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补骨脂异黄酮调控SIRT1/NF-κB依赖的信号通路抑制AngⅡ诱导的心肌肥大
1
作者 谭敏 黄丽端 +5 位作者 侯艳红 胡香月 陈靖 王宪庆 黄珊 蔡轶 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第6期1142-1148,共7页
目的探讨补骨脂异黄酮(Corylin)在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大中的作用及其潜在机制。方法建立AngⅡ诱导的心肌细胞肥大模型,并给予Corylin预处理。采用Real-time PCR检测肥大基因的mRNA表达;采用免疫荧光检... 目的探讨补骨脂异黄酮(Corylin)在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大中的作用及其潜在机制。方法建立AngⅡ诱导的心肌细胞肥大模型,并给予Corylin预处理。采用Real-time PCR检测肥大基因的mRNA表达;采用免疫荧光检测心肌细胞表面积;采用Western blot、酶活性试剂盒检测SIRT1表达和酶活性。结果Corylin能够明显减轻AngⅡ诱导的心肌细胞肥大基因表达上调和心肌细胞表面积增加。同时,Corylin可上调AngⅡ诱导的SIRT1蛋白表达及去乙酰化酶活性的降低。进一步研究发现,Corylin还可抑制AngⅡ所致NF-κB转录活性增加及其下游靶基因TNF-α、IL-6、L-1β的上调。而沉默SIRT1则取消了Corylin的心肌肥大保护作用及对SIRT1/NF-κB依赖通路的调控。结论Corylin通过调控SIRT1依赖的NF-κB信号通路抑制心肌肥大。 展开更多
关键词 补骨脂异黄酮 心肌肥大 SIRT1 NF-ΚB 血管紧张素Ⅱ 组蛋白去乙酰化
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自噬激活剂的作用机制与临床应用进展
2
作者 侯宇 赵英鹏 《中山大学学报(医学科学版)》 北大核心 2025年第3期371-383,共13页
自噬是一种高度保守的细胞自我调节机制,主要发生在哺乳动物和酵母细胞的溶酶体或液泡中,对维持生命活动及物质代谢的平衡至关重要。当细胞处于应激状态(如营养缺乏、物理化学刺激、感染、氧化应激等),或细胞质中积累了老化或受损的细胞... 自噬是一种高度保守的细胞自我调节机制,主要发生在哺乳动物和酵母细胞的溶酶体或液泡中,对维持生命活动及物质代谢的平衡至关重要。当细胞处于应激状态(如营养缺乏、物理化学刺激、感染、氧化应激等),或细胞质中积累了老化或受损的细胞器,自噬过程就会被激活,通过降解并循环利用受损的蛋白质和细胞器,清除潜在的有害物质,将降解产物用于能量供应和大分子的再合成,从而帮助细胞维持稳态。自噬激活剂是指能够促进细胞自清除过程的化合物或药物(如mTOR抑制剂、AMPK激动剂、SIRT1激活剂、溶酶体增强剂等),它们通过作用于自噬相关信号通路或蛋白,增强自噬活性,从而调节细胞及其代谢过程,进而对机体产生影响。随着研究的不断深入,越来越多具有促进自噬活性的小分子化合物被发现,这些小分子化合物作为自噬激活剂,在治疗恶性肿瘤、神经系统疾病、代谢性疾病等方面展现出巨大的应用潜力,部分相关药物甚至已进入临床试验阶段,并取得良好的疗效。本文通过探讨多种类型自噬激活剂的作用机制及其在疾病中的潜在应用价值,旨在为自噬激活剂在疾病中的进一步开发和应用提供参考。 展开更多
关键词 自噬 自噬激活剂 信号通路 细胞稳态 临床应用
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Toll样受体4在同型半胱氨酸诱导巨噬细胞铁死亡中的作用 被引量：1
3
作者 翟俊杰 温少莹 +10 位作者 李心如 孙睿 祁宁 张启凡 杨力 黄晖 马凌桔 郝银菊 姜怡邓 李桂忠 马胜超 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第3期313-321,共9页
目的探讨Toll样受体4在调控同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导巨噬细胞铁死亡中的作用。方法培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,设置对照组(Control)、同型半胱氨酸干预组(Hcy)和同型半胱氨酸+铁死亡抑制剂组(Hcy+Fer-1);巨噬细胞转染干扰片... 目的探讨Toll样受体4在调控同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导巨噬细胞铁死亡中的作用。方法培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,设置对照组(Control)、同型半胱氨酸干预组(Hcy)和同型半胱氨酸+铁死亡抑制剂组(Hcy+Fer-1);巨噬细胞转染干扰片段后予同型半胱氨酸干预,设置对照组(Control)、同型半胱氨酸干预组(Hcy)、TLR4干扰阴性对照+同型半胱氨酸干预组(si-NC+Hcy)、TLR4干扰+同型半胱氨酸干预组(si-TLR4+Hcy);巨噬细胞转染过表达慢病毒后予同型半胱氨酸干预,对照组(Control)、同型半胱氨酸干预组(Hcy)、TLR4过表达阴性对照+同型半胱氨酸干预组(OE-NC+Hcy)、TLR4过表达+同型半胱氨酸干预组(OE-TLR4+Hcy);干预细胞48 h后,实时荧光定量PCR和Western blot检测Hcy干预的巨噬细胞中TLR4表达水平;Western blot检测巨噬细胞中铁死亡相关蛋白ACSL4、GPX4及FTH1表达水平;采用铁离子试剂盒检测巨噬细胞内Fe^(2+)浓度;采用ROS试剂盒及激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧的含量。结果与Control组相比,Hcy组促铁死亡相关蛋白ACSL4的表达水平升高(P<0.05),抗铁死亡相关蛋白GPX4与FTH1的表达水平降低(P<0.05),Fe^(2+)浓度升高(P<0.05),ROS含量增多,同时Hcy组中TLR4蛋白及mRNA表达水平均升高(P<0.05);巨噬细胞转染TLR4干扰片段后,与si-NC+Hcy组相比,si-TLR4+Hcy组中GPX4与FTH1表达水平增高(P<0.05),ACSL4表达水平降低(P<0.05),Fe^(2+)浓度降低(P<0.05),ROS含量减少;巨噬细胞转染TLR4过表达慢病毒后,与OE-NC+Hcy组相比,OE-TLR4+Hcy组中GPX4与FTH1表达水平降低(P<0.05),ACSL4表达水平升高(P<0.05)。结论Hcy诱导巨噬细胞铁死亡的发生,而Toll样受体4对Hcy诱导的巨噬细胞铁死亡有正向调控作用。 展开更多
