肠淋巴再灌注加剧SMAO休克多器官损伤的作用机制 被引量：10

1

作者 牛春雨 赵自刚 +4 位作者 张春晖 刘军超 张玉平 韩瑞 张静 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1810-1815,共6页

目的:探讨肠淋巴再灌注(MLR)加剧肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠多器官损伤的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠均分为4组:sham组,仅麻醉与手术;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管(ML)1 h,再灌注2 h;SMAO组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)1 h,再灌注2 h;ML... 目的:探讨肠淋巴再灌注(MLR)加剧肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠多器官损伤的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠均分为4组:sham组,仅麻醉与手术;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管(ML)1 h,再灌注2 h;SMAO组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)1 h,再灌注2 h;MLR+SMAO:夹闭ML和SMA1 h,再灌注2 h。制备肝、肾、心、肺组织匀浆,检测自由基、一氧化氮(NO)、髓过氧化物酶(MPO)、细胞膜泵活性。结果:SMAO组及MLR+SMAO组多个器官组织匀浆的MDA、NO含量及NOS、MPO活性均显著高于sham组及MLR组,且MLR+SMAO组肝、肾、心、肺组织匀浆的这些指标高于SMAO组;SMAO组及MLR+SMAO组有多个器官组织匀浆SOD和ATPase活性显著低于sham组及MLR组,MLR+SMAO组均低于SMAO组。结论:MLR加剧SMAO休克多器官损伤的作用机制与加剧自由基损伤、NO合成与释放、中性粒细胞扣押、降低细胞膜泵活性有关,肠淋巴途径在SMAO休克的发病学中具有重要作用。 展开更多

关键词 肠系膜淋巴再灌注 休克 肠系膜上动脉闭塞 自由基 一氧化氮 中性白细胞 细胞膜ATPase

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不同转归的过敏性休克大鼠淋巴微循环的变化 被引量：15

2

作者 牛春雨 张静 +2 位作者 穆铮 薄爱华 樊贵 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第6期620-623,共4页

本文采用显微电视录像和电镜技术，研究不同转归的过敏性休克大鼠肠系膜微淋巴管（ML）的变化，结果表明，不可逆性休克大鼠ML自主收缩性显著降低，内皮细胞超微结构严重受损；而可逆性休克大鼠ML自主收缩性显著高于不可逆休克者，ML收... 本文采用显微电视录像和电镜技术，研究不同转归的过敏性休克大鼠肠系膜微淋巴管（ML）的变化，结果表明，不可逆性休克大鼠ML自主收缩性显著降低，内皮细胞超微结构严重受损；而可逆性休克大鼠ML自主收缩性显著高于不可逆休克者，ML收缩性改变出现在血压变化之前。结果提示淋巴微循环功能对休克的发展和转归具有重要作用。 展开更多

关键词 休克 微循环 淋巴系统 过敏性休克

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肠淋巴再灌注对肠系膜上动脉闭塞性休克多器官损伤的影响 被引量：12

3

作者 张春晖 牛春雨 +3 位作者 赵自刚 张玉平 韩瑞 张静 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期2103-2107,共5页

目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠血压、存活率以及器官功能的影响。方法:Wistar雄性大鼠均分为4组:sham组,仅麻醉与手术;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管(ML)1h,再灌注2h;SMAO组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)1h,再灌注2... 目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠血压、存活率以及器官功能的影响。方法:Wistar雄性大鼠均分为4组:sham组,仅麻醉与手术;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管(ML)1h,再灌注2h;SMAO组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)1h,再灌注2h;MLR+SMAO:夹闭ML和SMA1h,再灌注2h。观察3h期间平均动脉血压(MAP)变化后,观察肺、肝、肾、心肌功能和形态学变化。记录24h存活率。结果:①sham、MLR、SMAO组大鼠24h存活率(分别为100%、83.3%、66.7%)显著高于MLR+SMAO组(0%)。②夹闭SMA或ML前10min,组间MAP无差异;SMAO组MAP在夹闭后多个时点显著高于MLR+SMAO和sham组;再灌注后,MLR和sham组MAP无明显变化,SMAO和MLR+SMAO组MAP迅速下降,后逐渐回升,SMAO组多个时点低于MLR和sham组,MLR+SMAO组在所有时点均低于MLR、sham和SMAO组。③MLR+SMAO组天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)、乳酸脱氢酶-1(LDH-1)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)均显著高于sham组、MLR组、SMAO组,且SMAO组的这些指标显著高于sham组、MLR组。形态学观察显示sham组与MLR组的肺、肝、心、肾结构基本正常,SMAO组各脏器有一定的组织学损伤,而MLR+SMAO组则可见炎症、出血、核浓缩、破碎等严重病变。结论:MLR可加剧SMAO休克多个器官损伤,肠淋巴途径在SMAO休克的发病学中具有重要作用。 展开更多

