预CTX-TNA2细胞的适宜浓度。实时荧光定量PCR及免疫印迹结果表明,与对照组比较,ACM组IL^(-1)β、C3及iNOS mRNA水平与蛋白表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与ACM组比较,10、25μmol·L^(-1) Mdivi-1组上述指标基因及蛋白表达水平均有所降低,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光及免疫印迹结果均证实,ACM刺激下,星形胶质细胞NLRP3炎症小体明显激活;而Mdivi-1干预则能有效逆转ACM刺激下NLRP3、caspase-1、ASC等表达的升高。DHE染色结果表明,5、10、25μmol·L^(-1) Mdivi-1干预均能一定程度上逆转ACM刺激下细胞ROS水平的升高,且该效应与药物剂量呈正相关。结论线粒体分裂抑制剂Mdivi-1可有效抑制星形胶质细胞A1型活化,该效应可能与其对ROS及NLRP3炎症小体的调节作用相关。 展开更多
关键词 线粒体分裂抑制剂 Mdivi-1 星形胶质细胞 A1 活性氧 NLRP3炎症小体
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丹参非药用部位活性成分和综合利用途径
10
作者 王小国 《农产品加工》 2025年第4期85-89,共5页
丹参是我国传统大宗中药材,有着悠久的临床应用历史,常以根和根茎入药。丹参的非药用部位包括茎、叶、花和花序、种子等,通常也含有与药用部位相同的或新的活性成分,但却多作废弃物处理,未能被有效利用,造成了资源的浪费。通过归纳总结... 丹参是我国传统大宗中药材,有着悠久的临床应用历史,常以根和根茎入药。丹参的非药用部位包括茎、叶、花和花序、种子等,通常也含有与药用部位相同的或新的活性成分,但却多作废弃物处理,未能被有效利用,造成了资源的浪费。通过归纳总结丹参非药用部位的活性成分,提出可行的综合利用策略和途径。 展开更多
关键词 丹参 非药用部位 活性成分 综合利用
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激素替代治疗结合阿仑膦酸钠对围绝经期OP患者E2、FSH及骨代谢水平的影响 被引量：3
11
作者 黄银娟 宋珍珍 杨海霞 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第4期536-539,共4页
目的分析激素替代治疗(hormone replacement therapy,HRT)结合阿仑膦酸钠对围绝经期骨质疏松症患者的影响。方法以本院收治的82例围绝经期骨质疏松症患者为研究对象,病例收集时间为2022年1月至2023年12月,分组方法为随机投掷法,分为观察... 目的分析激素替代治疗(hormone replacement therapy,HRT)结合阿仑膦酸钠对围绝经期骨质疏松症患者的影响。方法以本院收治的82例围绝经期骨质疏松症患者为研究对象,病例收集时间为2022年1月至2023年12月,分组方法为随机投掷法,分为观察组(HRT+阿仑膦酸钠治疗)和对照组(阿仑膦酸钠治疗),每组各41例。比较两组血清激素水平[雌二醇(E2)、促卵泡刺激素(FSH)]、骨代谢水平[骨特异性碱性磷酸酶(BAP)、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRAP-5b)、β-胶原特殊序列(β-CTX)、骨钙素(BGP)]、骨密度指标(腰椎L2-L4、两侧股骨颈)、治疗安全性。结果治疗6个疗程后,较之于对照组,观察组FSH水平及BAP、TRAP-5b、β-CTX、BGP水平均更低,E2水平及腰椎L2-L4、左侧股骨颈、右侧股骨颈的骨密度值均更高(P<0.05);两组药物不良反应发生率对比无统计学意义(7.32%vs 12.20%,χ^(2)=0.138,P=0.709>0.05)。结论对于围绝经期骨质疏松症患者来说,采取HRT结合阿仑膦酸钠进行治疗,不仅能有效调节E2、FSH水平,还能积极改善骨代谢水平,也能在一定程度上增加骨密度,且未见严重不良反应。 展开更多
关键词 激素替代治疗 阿仑膦酸钠 围绝经期骨质疏松症 雌二醇 促卵泡刺激素 骨代谢
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1例糖尿病合并复杂皮肤软组织感染患者的药学监护 被引量：1
12
作者 刘瑛 杨秀萍 吴俊 《医药导报》 CAS 北大核心 2025年第1期121-124,共4页
目的探讨2型糖尿病合并复杂性皮肤及软组织感染患者的药学监护及意义。方法临床药师全程参与1例2型糖尿病合并复杂性皮肤及软组织感染患者的诊疗过程,开展药学查房,评估患者病情及用药情况,协助医师制定药物治疗方案和及时调整用药,并... 目的探讨2型糖尿病合并复杂性皮肤及软组织感染患者的药学监护及意义。方法临床药师全程参与1例2型糖尿病合并复杂性皮肤及软组织感染患者的诊疗过程,开展药学查房,评估患者病情及用药情况,协助医师制定药物治疗方案和及时调整用药,并实施药学监护,处理不良反应。结果患者感染有效控制,并发症消失,血糖恢复正常。结论临床药师通过参与临床治疗实践,协助医师制定药物治疗方案并实施药学监护,有利于提高糖尿病合并复杂皮肤软组织感染患者的药物疗效和用药安全。 展开更多