关键词 TLR4 巨噬细胞 同型半胱氨酸 铁死亡
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香草醛对LPS诱导的BV2细胞TREM2/PI3K表达的影响 被引量：1
4
作者 苏琳琳 梁冰 +1 位作者 袁庆 胡利民 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第6期1199-1200,共2页
川芎为伞形科植物川芎(Ligusticum chuanxiong Hort.)的干燥根茎,具有活血行气,祛风止痛的功效[1]。香草醛(vanillin)作为川芎的主要活性成分,具有抗炎、抗氧化、抗菌、抗癌等特性[2]。骨髓细胞表达的触发受体2(triggering receptor exp... 川芎为伞形科植物川芎(Ligusticum chuanxiong Hort.)的干燥根茎,具有活血行气,祛风止痛的功效[1]。香草醛(vanillin)作为川芎的主要活性成分,具有抗炎、抗氧化、抗菌、抗癌等特性[2]。骨髓细胞表达的触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cells-2,TREM2)作为小胶质细胞上特异性蛋白,参与小胶质细胞增殖、存活、迁移和吞噬作用,调控小胶质细胞从M1型向M2型转变,从而减少炎症反应[3]。TREM2可以通过激活磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)信号通路影响小胶质细胞的吞噬和炎症反应[4]。本实验通过LPS诱导的BV2细胞炎症模型,观察香草醛对BV2细胞释放的一氧化氮(nitric oxide,NO)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平以及TREM2/PI3K的表达的影响,探讨香草醛是否通过调控TREM2/PI3K信号通路发挥抗炎作用,为香草醛的研究和川芎的临床应用提供依据。 展开更多
关键词 香草醛 BV2 LPS NO TNF-α IL-6 IL-1Β TREM2/PI3K
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氨氯地平通过抑制足细胞的Ca^(2+)内流促进细胞自噬 被引量：1
5
作者 赵韦 徐德苹 +3 位作者 廖开楠 蔡春林 臧丹丹 周海胜 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第7期1179-1186,共8页
目的探究降血压药物氨氯地平对足细胞内Ca^(2+)内流及其自噬的影响。方法体外常规培养永生化的人足细胞(HPC),使用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)以及L型Ca^(2+)阻断剂氨氯地平单独或者联合处理HPC细胞,Ca^(2+)成像系统实时检测药物处理后HPC细胞... 目的探究降血压药物氨氯地平对足细胞内Ca^(2+)内流及其自噬的影响。方法体外常规培养永生化的人足细胞(HPC),使用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)以及L型Ca^(2+)阻断剂氨氯地平单独或者联合处理HPC细胞,Ca^(2+)成像系统实时检测药物处理后HPC细胞内Ca^(2+)通量的瞬时变化;Western blot法检测自噬标志蛋白LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值变化、Beclin-1、P62和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达水平;流式细胞术检测488 nm处Fluo-4AM的阳性细胞数以分析HPC细胞内Ca^(2+)内流水平;Lyso-Tracker Green活细胞染色分析溶酶体荧光强度;流式细胞术检测HPC细胞凋亡率。结果与对照组比较,AngⅡ组Ca^(2+)瞬时通量和Fluo-4AM阳性细胞数显著增加(P<0.001)、自噬标志蛋白LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值(P<0.001)和Beclin-1的蛋白表达(P<0.01)均降低、P62的表达升高(P<0.01)、溶酶体荧光强度减弱(P<0.05)、细胞凋亡率升高(P<0.0001)、凋亡相关蛋白Bcl-2表达降低(P<0.01)、Bax蛋白升高(P<0.001)。与对照组比较,氨氯地平组Fluo-4AM阳性细胞数显著降低(P<0.001)、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值(P<0.001)和Beclin-1的蛋白表达(P<0.001)均升高、P62蛋白表达降低(P<0.05)、溶酶体荧光强度增强(P<0.01)、细胞凋亡率降低(P<0.01)、Bcl-2蛋白表达升高(P<0.001)、Bax蛋白降低(P<0.001)。与AngⅡ组比较,AngⅡ+氨氯地平组Fluo-4AM阳性细胞数显著降低(P<0.001)、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值(P<0.01)以及Beclin-1的蛋白表达升高(P<0.05)、P62蛋白降低(P<0.01)、溶酶体荧光强度增加(P<0.05)、细胞凋亡率降低(P<0.001)、Bcl-2蛋白表达升高(P<0.001)、Bax蛋白表达降低(P<0.001)。结论氨氯地平抑制足细胞内Ca^(2+)内流,促进足细胞自噬、抑制凋亡,对于预防高血压肾病发生具有一定的作用。 展开更多
关键词 足细胞 氨氯地平 血管紧张素Ⅱ 自噬 CA^(2+) 细胞凋亡
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G蛋白偶联受体107的缺失对HaCaT细胞生物学行为的影响 被引量：1
6
作者 汪璟 赵韦 +3 位作者 徐德苹 廖开楠 臧丹丹 周海胜 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第3期385-391,共7页