关键词 肠淋巴再灌注 休克 肠系膜上动脉闭塞 血压 多器官损伤

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失血性休克后肠淋巴液引流恢复小鼠肾组织ACE/ACE2平衡的作用 被引量：5

4

作者 刘俊芬 蒋丽娜 +4 位作者 张立民 刘桂青 赵自刚 刘圣君 牛春雨 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期2096-2100,共5页

目的:观察失血性休克后肠淋巴液(PHSML)引流对失血性休克小鼠肾组织血管紧张素转换酶(ACE)/ACE2平衡的作用。方法:复制小鼠失血性休克模型,随机分为休克组与休克+引流组,行液体复苏;休克+引流组液体复苏后,引流肠淋巴液。在液体复苏后6... 目的:观察失血性休克后肠淋巴液(PHSML)引流对失血性休克小鼠肾组织血管紧张素转换酶(ACE)/ACE2平衡的作用。方法:复制小鼠失血性休克模型,随机分为休克组与休克+引流组,行液体复苏;休克+引流组液体复苏后,引流肠淋巴液。在液体复苏后6 h,检测肾组织ACE、ACE2、血管紧张素II(Ang II)1型受体(AT1R)、Mas相关G蛋白偶联受体(MasR)的mRNA表达以及Ang II、Ang(1-7)含量。结果:失血性休克提高了肾组织ACE mRNA、AT1R mRNA和Ang II水平,降低了ACE2 mRNA、MasR mRNA和Ang(1-7)水平,PHSML引流抑制了失血性休克对ACE2和AT1R mRNA表达的影响;同时PHSML引流也降低了失血性休克增加ACE/ACE2、Ang II/Ang(1-7)和AT1R/MasR比值的作用。结论:PHSML引流恢复了失血性休克后肾组织的ACE/ACE2平衡,有利于减轻失血性休克所致的肾损伤。 展开更多

关键词 失血性休克 淋巴液 引流术 急性肾损伤 血管紧张素转换酶

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失血性休克后的肠淋巴液提高血管通透性的作用 被引量：4

5

作者 孙改霞 郭亚雄 +4 位作者 杜会博 张立民 赵自刚 刘圣君 牛春雨 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1506-1512,1536,共8页

目的：观察失血性休克肠后的淋巴液（PHSML）在血管高通透性中的作用。方法：18只雄性Wist-ar大鼠随机均分为假手术组、休克组和休克＋引流组。休克组与休克＋引流组复制失血性休克模型[（40±2） mmHg，90 min]，行液体复苏；休克... 目的：观察失血性休克肠后的淋巴液（PHSML）在血管高通透性中的作用。方法：18只雄性Wist-ar大鼠随机均分为假手术组、休克组和休克＋引流组。休克组与休克＋引流组复制失血性休克模型[（40±2） mmHg，90 min]，行液体复苏；休克＋引流组在复苏结束后，引流休克肠淋巴液至6 h，观察PHSML引流对休克大鼠各组织血管通透性的影响。随后，将引流至体外的 PHSML 与人脐静脉内皮细胞（ HUVECs ）共孵育6 h，观察PHSML对HUVECs形态以及单层细胞通透性的影响。结果：休克组大鼠肺、心肌、肾、肝、脾和小肠外观的蓝色程度、组织伊文氏蓝含量均显著高于假手术组，干湿重比值显著低于假手术组；PHSML引流逆转了这些指标的变化。进一步发现，4％和10％PHSML 0～3 h、3～6 h以及脂多糖（10 mg/L）均引起了HUVECs的形态学损伤，降低了细胞活性与跨细胞电阻，增加了对异硫氰酸荧光素标记白蛋白的通透性。结论：PHSML是血管通透性增加的一个重要因素。 展开更多