关键词 糖尿病 2型 复杂性皮肤及软组织感染 低蛋白血症 药学监护
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《用药错误管理标准》制订与解析 被引量：1
13
作者 苏甦 陆进 +3 位作者 谭玲 邱峰 甄健存 闫素英 《医药导报》 北大核心 2025年第3期392-395,共4页
为规范医疗机构用药错误管理,基于国家相关法规和规范性文件,结合国内外用药错误管理的政策法规、专著和共识,中国医院协会药事专业委员会牵头制订《用药错误管理标准》。该文详细阐述了该标准制订过程,并对标准中重点内容进行了深入解... 为规范医疗机构用药错误管理,基于国家相关法规和规范性文件,结合国内外用药错误管理的政策法规、专著和共识,中国医院协会药事专业委员会牵头制订《用药错误管理标准》。该文详细阐述了该标准制订过程,并对标准中重点内容进行了深入解析,旨在为医疗机构提供指导和参考,帮助其深入理解并掌握用药错误的管理要求,进一步提升用药错误管理水平,保证患者用药安全有效。 展开更多
关键词 用药错误 药学服务 管理标准
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基于网络药理学和动物实验探讨复方丹参方延缓衰老、拮抗动脉粥样硬化的作用 被引量：2
14
作者 梁丹 宋月月 +3 位作者 刘德坤 胡渊龙 裴可 杨雯晴 《中成药》 北大核心 2025年第4期1356-1362,共7页
目的结合网络药理学和动物实验探讨复方丹参方延缓衰老、拮抗动脉粥样硬化(AS)的作用。方法通过TCMSP、ETCM数据库检索并结合文献筛选出复方丹参方中为主要药效物质基础、具有抗氧化作用的活性成分,找出对应靶点,GeneCards、OMIM数据库... 目的结合网络药理学和动物实验探讨复方丹参方延缓衰老、拮抗动脉粥样硬化(AS)的作用。方法通过TCMSP、ETCM数据库检索并结合文献筛选出复方丹参方中为主要药效物质基础、具有抗氧化作用的活性成分,找出对应靶点,GeneCards、OMIM数据库筛选疾病靶点,Venny 2.1.0平台得到活性成分与疾病的交集靶点,绘制药物-成分-靶点网络图并筛选核心靶点,STRING数据库完成蛋白互作分析网络,DAVID数据库对疾病与活性成分的相关靶点进行GO、KEGG富集分析,Autodock软件完成分子对接。建立AS小鼠模型,给予复方丹参方主要活性成分进行干预,油红O染色观察主动脉斑块变化,检测血脂水平,ELISA法检测衰老相关分泌表型,SA-β-Gal染色法观察β-半乳糖苷酶活性,RT-qPCR法检测Akt、PI3K mRNA表达,Western blot法检测Akt、p-Akt、PI3K、p-PI3K蛋白表达。结果筛选出6种主要活性成分,Akt1为核心靶点。复方丹参方与PI3K/Akt信号通路关系密切,原儿茶醛、人参皂苷Rg1、三七皂苷R1可能参与介导PI3K/Akt信号通路。原儿茶醛、人参皂苷Rg1、三七皂苷R1可减少主动脉斑块,降低血脂,下调衰老相关分泌表型、β-半乳糖苷酶活性,上调Akt、PI3K mRNA表达及Akt、p-Akt、PI3K、p-PI3K蛋白表达。结论复方丹参方主要活性成分原儿茶醛、人参皂苷Rg1、三七皂苷R1可能通过干预PI3K/Akt信号通路,发挥延缓衰老、拮抗AS的作用。 展开更多
关键词 复方丹参方 衰老 动脉粥样硬化 网络药理学 动物实验 PI3K/AKT信号通路
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药物临床试验的设计创新和技术创新 被引量：2
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作者 熊海燕 罗剑锋 王伟炳 《复旦学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期153-158,共6页
药物临床试验是评估药物有效性和安全性的实验流行病学研究方法。本文介绍了药物临床试验设计创新的类型和设计思路,为相关研究提供方法学参考。适应性设计是一类复杂创新型临床试验设计方法,依据适应性的目的可以分为:成组序贯设计,样... 药物临床试验是评估药物有效性和安全性的实验流行病学研究方法。本文介绍了药物临床试验设计创新的类型和设计思路,为相关研究提供方法学参考。适应性设计是一类复杂创新型临床试验设计方法,依据适应性的目的可以分为:成组序贯设计,样本量重估计,无缝试验,富集设计,主方案设计(篮式试验、伞式试验、平台试验等)。适应性设计具备更大的调整灵活性,在一定程度上克服了常规临床试验的缺点,进而提高研究结果的有效性和论证强度。药物临床试验的设计创新与重塑将为实现精准医学目标提供更有力的循证证据。 展开更多
关键词 药物临床试验 适应性设计 主方案设计 人工智能
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基于细胞外基质重塑研究丹参-红花药对抗心肌缺血作用及机制 被引量：1