目的构建稳定敲除G蛋白偶联受体107(GPR107)基因的人类角质形成细胞系(HaCaT),并初步探究GPR107的缺失对HaCaT细胞生物学行为的影响。方法利用CRISPR/Cas9基因编辑技术,构建敲除GPR107基因的HaCaT细胞,并通过有限稀释法获得GPR107缺失... 目的构建稳定敲除G蛋白偶联受体107(GPR107)基因的人类角质形成细胞系(HaCaT),并初步探究GPR107的缺失对HaCaT细胞生物学行为的影响。方法利用CRISPR/Cas9基因编辑技术,构建敲除GPR107基因的HaCaT细胞,并通过有限稀释法获得GPR107缺失的单克隆细胞;利用Western blot和PCR扩增基因组DNA并测序验证验证敲除GPR107的单细胞克隆。运用流式细胞分析术检测细胞周期变化;利用CCK-8检测细胞增殖;运用流式细胞术检测细胞凋亡水平;运用Western blot检测细胞分化标记分子的变化;运用细胞划痕实验等方法分析细胞迁移能力。结果成功将LentiCas9-Blast与plenti-guide-RNA-GPR107质粒转染进HaCaT细胞,并通过有限稀释法得到了21株单克隆细胞,Western blot显示其中8株细胞GPR107表达显著降低;进一步采用细胞基因组PCR测序,显示获得了C4与2D82株GPR107-/-HaCaT单克隆细胞株。CCK-8检测、流式细胞术检测显示GPR107基因缺失导致HaCaT细胞出现G0G1期阻滞,增殖能力显著减弱,凋亡水平增加;Western blot显示敲除GPR107后HaCaT细胞分化加快;细胞划痕实验结果表明敲除GPR107后HaCaT细胞迁移能力增强。结论成功构建GPR107基因缺失的HaCaT细胞株;GPR107缺失阻滞HaCaT细胞G0G1期从而抑制了HaCaT细胞增殖并促进细胞凋亡,敲除GPR107后HaCaT细胞分化能力与迁移能力均增强。 展开更多
关键词 G蛋白偶联受体107 人类角质形成细胞 CRISPR/Cas9 细胞增殖 细胞周期
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TCP11影响ZNF143表达对宫颈癌细胞增殖和迁移的作用 被引量：1
7
作者 赵先 朱鑫丽 +5 位作者 李伟欣 张雪晨 董杨柳 王乐 者湘漪 潘泽民 《石河子大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第1期22-28,共7页
目的 探讨宫颈癌细胞中的t-复合物11(t-complex 11, TCP11)基因表达水平与锌指蛋白143 (Zinc finger protein 143, ZNF143)蛋白质表达的关系,探讨TCP11基因与肿瘤干细胞标志物的关系及其对宫颈癌细胞增殖和迁移的影响。方法 采用TCP11... 目的 探讨宫颈癌细胞中的t-复合物11(t-complex 11, TCP11)基因表达水平与锌指蛋白143 (Zinc finger protein 143, ZNF143)蛋白质表达的关系,探讨TCP11基因与肿瘤干细胞标志物的关系及其对宫颈癌细胞增殖和迁移的影响。方法 采用TCP11基因慢病毒载体感染宫颈癌SiHa和HeLa细胞,过表达TCP11基因的细胞为实验组,慢病毒空载体感染的细胞为对照组(NC组)。用小干扰RNA方法,敲低宫颈癌SiHa和HeLa细胞中TCP11的表达。用Western blot方法检测HeLa和SiHa细胞中ZNF143及肿瘤干细胞标志物的蛋白质表达水平,MTT和集落形成实验方法对宫颈癌细胞的增殖能力进行测定,Transwell实验方法检测宫颈癌细胞的迁移能力。结果 在宫颈癌细胞中高表达TCP11,发现ZNF143表达显著降低,差异具有统计学意义(P<0.001);肿瘤干细胞标志物的蛋白质表达水平显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01);SiHa和HeLa细胞增殖和迁移水平显著降低,差异具有统计学意义(P<0.001;P<0.01)。在宫颈癌细胞中敲低TCP11,ZNF143表达水平显著增加,差异具有统计学意义(P<0.001);肿瘤干细胞标志物的蛋白质表达水平显著增加,差异具有统计学意义(P<0.01);SiHa和HeLa细胞增殖和迁移水平显著增加,差异具有统计学意义(P<0.01;P<0.001)。结论 TCP11可以影响宫颈癌细胞中ZNF143的表达,从而影响肿瘤干细胞的功能,对宫颈癌细胞增殖和迁移发挥作用。 展开更多
关键词 宫颈癌 t-复合物11 肿瘤干细胞 锌指蛋白143 细胞增殖和迁移
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氧化应激途径下中药单体对血管性痴呆的调控机制研究 被引量：1
8
作者 陈信朝 董新刚 《中山大学学报(医学科学版)》 北大核心 2025年第2期221-229,共9页
血管性痴呆(VD)是一种由脑血管疾病造成的慢性进行性认知障碍,其发病机制复杂,主要包括神经细胞凋亡、氧化应激反应、炎症反应、铁死亡、线粒体损伤等因素导致的脑组织损伤。其中,氧化应激在VD发生发展中起关键作用,其可致自由基积累,... 血管性痴呆(VD)是一种由脑血管疾病造成的慢性进行性认知障碍,其发病机制复杂,主要包括神经细胞凋亡、氧化应激反应、炎症反应、铁死亡、线粒体损伤等因素导致的脑组织损伤。其中,氧化应激在VD发生发展中起关键作用,其可致自由基积累,破坏细胞结构,且与炎症反应、线粒体损伤、铁死亡、神经细胞凋亡密切相关,共同构成了一个复杂的致病网络,而中药单体在通过调控氧化应激治疗VD有显著效果。本文综述相关研究进展,探讨了氧化应激在VD中的作用机制,其通过Nrf2、LRP3、NF-κB等因子调控炎症反应;通过过量ROS破坏线粒体功能及动力学平衡介导线粒体损伤方面;通过脂质过氧化、铁代谢和谷胱甘肽代谢介导铁死亡;经蛋白质变性、DNA修饰、内质网应激、死亡受体等途径激活凋亡蛋白介导神经细胞凋亡。同时,本文还总结了中药单体通过调控氧化应激及其相关机制治疗VD的途径,如姜黄素通过降低ROS水平,提升抗氧化与抗炎能力;天麻素既能减轻氧化应激介导的线粒体损伤,又能改善能量代谢并抑制铁死亡;石斛多糖能减轻氧化应激,进而抑制铁死亡;雷公藤甲素可增强抗氧化能力,减少细胞凋亡,延缓VD进展,以期为今后中药单体靶向氧化应激治疗VD的实验机制研究及临床应用提供思路。 展开更多
关键词 氧化应激 炎症反应 线粒体 铁死亡 神经细胞凋亡
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三七总皂苷通过EGFR/HSP27轴影响子宫内膜癌细胞和巨噬细胞的交互作用
9