关键词 休克 出血性 肠淋巴液 血管通透性 人脐静脉内皮细胞 引流术

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淋巴管的收缩性及其调节 被引量：4

6

作者 刘志权 牛春雨 +1 位作者 赵自刚 张静 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期137-140,共4页

淋巴管收缩性对维持淋巴循环、体液稳态具有重要作用,其收缩性是通过电兴奋-收缩耦联和化学兴奋-收缩耦联引发淋巴管平滑肌细胞的动作电位、启动不同的收缩蛋白而实现的,受淋巴管张力、神经及体液因素的调节,并受细胞间及细胞内信号转... 淋巴管收缩性对维持淋巴循环、体液稳态具有重要作用,其收缩性是通过电兴奋-收缩耦联和化学兴奋-收缩耦联引发淋巴管平滑肌细胞的动作电位、启动不同的收缩蛋白而实现的,受淋巴管张力、神经及体液因素的调节,并受细胞间及细胞内信号转导通路的调控。 展开更多

关键词 淋巴管 收缩性 调节

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肠淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺组织基因表达谱的影响 被引量：2

7

作者 牛春雨 赵自刚 +3 位作者 邱景富 韩瑞 张玉平 张静 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期1127-1133,共7页

目的:应用DNA芯片技术,检测和分析肠淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺组织基因表达谱的影响,筛选肠淋巴途径与休克肺损伤的相关基因。方法:20只Wistar雄性大鼠随机分为休克组与休克肠淋巴管结扎组,无菌手术,均复制重症失血性休克模型;输液... 目的:应用DNA芯片技术,检测和分析肠淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺组织基因表达谱的影响,筛选肠淋巴途径与休克肺损伤的相关基因。方法:20只Wistar雄性大鼠随机分为休克组与休克肠淋巴管结扎组,无菌手术,均复制重症失血性休克模型;输液复苏后休克肠淋巴管结扎组行肠淋巴管结扎,休克组仅在肠淋巴管下穿线;于输液复苏后3 h无菌留取固定位置肺组织,制备匀浆,提取总RNA,反转录cDNA,制备Cy3和Cy5标记的cDNA探针,与包含12 028种基因的大鼠全基因组cDNA芯片杂交,分析差异表达基因。结果:在获得的6 979个有效数据中,2组的基因转录变化在2倍以上的基因共有218个,其中肠淋巴管结扎引起失血性休克大鼠肺组织7个基因上调,211个下调。这些差异表达基因编码蛋白的功能涉及运输、转录调控、信号转导、应激、代谢、细胞发育与分化、细胞黏附、细胞凋亡等方面。结论:肠淋巴管结扎干预休克肺损伤的机制与上调或下调上述相关基因的表达有关。 展开更多

关键词 肠系膜淋巴管 结扎术 休克 失血性 急性肺损伤 DNA微序列 大鼠

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MRI观察金磁微粒结合抗podoplanin抗体体外标记淋巴管内皮细胞 被引量：2

8

作者 张松 邹利光 +3 位作者 张冬 杨华 戚跃勇 梁开运 《中国医学影像技术》 CSCD 北大核心 2011年第2期237-241,共5页

目的制备淋巴管内皮细胞(LEC)靶向分子探针(GoldMag-pod),探讨GoldMag-pod对LEC的体外标记情况及其在MR检查中对信号强度的影响。方法将金磁微粒(GoldMag)与抗podoplanin抗体通过"一步法"耦联,制备GoldMag-pod,以分光光度计检... 目的制备淋巴管内皮细胞(LEC)靶向分子探针(GoldMag-pod),探讨GoldMag-pod对LEC的体外标记情况及其在MR检查中对信号强度的影响。方法将金磁微粒(GoldMag)与抗podoplanin抗体通过"一步法"耦联,制备GoldMag-pod,以分光光度计检测GoldMag的抗体耦联效率,ELISA法检测抗体与GoldMag结合前、后的免疫活性,免疫荧光染色、普鲁士蓝染色检测GoldMag-pod对LEC的标记情况。用不同浓度GoldMag-pod标记LEC后,观察GRET2*WI信号强度的改变。结果 GoldMag与抗podoplanin抗体通过"一步法"耦联成功,GoldMag的抗体耦联效率为52.94%,抗podoplanin抗体与GoldMag结合后其免疫活力降低为结合前的42.05%;GoldMag-pod标记后的LEC发出特异性绿色荧光,标记阳性率随GoldMag-pod浓度的增高而增高。GoldMag-pod标记后的LEC悬液的GRE T2*WI信号强度明显降低。结论 GoldMag与抗podoplanin抗体耦联制备的分子探针GoldMag-pod具有较高免疫活性,能特异性标记LEC,产生MR靶向增强作用。 展开更多