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作者 王宁 薛志鹏 +3 位作者 邓庆庆 董泽阳 白吉庆 王小平 《天然产物研究与开发》 北大核心 2025年第6期1114-1122,共9页
本文旨在探究丹参-红花药对(Salvia miltiorrhiza-Carthamus tinctorius drug pair,SCP)对盐酸异丙肾上腺素(isoprenaline hydrochloride,ISO)诱导的大鼠心肌缺血的保护作用及其机制。通过构建ISO诱导的心肌缺血大鼠模型,采用2,3,5-氯... 本文旨在探究丹参-红花药对(Salvia miltiorrhiza-Carthamus tinctorius drug pair,SCP)对盐酸异丙肾上腺素(isoprenaline hydrochloride,ISO)诱导的大鼠心肌缺血的保护作用及其机制。通过构建ISO诱导的心肌缺血大鼠模型,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑法和苏木精-伊红染色法观察心肌梗死面积和病理变化,检测血清中天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)和心肌肌钙蛋白(cardiac troponin,cTnI)的心肌酶水平,并通过免疫荧光和蛋白免疫印迹法检测心肌组织中与细胞外基质重塑相关蛋白,包括α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、磷酸化核因子-κB p65(phosphorylated nuclear factor-κB p65,p-NF-κB p65)、磷酸化核因子κB抑制蛋白α(phosphorylation inhibitor of nuclear factor-κBα,p-IκBα)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloprotein 9,MMP9)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(matrix metalloproteinase tissue inhibitor-1,TIMP-1)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达量。结果显示,SCP可显著降低模型组大鼠血清中心肌酶和心肌梗死面积,改善组织病理变化,显著下调α-SMA、p-NF-κB p65、p-IκBα、MMP9、ET-1、TGF-β1等的表达,上调TIMP-1的表达(P<0.05)。综上,SCP可能通过调控细胞外基质重塑相关蛋白,发挥对ISO诱导的心肌缺血的保护作用。 展开更多
关键词 丹参-红花药对 心肌缺血 细胞外基质 基质重塑
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茯苓多糖对糖尿病小鼠糖脂代谢和氧化应激紊乱的影响 被引量：5
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作者 张淑静 宁真真 《天然产物研究与开发》 北大核心 2025年第2期195-203,共9页
研究茯苓多糖(Poria cocos polysaccharides,PCP)对C57BL/6J小鼠糖尿病模型中糖脂代谢和氧化应激的改善作用及其机制。通过喂食高脂肪食物结合链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)注射诱导2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)模型,将... 研究茯苓多糖(Poria cocos polysaccharides,PCP)对C57BL/6J小鼠糖尿病模型中糖脂代谢和氧化应激的改善作用及其机制。通过喂食高脂肪食物结合链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)注射诱导2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)模型,将小鼠随机分为正常对照组、糖尿病对照组、低剂量PCP组(50 mg/kg)、高剂量PCP组(100 mg/kg)和罗格列酮组(RSG)。各组小鼠接受相应处理,连续灌胃6周后,检测血糖、胰岛素、肝糖原、肌糖原、血脂、氧化应激指标等水平。蛋白质印迹分析葡萄糖转运蛋白2(glucose transporter 2,GLUT2)、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)蛋白水平。通过尾静脉注射编码GLUT2 shRNA的腺病毒载体(Ad-GLUT2 shRNA)探究GLUT2在PCP调控糖脂代谢和氧化应激中的作用。结果显示,PCP显著改善了小鼠的葡萄糖耐量和胰岛素耐量,降低了空腹血糖和胰岛素水平,并提高了肝糖原和肌糖原水平,表明PCP具有抗高血糖作用。