作者 雷燕 冯春 +3 位作者 邢琦 高悦 廉红梅 杜欣 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第2期306-315,共10页
目的探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)调控表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)/热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)轴对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)细胞和巨噬细胞交互作用的影响... 目的探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)调控表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)/热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)轴对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)细胞和巨噬细胞交互作用的影响。方法将ishikawa细胞分为:Control组、DDP组、PNS给药组、M2-CM组、M2-CM+DDP组、M2-CM+PNS组、M2-CM+PNS+oe-NC组、M2-CM+PNS+oe-EGFR组、PNS(200 mg·L^(-1))+oe-NC、PNS(200 mg·L^(-1))+oe-EGFR、oe-NC组、oe-EGFR组、oe-EGFR+si-NC组和oe-EGFR+si-HSP27组。MTT检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞侵袭,TUNEL检测细胞凋亡,qRT-PCR检测巨噬细胞极化标志物CD86、CD163的mRNA水平,ELISA检测iNOS、IL-12水平。Western-blot检测EGFR和HSP27蛋白表达。构建裸鼠移植瘤模型并用PNS治疗裸鼠,评估PNS在体内的作用。结果与Control组相比,PNS与DDP明显抑制ishikawa细胞增殖与侵袭,诱导其凋亡。M2-CM处理抑制M1型巨噬细胞标志物,促进M2型巨噬细胞标志物,诱导ishikawa细胞生长,但该作用被PNS处理逆转。EGFR被证实为PNS的靶点,且相对于M2-CM+PNS+oe-NC组,EGFR过表达促进M2型巨噬细胞标志物水平,诱导ishikawa细胞增殖与侵袭,并抑制细胞凋亡。敲减HSP27能够逆转EGFR过表达对ishikawa细胞生物学行为的影响。动物实验显示,PNS能够抑制肿瘤生长,减少肿瘤组织中CD163、EGFR和HSP27阳性表达。结论PNS通过调控EGFR/HSP27轴影响巨噬细胞和EC细胞互作用进而参与EC进展。 展开更多
关键词 三七总皂苷 子宫内膜癌 细胞增殖 热休克蛋白27 表皮生长因子受体 巨噬细胞
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痛风基因多态性在佛山痛风人群中的表型关联分析
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作者 郭奇虹 郑宝林 +5 位作者 李婷 蒋雨彤 陈君立 李远艺 杨海梅 卢俊光 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第19期3060-3064,共5页
目的探讨痛风基因多态性与佛山地区痛风患者临床表型异质性的关联性,为临床分层治疗策略提供科学依据。方法纳入2022年6月至2025年5月于佛山市中医院就诊的痛风患者125例为研究对象,收集其一般资料、发作频率、有无痛风石、尿酸、肌酐、... 目的探讨痛风基因多态性与佛山地区痛风患者临床表型异质性的关联性,为临床分层治疗策略提供科学依据。方法纳入2022年6月至2025年5月于佛山市中医院就诊的痛风患者125例为研究对象,收集其一般资料、发作频率、有无痛风石、尿酸、肌酐、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、痛风基因、肌骨彩超等变量,采用等级相关对变量做相关性分析,探索痛风基因多态性与佛山市痛风人群临床表型异质性的关联。结果入组患者男女比例为11׃1,年龄(35.28±2.67)岁,病程(6.03±0.68)年,最近12个月急性发作次数4(2.0,7.25)次。ABCG2基因野生型(C/C)、半突变(C/A)及全突变(A/A)百分比为:23.8%、53.2%、23.0%;SLC2A9基因野生型(A/A)、半突变(A/G)及全突变(G/G)百分比为:24.6%、50.0%、25.4%;SLC22A12基因野生型(A/A)、半突变(A/C)及全突变(C/C)百分比为:4.8%、31.7%、63.5%;MTHFR基因野生型(C/C)、半突变(C/T)及全突变(T/T)百分比为:68.3%、28.6%、3.2%。等级相关提示SLC2A9基因与痛风患者并发痛风石、肌骨彩超结晶沉积风险显著相关(ρ=0.193,P=0.031;ρ=0.202,P=0.025),SLC22A12基因多态性异常与痛风患者高血压、糖尿病发生相关(ρ=0.269,P=0.003;ρ=0.200,P=0.026)。同时,MTHFR基因多态性异常也与痛风患者糖尿病发生相关(ρ=0.224,P=0.012)。结论SLC2A9、SLC22A12及MTHFR等基因多态性与痛风患者的临床表现显著相关,提示通过基因检测可实现痛风高风险并发症的早期识别及分层管理,并为个体化药物治疗提供重要参考依据。 展开更多
关键词 痛风 基因多态性 临床分层管理 并发症预警
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SUMO特异性蛋白酶1在铁死亡中的潜在作用
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作者 谢滨 白蒙 +3 位作者 吴妍 沃璐璐 黄莺 张晶 《上海交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期11-19,共9页