关键词 磁共振成像 分子成像 分子探针 PDPN蛋白 人 内皮细胞

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Rho/Rho激酶信号通路与脉管收缩 被引量：2

9

作者 司永华 牛春雨 赵自刚 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期311-313,共3页

Rho/Rho激酶信号通路在正常血管、淋巴管等脉管收缩过程中发挥重要的调节作用,并参与休克后血管反应性和钙敏感性的双相调节以及休克淋巴管低反应性的发生。以Rho/Rho激酶为靶点,对于干预休克脉管系统低反应性的发生具有重要意义。本文... Rho/Rho激酶信号通路在正常血管、淋巴管等脉管收缩过程中发挥重要的调节作用,并参与休克后血管反应性和钙敏感性的双相调节以及休克淋巴管低反应性的发生。以Rho/Rho激酶为靶点,对于干预休克脉管系统低反应性的发生具有重要意义。本文综述Rho/Rho激酶信号通路在脉管收缩中的调节机制。 展开更多

关键词 RHO/RHO激酶信号通路 收缩性 血管 淋巴管

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肠淋巴再灌注加重肠系膜上动脉闭塞性休克大鼠的脑损伤 被引量：1

10

作者 赵自刚 牛春雨 +5 位作者 商爱民 田嘉铭 韩瑞 张春晖 张玉平 张静 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期889-894,共6页

目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠脑组织形态学以及神经递质的影响;从氧自由基、一氧化氮(NO)、中性粒细胞、膜泵、能量代谢等方面揭示其机制。方法:24只Wistar雄性大鼠均分为4组:sham组,仅麻醉与手术;MLR... 目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠脑组织形态学以及神经递质的影响;从氧自由基、一氧化氮(NO)、中性粒细胞、膜泵、能量代谢等方面揭示其机制。方法:24只Wistar雄性大鼠均分为4组:sham组,仅麻醉与手术;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管(ML)1h,再灌注2h;SMAO组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)1h,再灌注2h;MLR+SMAO:夹闭ML和SMA1h,再灌注2h。再灌注2h后,选择固定位置留取脑组织,制备病理切片,观察形态学;同时制备脑组织匀浆,检测乙酰胆碱转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)以及乳酸(LA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO、一氧化氮合酶(NOS)、髓过氧化物酶(MPO)、细胞膜泵(ATPase)及三磷酸腺苷(ATP)水平或活性。结果:Sham与MLR组大鼠脑组织结构基本正常;SMAO组大鼠可见神经元有坏死、变性,偶见肿胀;MLR+SMAO组神经元损伤情况较SMAO组重。SMAO与MLR+SMAO组脑匀浆MDA、NO、LA含量、AChE、NOS与MPO活性均显著高于、ChAT活性与DA、NE含量显著低于MLR与sham组,且MLR+SMAO组脑匀浆MDA、NO含量、AChE、NOS与MPO活性均显著高于SMAO组;SMAO组脑匀浆SOD、Na+-K+-ATPase活性显著低于sham与MLR组、Mg2+-ATPase活性、ATP含量显著低于MLR组;MLR+SMAO组脑匀浆的SOD、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著低于sham与MLR组,且DA含量、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性、ATP含量均显著低于SMAO组。结论:MLR加重SMAO休克大鼠的脑损伤、降低脑组织DA水平、增高AChE活性,其机制可能与MLR加重或增加脑组织氧自由基损伤、NO合成与释放、中性粒细胞扣押、能量代谢障碍及降低脑组织细胞膜泵活性等因素有关。 展开更多

关键词 肠系膜淋巴再灌注 休克 肠系膜上动脉闭塞 脑损伤 神经递质

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正常肠淋巴液对内毒素休克小鼠多器官损伤的作用 被引量：1