同时,PCP显著降低了小鼠的体重、肝组织、附睾脂肪和皮下脂肪重量,并改善了血脂水平,包括降低总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)水平,提高高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平。此外,PCP还通过增强超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性,减少活性氧(reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,从而减轻氧化应激。机制研究显示,PCP通过激活葡萄糖转运蛋白2(glucose transporter 2,GLUT2)/磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路,促进葡萄糖的摄取和利用,调节糖脂代谢,并增强抗氧化基因如核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,NRF2)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)和非竞争性氧化还原酶-1(non-Q-dependent reductase-1,NQO-1)的表达,从而改善氧化应激状态。通过葡萄糖转运蛋白2(glucose transporter 2,GLUT2)敲低实验证实,PCP通过调控GLUT2表达来影响糖脂代谢和氧化应激。综上所述,茯苓多糖在糖尿病模型中表现出显著的抗高血糖、降脂和抗氧化作用,为茯苓多糖作为糖尿病辅助治疗药物的开发提供了科学依据。 展开更多
关键词 茯苓多糖 糖尿病 糖脂代谢 氧化应激紊乱 GLUT2/PI3K/AKT信号通路
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铁死亡抑制剂liproxstatin-1和抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸在博来霉素诱导的肺纤维化中的疗效对比 被引量：1
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作者 陈芳 袁良 +2 位作者 王歌 陈诗婷 郑则广 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第1期28-35,共8页
目的:对比铁死亡抑制剂liproxstatin-1(LIP-1)和抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)在博来霉素(bleomycin,BLM)诱导的肺纤维化中的治疗效果。方法:将小鼠随机分为6组:对照组、BLM组、BLM+NAC组、BLM+LIP-1组、NAC组和LIP-1... 目的:对比铁死亡抑制剂liproxstatin-1(LIP-1)和抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)在博来霉素(bleomycin,BLM)诱导的肺纤维化中的治疗效果。方法:将小鼠随机分为6组:对照组、BLM组、BLM+NAC组、BLM+LIP-1组、NAC组和LIP-1组。除对照组、NAC组和LIP-1组外,其余3组通过气管内滴注BLM建立肺纤维化模型。于建模前1 d,分别给予BLM+NAC组和BLM+LIP-1组灌服NAC、腹腔注射LIP-1。建模后14 d,评估各组小鼠的肺纤维化程度以及肺泡上皮细胞标志物、铁死亡相关分子的表达水平。结果:与NAC相比:(1)LIP-1更显著改善BLM诱导的小鼠体重及生存率下降;(2)LIP-1更显著减少肺纤维化范围、改善胶原沉积;(3)LIP-1更显著改善肺泡结构破坏,更显著抑制BLM引起的Ⅰ型肺泡上皮细胞标志物平足蛋白及Ⅱ型肺泡上皮标志物表面活性蛋白C的减少以及上皮-间充质转化;(4)LIP-1更显著抑制BLM诱导的铁死亡及相关分子血红素加氧酶1的增加。结论:与NAC相比,LIP-1改善肺纤维化的作用更为显著,机制上,可能与LIP-1能够抑制肺泡上皮细胞铁死亡有关。本研究为肺纤维化的治疗提供了新的见解,并为LIP-1的临床应用奠定了基础。 展开更多
关键词 liproxstatin-1 N-乙酰半胱氨酸 博来霉素 肺纤维化 铁死亡
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微重力效应激活VEGFR2/RAP1B/ERK通路促进hCMEC/D3细胞血管生成 被引量：1
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作者 李玉娟 吴爱佳 +3 位作者 汪家苹 闫然然 崔姚远 杨静 《北京理工大学学报》 北大核心 2025年第7期764-770,共7页