目的:探究SUMO特异性蛋白酶1(SUMO-specific peptidase 1,SENP1)在铁死亡中的潜在作用。方法:通过肿瘤基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分析SENP1基因与铁死亡相关基因酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(acyl-CoA synthetase... 目的:探究SUMO特异性蛋白酶1(SUMO-specific peptidase 1,SENP1)在铁死亡中的潜在作用。方法:通过肿瘤基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分析SENP1基因与铁死亡相关基因酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(acyl-CoA synthetase long chain family member 4,ACSL4)和谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)表达的相关性。使用铁死亡诱导剂RSL3(RAS-selective lethal 3)诱导人纤维素瘤细胞HT1080、鼠纤维素瘤细胞MCA-205和人胚胎肾细胞293T发生铁死亡,通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-qPCR)和Western blotting检测SENP1的表达。在293T细胞中通过免疫沉淀-质谱联用技术检测SENP1在铁死亡过程中的相互作用蛋白。在293T细胞中瞬转Flag-SENP1过表达质粒,并通过RT-qPCR和Western blotting实验检测SENP1的过表达效率以及铁死亡相关基因ACSL4和GPX4的表达水平。结果:TCGA数据库分析结果显示,在绝大多数的肿瘤组织中,SENP1和ACSL4的表达呈正相关,与GPX4的表达呈负相关。RT-qPCR和Western blotting结果显示,RSL3处理HT1080、MCA-205和293T细胞一段时间后,SENP1的表达水平均发生明显下调。免疫沉淀-质谱联用技术鉴定结果显示,SENP1在细胞铁死亡过程中富集SUMO分子。Western blotting结果显示,SENP1过表达后ACSL4蛋白水平上升,GPX4蛋白水平无明显变化;RT-qPCR结果显示,SENP1过表达后,ACSL4和GPX4 mRNA水平均无明显变化。结论:SENP1基因表达在铁死亡过程中发生下调,并可能参与调控铁死亡相关蛋白ACSL4的稳定性。 展开更多
关键词 铁死亡 SUMO特异性蛋白酶1 酰基辅酶A合成酶长链家族成员4 谷胱甘肽过氧化物酶4 小分子泛素相关修饰物蛋白
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LncRNA PVT1与EIF4A1促进STC1表达影响胃癌的作用机制初探
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作者 杨蕊 张蕾 +5 位作者 张伟 梁伟华 郑志红 姚立霞 潘泽民 李冬妹 《石河子大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第2期166-175,共10页
目的探索长链非编码RNA人浆细胞瘤转化迁移基因1(plasmacytoma variant translocation 1,PVT1)与真核翻译起始因子4A1(human eukaryotic initiation factor4A1,EIF4A1)促进锡钙素-1(Stanniocalcin-1,STC1)表达在胃癌中的作用。方法采用... 目的探索长链非编码RNA人浆细胞瘤转化迁移基因1(plasmacytoma variant translocation 1,PVT1)与真核翻译起始因子4A1(human eukaryotic initiation factor4A1,EIF4A1)促进锡钙素-1(Stanniocalcin-1,STC1)表达在胃癌中的作用。方法采用慢病毒在胃癌细胞SGC7901单独或共同过表达lncRNA PVT1和EIF4A1,采用real time-PCR检测lncRNA PVT1表达水平,Western blot检测EIF4A1表达量。采用Western blot检测STC1在不同过表达组及对照细胞中的表达量。采用4D-DIA定量蛋白质组学技术检测受lncRNA PVT1/EIF4A1调控的蛋白。采用免疫组织化学法检测STC1在胃癌组织和对应癌旁对照组织中的表达量,与lncRNA PVT1、EIF4A1表达水平及病理特征进行相关性分析。采用CCK-8法检测EIF4A1抑制剂CR-1-31-B在SGC-7901细胞系中的IC 50值,采用最佳浓度的CR-1-31-B处理细胞,再次检测STC1蛋白的表达变化。采用MTT和Transwell法检测干扰STC1后,胃癌细胞增殖、迁移能力变化。结果蛋白质组学结果显示,STC1在lncRNA PVT1/EIF4A1共同过表达组表达上调(FC>1.5,P<0.05)。相比对应癌旁对照组织,STC1在胃癌组织中表达升高(P<0.05)。STC1与lncRNA PVT1、EIF4A1的表达具有相关性(P<0.05)。STC1的表达水平与胃癌分型、分化程度、肿瘤深度、淋巴结转移具有相关性(P<0.05),但与年龄、性别无关。STC1在lncRNA PVT1过表达、EIF4A1过表达及lncRNA PVT1/EIF4A1共同过表达的细胞中表达依次升高(P<0.05)。抑制剂的最佳作用浓度为22.78nM,在lncRNA PVT1表达上调的胃癌细胞中,抑制EIF4A1的细胞较未抑制的细胞STC1的表达水平低(P<0.05)。干扰STC1后,胃癌细胞的增殖、迁移能力受到抑制(P<0.05)结论LncRNA PVT1可能通过激活EIF4A1的翻译起始活性促进STC1的表达,进而影响胃癌的进展。 展开更多
关键词 胃癌 LncRNA PVT1 EIF4A1 STC1
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大蒜素通过改善炎症和氧化应激缓解番泻叶诱导小鼠腹泻的机制
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作者 周晴 吴嘉敏 +8 位作者 郭沫 赵耀宇 黄磊 葛菲 杨磅礴 秦远远 王宇 郭军 高杉 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第10期1906-1914,共9页