11

作者 杜会博 宋文 +4 位作者 张立民 邢立强 张辉 赵自刚 牛春雨 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期686-692,共7页

目的:观察正常肠淋巴液对内毒素休克小鼠肺、心、肝等器官损伤以及MAPK信号通路主要信号分子p38 MAPK、ERK1/2和JNK磷酸化水平的影响。方法:引流18只BALB/c雄性小鼠正常肠淋巴液,去除细胞成分后用于内毒素休克的干预。18只小鼠均分为假... 目的:观察正常肠淋巴液对内毒素休克小鼠肺、心、肝等器官损伤以及MAPK信号通路主要信号分子p38 MAPK、ERK1/2和JNK磷酸化水平的影响。方法:引流18只BALB/c雄性小鼠正常肠淋巴液,去除细胞成分后用于内毒素休克的干预。18只小鼠均分为假休克组、内毒素休克组与肠淋巴液干预组(n=6);腹腔注射脂多糖(LPS,35 mg/kg),复制小鼠内毒素休克模型;在LPS注射60 min后,淋巴液干预组小鼠经股动脉注射正常淋巴液(全血量的1/15);整个实验过程监测平均动脉血压(MAP);在腹腔注射LPS后6 h或相应时点,心尖穿刺取血,检测反映心肌和肝细胞损伤的生化指标;同时,留取固定位置的肺、心肌和肝组织,部分观察组织形态,部分检测p38 MAPK、ERK1/2和JNK的磷酸化水平。结果:内毒素休克组与肠淋巴液干预组小鼠在腹腔注射LPS后90 min多个时点的MAP显著低于假休克组,肠淋巴液干预组小鼠MAP在腹腔注射LPS后80 min、90 min、190 min、210min、240 min、250 min、340 min、350 min和360 min显著高于内毒素休克组。假休克组小鼠肺、肝和心肌组织结构基本正常,内毒素休克组小鼠出现了一定的结构损伤,肠淋巴液干预组小鼠组织损伤较轻;内毒素休克组小鼠血浆AST、ALT和CK-MB活性高于假休克组,肠淋巴液干预组小鼠血浆CK-MB活性亦高于假休克组,AST和LDH-1活性低于内毒素休克组。注射LPS后6 h,小鼠肺组织p38 MAPK、ERK 1/2和JNK的磷酸化水平显著升高,心肌和肝组织的这些指标未见显著变化;输入正常肠淋巴液降低了内毒素休克小鼠肺组织p38 MAPK以及心肌组织p38MAPK、ERK 1/2和JNK磷酸化水平。结论:输入正常肠淋巴液可减轻内毒素休克小鼠的器官损伤,降低肺组织p38 MAPK磷酸化水平。 展开更多

关键词 休克 肠淋巴液 多器官损伤 丝裂原活化蛋白激酶类

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淋巴循环研究技术 被引量：1

12

作者 刘凤英 田牛 刘育英 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1994年第6期667-669,共3页

淋巴循环研究技术解放军总医院微循环研究室（北京１００８５３）刘凤英，田牛，刘育英淋巴循环系统在维持机体内环境的稳定、保证组织细胞生存、繁殖、执行功能、防御及病理过程的发生、转归等方面都具有重要意义。但对淋巴循环与淋巴... 淋巴循环研究技术解放军总医院微循环研究室（北京１００８５３）刘凤英，田牛，刘育英淋巴循环系统在维持机体内环境的稳定、保证组织细胞生存、繁殖、执行功能、防御及病理过程的发生、转归等方面都具有重要意义。但对淋巴循环与淋巴微循环的研究远远落后于对血液循环的... 展开更多

关键词 淋巴循环 微循环 形态学

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肥胖抑制素的研究进展 被引量：1

13

作者 李战永 唐朝枢 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期147-149,共3页

肥胖抑制素(obestatin)是新发现的能量调节肽和摄食调节肽,由23个氨基酸残基组成,在胃、空肠、回肠、下丘脑、垂体具有高表达,其受体可能是GPR39。肥胖抑制素具有抑制摄食和降低体重,减慢胃排空速度和抑制肠道收缩,影响睡眠,调节内分泌... 肥胖抑制素(obestatin)是新发现的能量调节肽和摄食调节肽,由23个氨基酸残基组成,在胃、空肠、回肠、下丘脑、垂体具有高表达,其受体可能是GPR39。肥胖抑制素具有抑制摄食和降低体重,减慢胃排空速度和抑制肠道收缩,影响睡眠,调节内分泌等多种功能。肥胖抑制素和生长素来源于同一前肽原,是同一基因的不同表达产物。肥胖抑制素的发现,对于从基因水平认识机体自稳态调节机制以及活性多肽的“分子内调控”机制,具有重要的生物学意义。 展开更多