探究模拟微重力(simulated microgravity,SMG)效应对人脑微血管内皮细胞hCMEC/D3的增殖、迁移以及血管生成能力影响.将对数生长期的hCMEC/D3细胞分为对照组(CON)和24h-SMG组,采用ELISA法检测细胞Ang-2和VEGFA因子表达;通过细胞划痕愈合... 探究模拟微重力(simulated microgravity,SMG)效应对人脑微血管内皮细胞hCMEC/D3的增殖、迁移以及血管生成能力影响.将对数生长期的hCMEC/D3细胞分为对照组(CON)和24h-SMG组,采用ELISA法检测细胞Ang-2和VEGFA因子表达;通过细胞划痕愈合法和管样形成法观察SMG效应对细胞迁移能力影响,利用Western-Blot检测VEGFR2/RAP1B/ERK蛋白表达水平变化.24h-SMG效应显著提升血管生成相关因子Ang-2和VEGFA表达水平,划痕实验及管样形成实验显示SMG效应能够增强hCMEC/D3细胞迁移及血管形成能力,Western-Blot结果显示24h-SMG效应上调VEGFR2、Rap1B和Braf相对表达量,提高MEK1和ERK1/2的磷酸化水平.SMG效应可以通过激活VEGFR2/RAP1B/ERK通路来发挥促脑血管细胞生成的作用. 展开更多
关键词 模拟微重力 脑微管内皮细胞 血管生成 VEGFR2/RAP1B/ERK信号通路
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钾通道Kv1.3介导创伤性脑损伤后神经功能障碍及神经炎症 被引量：1
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作者 陈星星 陈正薰 +4 位作者 张蝶 江浩鹏 陶杰 汤乐乐 袁易 《中国药理学与毒理学杂志》 北大核心 2025年第6期401-411,共11页
目的 探讨钾通道Kv1.3敲除对C57BL/6小鼠创伤性脑损伤(TBI)后神经功能障碍及神经炎症的影响。方法 C57BL/6小鼠和纯合Kv1.3基因敲除(Kv1.3 KO)C57BL/6小鼠采用经典的控制性皮质撞击模型构建小鼠TBI模型,设置假手术组、C57BL/6小鼠TBI模... 目的 探讨钾通道Kv1.3敲除对C57BL/6小鼠创伤性脑损伤(TBI)后神经功能障碍及神经炎症的影响。方法 C57BL/6小鼠和纯合Kv1.3基因敲除(Kv1.3 KO)C57BL/6小鼠采用经典的控制性皮质撞击模型构建小鼠TBI模型,设置假手术组、C57BL/6小鼠TBI模型组(TBI组)和Kv1.3 KO C57BL/6小鼠TBI模型组(TBI+Kv1.3 KO组)。造模1、2和3周,实时荧光定量PCR测定海马组织Kv1.3、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-10 mRNA表达水平。造模1和3周,Western印迹检测海马组织Kv1.3蛋白表达水平;造模3周,Western印迹检测海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10蛋白表达水平;造模3周,免疫荧光法测定海马区小胶质细胞标志物离子钙结合衔接蛋白1(IBA1)分别与Kv1.3、IL-1β和TNF-α共标的细胞数;造模3周,膜片钳记录原代小胶质细胞Kv1.3通道电流。造模1和3周,通过行为学神经功能损伤评分(NSS)、爬杆和滚轮实验考察TBI小鼠的运动功能;造模3周,开放场、Morris水迷宫和Y迷宫实验考察TBI小鼠的认知功能。结果 与假手术组比较,造模1、2和3周,TBI组海马组织Kv1.3和IL-1β mRNA表达水平显著升高,TNF-α mRNA的表达水平仅在造模2和3周后明显升高,而IL-6和IL-10 mRNA表达水平无明显变化;造模1和3周,TBI组海马组织Kv1.3蛋白表达水平显著升高;造模3周,TBI组海马组织IL-1β和TNF-α蛋白表达水平显著升高,IL-6和IL-10蛋白表达水平无明显变化;造模3周,TBI组原代小胶质细胞Kv1.3电流密度显著升高。造模3周,TBI组海马区小胶质细胞标志物IBA1分别与Kv1.3、IL-1β和TNF-α共标细胞数均显著高于假手术组。与假手术组相比,造模1和3周,TBI组小鼠NSS得分显著升高、小鼠完全掉头成功率显著降低及爬至杆底的时间显著增加;造模3周,TBI组小鼠在开放场中活动的总距离、在开放场中间区域的活动时间、穿越平台次数、在目标象限活动的时间以及自发交替率均显著减少。与TBI组相比,造模1和3周,TBI+Kv1.3 KO组小鼠NSS得分显著降低、小鼠完全掉头成功率显著升高及爬至杆底的时间明显降低;造模3周,TBI+Kv1.3 KO组小鼠在滚轴上持续跑动所坚持的时间、在开放场中活动的总距离、在中央区域停留时间、穿越平台次数、在目标象限活动时间以及自发交替率均显著增加。造模1和3周,与TBI组相比,TBI+Kv1.3 KO组小鼠海马组织中炎症因子IL-1β和TNF-α的m RNA表达水平显著降低。结论 钾通道Kv1.3敲除可缓解TBI后C57BL/6小鼠的神经功能障碍和神经炎症。 展开更多
关键词 创伤性脑损伤 小胶质细胞 钾通道Kv1.3 炎症因子
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