目的探究大蒜素对番泻叶致腹泻小鼠的治疗作用及其作用机制。方法48只C57BL/6J小鼠,雌雄各半,随机分为空白对照组、模型组、洛哌丁胺阳性对照组(2 mg·kg^(-1))、大蒜素低、中、高剂量组(6、12、18 mg·kg^(-1))。除空白组外,... 目的探究大蒜素对番泻叶致腹泻小鼠的治疗作用及其作用机制。方法48只C57BL/6J小鼠,雌雄各半,随机分为空白对照组、模型组、洛哌丁胺阳性对照组(2 mg·kg^(-1))、大蒜素低、中、高剂量组(6、12、18 mg·kg^(-1))。除空白组外,其余各组采用番泻叶水提物灌胃的方法复制小鼠腹泻模型,给予相应药物干预后,以稀便率、腹泻指数、5 h内不同时间点累计稀便次数和小肠推进率作为腹泻指标。ELISA检测血清中TNF-ɑ、IL-6含量;Griess法测定血清中NO含量;比色法检测回肠和结肠组织中SOD、CAT活性和MDA含量;HE染色法及RT-qPCR评估回肠和结肠组织屏障病理变化及相关mRNA表达情况。结果大蒜素可改善番泻叶致腹泻小鼠腹泻症状,降低稀便率、腹泻指数、5 h内不同时间点累计稀便次数和小肠推进率,保护小鼠肠道黏膜,降低血清TNF-ɑ、IL-6及肠组织MDA含量,升高血清NO含量及肠组织SOD、CAT活性,上调肠组织中AQP1、AQP4及ZO-1的mRNA表达。结论大蒜素对番泻叶诱导的小鼠腹泻有明显的实验治疗作用,其分子机制可能与抗炎、抗氧化、升高NO含量、上调水通道蛋白和紧密连接蛋白的mRNA表达等有关。 展开更多
关键词 大蒜素 腹泻 番泻叶 抗炎 抗氧化 水通道蛋白 紧密连接蛋白
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枸杞糖肽激活CAMKK2/AMPK/MCU信号通路改善大鼠卵巢颗粒细胞衰老
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作者 刘晓丹 凌晨 +5 位作者 刘璐 蒲静 马海滨 马会明 张文萍 陈冬梅 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第6期1116-1125,共10页
目的探讨枸杞糖肽(Lycium barbarum glycopeptide,LbGP)改善大鼠原代卵巢颗粒细胞衰老的作用机制。方法大鼠原代卵巢颗粒细胞分为正常组,DOX组及DOX加入4种不同浓度的LbGP治疗组干预后,通过CCK-8、EDU和Ki67检测细胞增殖情况、免疫荧光... 目的探讨枸杞糖肽(Lycium barbarum glycopeptide,LbGP)改善大鼠原代卵巢颗粒细胞衰老的作用机制。方法大鼠原代卵巢颗粒细胞分为正常组,DOX组及DOX加入4种不同浓度的LbGP治疗组干预后,通过CCK-8、EDU和Ki67检测细胞增殖情况、免疫荧光法、蛋白免疫印迹法检测衰老标志和线粒体功能相关因子。结果CCK-8、EDU、Ki67与DOX组相比,经LbGP治疗可明显提高细胞活力(P<0.05),促进增殖(P<0.05);与DOX组相比,LbGP治疗后细胞中β-半乳糖苷酶阳性面明显减少(P<0.05);免疫荧光结果显示:与DOX组相比,LbGP治疗后p21、γH2A.X下降(P<0.05)、pRB升高(P<0.05);Western blot结果显示,与DOX组相比,LbGP治疗组衰老表型蛋白p21、p53明显减少(P<0.05),pRB升高(P<0.05);线粒体释放到胞质中的cyt C和活化的caspase-9明显减少(P<0.05);CAMKK2、pAMPK和线粒体钙稳态调节蛋白MCU水平升高(P<0.05);细胞核中能量代谢相关蛋白SIRT1、PGC1α/β和ATP5A1明显升高(P<0.05);与DOX组相比,LbGP治疗后ROS水平明显下降(P<0.05)。结论LbGP可改善DOX诱导的大鼠原代卵巢颗粒细胞衰老,其机制可能是通过上调CAMKK2/AMPK信号通路,进而改善线粒体钙稳态,提高细胞能量代谢相关调节蛋白的表达水平实现的。为LbGP能够辅助改善卵巢功能提供了实验基础。 展开更多
关键词 枸杞糖肽 衰老 CAMKK2/AMPK信号通路 线粒体钙稳态 能量代谢 大鼠原代卵巢颗粒细胞
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别嘌呤醇恢复犬尿氨酸异常代谢改善小鼠溃疡性结肠炎的作用和机制
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作者 陈悦兰 董伟波 +3 位作者 许和鹏 严尚学 魏伟 常艳 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第5期830-836,共7页
目的探讨别嘌呤醇(allopurinol,ALLO)恢复色氨酸-2,3-双加氧酶2(tryptophan 2,3-dioxygenas 2,TDO2)介导的犬尿氨酸(kynurenine,Kyn)异常代谢,进而改善小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的作用和部分机制,为ALLO治疗UC提供实验... 目的探讨别嘌呤醇(allopurinol,ALLO)恢复色氨酸-2,3-双加氧酶2(tryptophan 2,3-dioxygenas 2,TDO2)介导的犬尿氨酸(kynurenine,Kyn)异常代谢,进而改善小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的作用和部分机制,为ALLO治疗UC提供实验依据。方法构建葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导的小鼠UC模型,随机分为对照组、模型组、ALLO低、中、高剂量组(10、20、40 mg·kg-1)以及阳性药物柳氮磺吡啶(salazosulfapyridine,SASP)(200 mg·kg-1)组,记录小鼠体质量、疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分变化;HE染色观察结肠组织病理损伤程度;Western blot检测结肠组织TDO2蛋白表达;流式细胞术检测脾脏及肠系膜淋巴结巨噬细胞比例变化;ELISA检测结肠组织匀浆上清中TNF-α、IL-1β、IL-6促炎细胞因子水平;高效液相色谱法(high performance liquid chromatography,HPLC)检测结肠组织匀浆上清中色氨酸(tryptophan,Trp)和Kyn含量。结果与模型组相比,ALLO给药后,明显改善UC小鼠结肠组织病理损伤,降低脾脏及肠系膜淋巴结巨噬细胞比例,下调结肠组织匀浆上清TNF-α、IL-1β、IL-6促炎因子水平,抑制结肠组织TDO2活性(Kyn/Trp比值)和表达。结论ALLO可改善小鼠UC疾病表现,可能与其恢复TDO2介导的Kyn异常代谢有关。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 别嘌呤醇 犬尿氨酸 色氨酸 色氨酸-2 3-双加氧酶2 自身免疫病