关键词 肥胖抑制素 生长素 分子内调控 摄食

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初生期去胸腺雄性大鼠免疫及神经内分泌功能的变化

14

作者 龚守良 刘伟宏 +2 位作者 尉军 刘树铮 李柏青 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1991年第6期588-591,共4页

本研究证实,初生48小时内去胸腺的成年雄性大鼠脾细胞ConA刺激反应性及IL-2活性下降,表明T细胞功能受损。同时,体重、垂体和睾丸重、血清LH和FSH水平、血清和尿睾丸酮含量以及垂体cAMP含量均降低,下丘脑5-HT代谢发生改变。这些结果提示... 本研究证实,初生48小时内去胸腺的成年雄性大鼠脾细胞ConA刺激反应性及IL-2活性下降,表明T细胞功能受损。同时,体重、垂体和睾丸重、血清LH和FSH水平、血清和尿睾丸酮含量以及垂体cAMP含量均降低,下丘脑5-HT代谢发生改变。这些结果提示,雄性大鼠去胸腺后可发生下丘脑-垂体-性腺轴功能的改变。 展开更多

关键词 胸腺 切除术 下丘脑 垂体系统

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失血性休克大鼠淋巴管对去甲肾上腺素反应性的变化 被引量：8

15

作者 刘志权 牛春雨 +4 位作者 赵自刚 魏艳玲 张静 秦立鹏 张玉平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期1366-1369,共4页

目的:观察失血性休克(HS)大鼠淋巴管对去甲肾上腺素(NE)反应性的变化,探讨淋巴管反应性在休克发病学中的作用。方法:假手术组(sham)和失血性休克组(HS,股动脉放血使血压维持40mmHg)各8只大鼠行胸导管腹段插管,测压,观察在不同时点股静... 目的:观察失血性休克(HS)大鼠淋巴管对去甲肾上腺素(NE)反应性的变化,探讨淋巴管反应性在休克发病学中的作用。方法:假手术组(sham)和失血性休克组(HS,股动脉放血使血压维持40mmHg)各8只大鼠行胸导管腹段插管,测压,观察在不同时点股静脉注射NE(5μg/kg)前后淋巴管压力的变化;通过微循环录像系统对每组另8只大鼠回肠下段肠系膜淋巴管(ML)活体标本的自主收缩频率(F)、最大收缩口径(a)、最大舒张口径(b)、静态口径(c)连续记录,计算不同时点给予NE前后淋巴管收缩分数(index I)、总收缩活性指数(indexⅡ)、淋巴管动力学指数(LD-index)的变化(用△表示)。结果:HS组自休克30min起对NE的升压反应开始减弱,呈进行性降低,1h-3h间各时点的升压幅度显著低于sham组。HS组ML在休克1h的△F、△indexⅡ、△LD-index以及1.5h、2.h的△F、△index I、△indexⅡ、△LD-index均显著低于sham组,且在这3个时点的△F、△index I、△indexⅡ、△LD-index均显著低于休克前。结论:大鼠淋巴管的反应性在失血性休克发展进程中呈进行性下降,淋巴管低反应性在休克发病学中可能具有重要作用。 展开更多

关键词 休克 出血性 淋巴管 低反应性 去甲肾上腺素

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P物质增强失血性休克大鼠离体淋巴管的泵功能 被引量：8

16

作者 秦立鹏 牛春雨 +2 位作者 赵自刚 张静 张玉平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期1323-1328,共6页

目的:建立离体淋巴管灌流技术,观察P物质(SP)对失血性休克(HS)发展进程中淋巴管收缩性的影响。方法:Wistar雄性大鼠随机分为对照组(仅麻醉与手术)和HS组[经股动脉放血,维持平均动脉压(40±2)mmHg,分为休克0 h、0.5 h、1 h、2 h、3 ... 目的:建立离体淋巴管灌流技术,观察P物质(SP)对失血性休克(HS)发展进程中淋巴管收缩性的影响。方法:Wistar雄性大鼠随机分为对照组(仅麻醉与手术)和HS组[经股动脉放血,维持平均动脉压(40±2)mmHg,分为休克0 h、0.5 h、1 h、2 h、3 h 5个亚组]。各组在相应时点分离胸导管,制备淋巴管条,在3 cmH2O跨壁压下离体灌流,分别给予从低到高浓度的SP,测量淋巴管收缩末期口径、舒张末期口径、收缩频率(CF)和被动管径,计算收缩幅度(CA)、泵流分数(FPF)和紧张指数(TI)。结果:SP对各组淋巴管的CF、TI和FPF均有提高作用,且随着SP浓度的增加,这种作用也逐渐增强;SP浓度自3×10-8mol/L起,将休克2 h和3 h淋巴管的CF、TI和FPF提高至(或超过)实验前对照组水平。同一浓度下,SP对各组淋巴管CA的影响无统计学差异;但随着SP浓度增高,各组淋巴管CA值出现了下降趋势。结论:SP不仅具有增强生理状态下淋巴管泵功能的作用,更重要的是可增强休克各期淋巴管的泵功能。 展开更多

关键词 休克 出血性 淋巴管 收缩性 P物质

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失血性休克大鼠淋巴管低反应性的钙敏机制 被引量：6

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作者 刘志权 牛春雨 +3 位作者 赵自刚 张玉平 魏艳玲 张静 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期2383-2388,共6页

目的:观察失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管对去甲肾上腺素(NE)反应性以及钙敏感性的变化,探讨淋巴管低反应性的钙敏机制。方法:Wistar雄性大鼠随机均分为sham组(仅手术)和HS组(复制HS模型,分为休克1 h、休克2 h亚组),制备胸导管环(每组均n... 目的:观察失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管对去甲肾上腺素(NE)反应性以及钙敏感性的变化,探讨淋巴管低反应性的钙敏机制。方法:Wistar雄性大鼠随机均分为sham组(仅手术)和HS组(复制HS模型,分为休克1 h、休克2 h亚组),制备胸导管环(每组均n=48)。采用离体淋巴管张力测定技术,观察淋巴管环对NE反应性以及钙敏性[梯度Ca2+与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和胰岛素(Ins)分别孵育]变化。结果:与sham组相比,HS1 h组、HS 2 h组大鼠离体淋巴管对NE反应的量效曲线以及HS 2 h组淋巴管对Ca2+的量效曲线明显右移,对NE多个浓度的反应性以及不同Ca2+浓度的收缩力、最大收缩力(Emax)、亲和力指数(pD2)均显著降低。HS大鼠离体淋巴管环与钙敏感性增强剂AngⅡ孵育后,对NE的反应性以及钙敏感性均显著升高,但仍低于sham组;与钙敏感性抑制剂Ins孵育后,对NE的反应性以及钙敏感性均显著降低。结论:HS大鼠离体淋巴管的低反应性与钙失敏有关,这是休克时淋巴管收缩性降低的机制之一。 展开更多

关键词 休克 出血性 淋巴管 低反应性 去甲肾上腺素 钙敏感性

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组织因子相关血小板微粒对恶性淋巴瘤患者血栓发生的提示作用 被引量：4

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作者 唐云龙 周燕 +3 位作者 王纯斌 秦燕 冯健 秦婧 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期325-328,共4页

本研究通过测定血浆血小板微粒密度及血浆组织因子凝血活性,探讨组织因子相关血小板微粒密度与恶性淋巴瘤患者血栓发生之间的关系,判断其能否成为预测淋巴瘤患者血栓发生的敏感性指标。研究分为3组:A组为正常对照组(50例),均为健康体检... 本研究通过测定血浆血小板微粒密度及血浆组织因子凝血活性,探讨组织因子相关血小板微粒密度与恶性淋巴瘤患者血栓发生之间的关系,判断其能否成为预测淋巴瘤患者血栓发生的敏感性指标。研究分为3组:A组为正常对照组(50例),均为健康体检者,采血前1周未服用任何药物,均排除高凝状态疾病;B组为淋巴瘤非血栓患者组(50例);C组为淋巴瘤合并血栓患者组(8例)。从3组人员抽取静脉血离心得到血浆,用流式细胞术和发色底物法分别检测血浆中血小板微密度及血浆组织因子凝血活性。结果表明,与A组相比,B组血浆血小板微粒密度和组织因子凝血活性均升高;C组与B组相比,血小板微粒密度和组织因子凝血活性进一步明显升高。结论:血浆组织因子相关血小板微粒密度对淋巴瘤患者血栓发生有提示作用,可以作为临床检测血栓的指标。 展开更多