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温肾健脾方通过p70S6K信号通路调控自噬减轻糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的机制
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作者 史波 李如瑶 +2 位作者 金汀龙 王金 曹晓丹 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期567-573,共7页
目的探究基于70 ku核糖体S6激酶(phosphoprotein 70 S6 kinase,p70S6K)信号通路的温肾健脾方调控自噬减轻糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠足细胞损伤的作用机制。方法将链脲佐菌素诱导的DN模型大鼠分为5组,每组6只,即DN对照组... 目的探究基于70 ku核糖体S6激酶(phosphoprotein 70 S6 kinase,p70S6K)信号通路的温肾健脾方调控自噬减轻糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠足细胞损伤的作用机制。方法将链脲佐菌素诱导的DN模型大鼠分为5组,每组6只,即DN对照组、温肾健脾方低剂量组(7.5 g·kg^(-1)·d^(-1))、温肾健脾方中剂量组(15 g·kg^(-1)·d^(-1))、温肾健脾方高剂量组(30 g·kg^(-1)·d^(-1))、缬沙坦阳性对照组(25 mg·kg^(-1)·d^(-1)),另以6只正常大鼠作为阴性对照组(等渗NaCl溶液10 mL·kg^(-1)·d^(-1)),各组大鼠连续灌胃8周。测定各组大鼠空腹血糖、尿液白蛋白/肌酐比值(urine albumin/creatinine ratio,UACR)和血液黏滞性,透射电镜观察各组大鼠足细胞结构和自噬小体变化,Western blot检测各组大鼠肾脏组织信号通路因子p70S6K和自噬因子p62的表达水平,免疫组化检测各组大鼠肾脏组织p62的表达水平。结果温肾健脾方可降低DN大鼠空腹血糖和UACR比值,改善血液黏滞性。透射电镜提示,温肾健脾方能够明显改善DN模型大鼠足细胞结构,提高足细胞自噬水平。Western blot结果提示,DN模型大鼠肾脏细胞信号通路因子p70S6K和自噬因子p62表达水平比空白对照组大鼠明显升高,差异有统计学意义( P <0.01)。与模型对照组相比,不同浓度温肾健脾方干预后p70S6K和p62表达水平均有所下降( P <0.05),其中温肾健脾方中剂量组变化最为显著。免疫组化结果显示,与对照组大鼠相比,DN大鼠肾脏组织自噬因子p62水平升高,温肾健脾方对DN大鼠p62的表达有一定的抑制作用。 结论 温肾健脾方可能通过抑制DN大鼠肾脏组织p70S6K水平,降低自噬因子p62表达,诱导肾脏细胞自噬增强进而恢复细胞稳态。 展开更多
关键词 温肾健脾方 糖尿病肾病 自噬 足细胞 P70S6K P62
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槲皮素治疗子宫内膜异位症的靶点预测及初步鉴定
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作者 张翼 吴璐璐 +5 位作者 唐俐 崔姣 袁婉靖 龚文英 朱姣 吕秀玮 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第16期1913-1922,共10页
目的基于网络药理学整合分析探讨槲皮素治疗子宫内膜异位症(endometriosis,EMT)的多靶点作用机制。方法通过TCMSP数据库收集槲皮素活性靶点,GEO数据库筛选EMT差异基因,比对获得槲皮素治疗EMT的潜在作用靶点;采用功能富集分析探讨靶点的... 目的基于网络药理学整合分析探讨槲皮素治疗子宫内膜异位症(endometriosis,EMT)的多靶点作用机制。方法通过TCMSP数据库收集槲皮素活性靶点,GEO数据库筛选EMT差异基因,比对获得槲皮素治疗EMT的潜在作用靶点;采用功能富集分析探讨靶点的生物学功能,构建蛋白质互作网络识别核心靶点。通过分子对接及分子动力学模拟验证槲皮素-靶蛋白结合特性。选择结合能最小的前两对靶蛋白(HSP90AB1、AR)进行细胞实验验证:采用人源EMT永生化异位内膜上皮细胞系12Z(n=6),通过CCK-8法测定槲皮素对12Z细胞活力的影响,计算48 h的半数抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50);设置槲皮素浓度梯度(0、30、60、90μmol/L),通过划痕实验、细胞侵袭实验评估迁移、侵袭能力;Western blot检测HSP90AB1、AR蛋白表达变化。结果筛选获得49个槲皮素治疗EMT的潜在靶点及10个核心靶点。功能富集显示,靶点显著富集于AGE-RAGE、ErbB及TNF等炎症相关信号通路,Th17细胞分化、T细胞受体及B细胞受体等免疫相关信号通路,VEGF等血管生成相关通路,雌激素及GnRH等激素调控通路。分子对接表明,槲皮素与所有核心靶蛋白之间均呈现良好的结合活性(<-5 kcal/mol),其中AR、EGFR、FOS、ERBB2、HSP90AB1的结合能尤为显著(<-7 kcal/mol)。分子动力学模拟显示,槲皮素与AR、HSP90AB1之间形成持续的氢键相互作用,可形成稳定的复合物。CCK-8实验、划痕实验、细胞侵袭实验提示槲皮素呈浓度依赖性地抑制12Z细胞的-活力及迁移、侵袭能力,其中60、90μmol/L槲皮素抑制效果更佳(P<0.001);Western blot实验显示不同浓度槲皮素处理12Z细胞48 h,HSP90AB1蛋白及AR蛋白表达升高,其中90μmol/L槲皮素最为明显(HSP90AB1蛋白:P<0.05;AR蛋白:P<0.001),且HSP90AB1/AR表达水平恢复与异位内膜细胞的活力及迁移、侵袭能力呈正相关。结论槲皮素可通过多靶点、多途径治疗子宫内膜异位症,其中稳定HSP90AB1/AR复合物并增强其蛋白表达是重要机制之一。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 槲皮素 分子对接 雄激素受体
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肾脏疾病中的表观遗传修饰:从功能解析到临床转化
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作者 张萌萌 锁孝国 +3 位作者 葛庆琳 李超 汪佳男 孟晓明 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第9期1601-1607,共7页
随着基因组学、生物化学和遗传学方法的日益成熟,表观遗传机制对生命、遗传和进化的影响程度也愈发重要,这将使生物医学界向个性化精准医疗的方向迈进。肾脏疾病,特别是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)和急性肾损伤(acute kidne... 随着基因组学、生物化学和遗传学方法的日益成熟,表观遗传机制对生命、遗传和进化的影响程度也愈发重要,这将使生物医学界向个性化精准医疗的方向迈进。肾脏疾病,特别是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)和急性肾损伤(acute kidney injury,AKI),由于其临床症状不显著且早期诊断困难,治疗选择有限,因此亟需新的治疗策略,而表观遗传修饰在肾脏疾病中的机制研究和临床应用正处于快速发展之中,成为肾脏疾病治疗的新兴领域。通过从作用机制研究到临床转化的逐步推进,表观遗传修饰有望为肾脏疾病的早期诊断、个性化治疗及精准医学提供强有力的支持。 展开更多
关键词 肾脏疾病 表观遗传修饰 表观遗传治疗策略 诊断标志物 临床转化 未来策略
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羰基还原酶ChKRED20可溶性表达的提升及酶学性质研究
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作者 沈悦 郑红 范新炯 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第8期1365-1372,共8页
目的探究提升羰基还原酶ChKRED20可溶性的方法并测定其酶学性质。方法合成ChKRED20基因并转化至大肠埃希菌BL21(DE3)中进行异源表达,通过增减和改变His-tag位置、改变发酵条件等研究蛋白可溶性,并进一步优化诱导时间、温度及异丙基硫代... 目的探究提升羰基还原酶ChKRED20可溶性的方法并测定其酶学性质。方法合成ChKRED20基因并转化至大肠埃希菌BL21(DE3)中进行异源表达,通过增减和改变His-tag位置、改变发酵条件等研究蛋白可溶性,并进一步优化诱导时间、温度及异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)浓度等以提升重组蛋白的表达,随后研究重组酶的酶学性质。结果利用ChKRED20原核表达菌株,在大肠埃希菌表达体系内去除His-tag并进行发酵条件优化,以获得最优可溶蛋白表达;无His-tag ChKRED20比携带N端和C端His-tag的蛋白酶活性分别提高了0.77和1.28倍;最适温度为55℃,最适pH为8.0;且该酶在较高温度下、碱性环境中仍具有较好的适应性。结论去除His-tag及优化发酵条件可以大大提升ChKRED20在大肠埃希菌中的可溶性。 展开更多
关键词 羰基还原酶 ChKRED20 HIS-TAG 酶学性质 大肠埃希菌 蛋白可溶性
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GLUT1依赖性的糖酵解在右美托咪定减轻HK-2细胞氧糖剥夺-复氧复糖损伤中的作用
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作者 丁威 陶文辉 +7 位作者 吴雨乐 吴剑霄 郭婧怡 谢丽芳 樊炳乾 谷雪松 李洋 胡宪文 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期444-450,共7页
目的评价葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)依赖性的糖酵解在右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)减轻人肾小管上皮(human kidney-2,HK-2)细胞氧糖剥夺-复氧复糖(oxygen-glucose deprivation-reoxygenation,OGD/R)损伤中的作... 目的评价葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)依赖性的糖酵解在右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)减轻人肾小管上皮(human kidney-2,HK-2)细胞氧糖剥夺-复氧复糖(oxygen-glucose deprivation-reoxygenation,OGD/R)损伤中的作用。方法将C57/BL6小鼠随机分为3组(n=6):假手术组(Sham组),肾缺血再灌注组(I/R组),Dex组(I/R+Dex组)。检测肌酐(Cr)和尿素氮(BUN),GLUT1和糖酵解关键酶HK2、PFKFB3蛋白水平。HK-2细胞随机分为7组(n=6),对细胞进行OGD/R,过表达或干扰GLUT1,以及Dex、2-DG等处理,通过CCK-8、LDH反映细胞损伤程度,乳酸和细胞外酸化率(ECAR)评估糖酵解水平,qRT-PCR检测IL-6和TNF-α反映炎症水平。qRT-PCR和Western blot检测GLUT1、HK2、PFKFB3水平。结果Dex改善了组织和细胞损伤(P<0.05),抑制了OGD/R诱发的乳酸和ECAR上升以及GLUT1、HK2、PFKFB3的高表达(P<0.05)。体外实验表明GLUT1敲低后改善了OGD/R诱发的HK-2细胞损伤,降低了乳酸和ECAR水平,GLUT1、HK2、PFKFB3的mRNA和蛋白表达下降(P<0.05)。而在敲低GLUT1基础上加用Dex处理后对以上指标均无影响。过表达GLUT1能消除Dex的保护作用,逆转Dex对GLUT1、HK2、PFKFB3的抑制作用(P<0.05)。结论Dex通过抑制GLUT1依赖性糖酵解减轻了OGD/R诱发的HK-2细胞损伤。 展开更多
关键词 葡萄糖转运蛋白1 氧糖剥夺-复氧复糖 糖酵解 右美托咪定 肾小管上皮细胞 缺血/再灌注
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