关键词 淋巴瘤 血栓 组织因子相关血小板微粒

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大鼠肠淋巴液外泌体提取及星状神经节阻滞对失血性休克后肠淋巴液外泌体数量的影响 被引量：6

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作者 范泽华 郜思齐 +5 位作者 杜会博 张立民 张红 赵振奥 赵自刚 牛春雨 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期2074-2080,共7页

目的:建立肠淋巴液外泌体分离技术,验证外泌体来源,观察星状神经节阻滞(SGB)对失血性休克后肠淋巴液(PHSML)中外泌体数量的影响。方法:雄性大鼠随机均分为假手术(sham)组、sham+SGB组、休克(shock)组和shock+SGB组,常规方法实施SGB并建... 目的:建立肠淋巴液外泌体分离技术,验证外泌体来源,观察星状神经节阻滞(SGB)对失血性休克后肠淋巴液(PHSML)中外泌体数量的影响。方法:雄性大鼠随机均分为假手术(sham)组、sham+SGB组、休克(shock)组和shock+SGB组,常规方法实施SGB并建立失血性休克模型,引流PHSML,提取外泌体。应用纳米粒径分析、CD63蛋白表达检测鉴定提取物是否为外泌体;检测外泌体肠上皮细胞黏附分子(EpCAM)的蛋白表达,明确外泌体是否源于肠上皮细胞。应用流式细胞术分析外泌体数量。结果:肠淋巴液提取的颗粒样物质直径大小在100 nm左右,同时表达外泌体的特异性蛋白CD63和肠道上皮细胞的特异性蛋白EpCAM;shock组肠淋巴液外泌体数量显著高于sham组(P<0.05),shock+SGB组肠淋巴液外泌体数量显著低于shock组(P<0.05)。结论:我们建立了肠淋巴液外泌体的提取技术,证实肠淋巴液外泌体来自肠道上皮细胞,SGB可以降低大鼠失血性休克后肠淋巴液中外泌体的数量。 展开更多

关键词 肠淋巴液 外泌体 失血性休克 星状神经节阻滞

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利用兔模型研究糖基化对冷藏保存人血小板体内生存的影响 被引量：2

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作者 唐荣才 黄成垠 +3 位作者 裴孝平 陈宝安 李翠萍 史广耀 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2005年第6期1113-1116,共4页

利用兔动物模型研究了糖基化对4℃冷藏保存人血小板体内生存的影响。静脉输注棕榈酸乙酯(0.75g/kg)抑制兔网状内皮系统以建立兔动物模型;应用核素标记法检测血小板生存时间;取浓缩人血小板悬液(2×1012/L),添加5g/L的尿嘧啶二磷酸... 利用兔动物模型研究了糖基化对4℃冷藏保存人血小板体内生存的影响。静脉输注棕榈酸乙酯(0.75g/kg)抑制兔网状内皮系统以建立兔动物模型;应用核素标记法检测血小板生存时间;取浓缩人血小板悬液(2×1012/L),添加5g/L的尿嘧啶二磷酸半乳糖(UDGGal),置4℃冰箱冷藏保存,尔后测定输入兔模型体内的冷藏人血小板的生存率。结果表明:添加UDGGal的人血小板,冷藏保存10天后输入兔模型体内的生存时间显著高于空白对照组(P<0.01),而与新鲜血小板对照组相近(P>0.05);输注兔模型体内2小时时的血小板生存率在新鲜血小板对照组、冷藏糖基化血小板组和冷藏空白对照组分别为(68.9±8.5)%、(65.4±8.0)%和(5.0±2.6)%。结论:尿嘧啶二磷酸半乳糖能保护冷藏保存的人血小板,延长冷藏人血小板在兔模型体内的生存时间。 展开更多

关键词 血小板 尿嘧啶二磷酸半乳糖 冷藏保存 兔模型 生存时间

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