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柴胡疏肝散含药血清的制备及对脂多糖联合干扰素诱导巨噬细胞的抗炎作用 被引量：2
1
作者 胡海 张珊 +1 位作者 卢宇佳 赵静洁 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第3期136-140,I0003,共6页
目的规范化制备柴胡疏肝散(Chaihu Shugan San,CSS)含药血清,并观察CSS含药血清对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合干扰素(interferon-γ,IFN-γ)诱导的小鼠单核巨噬细胞RAW264.7炎症反应的作用,为其抗炎机制的研究提供实验依据。方... 目的规范化制备柴胡疏肝散(Chaihu Shugan San,CSS)含药血清,并观察CSS含药血清对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合干扰素(interferon-γ,IFN-γ)诱导的小鼠单核巨噬细胞RAW264.7炎症反应的作用,为其抗炎机制的研究提供实验依据。方法SD雄性大鼠灌胃CSS制备含药血清,使用高效液相色谱-质谱联用法检测含药血清中代表性化合物浓度。体外构建LPS联合IFN-γ诱导的巨噬细胞炎症模型,分别加入CSS含药血清或空白大鼠血清,检测巨噬细胞白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、精氨酸酶1(arginase 1,ARG1)的mRNA水平,观察CSS含药血清的抗炎作用。结果CSS含药血清中α-香附酮、芍药苷等化合物含量较高。与空白大鼠血清组比较,CSS组可抑制巨噬细胞促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达,提高抑炎细胞因子IL-10及ARG1的mRNA表达。结论CSS含药血清对LPS联合IFN-γ诱导的巨噬细胞具有一定的抗炎作用。 展开更多
关键词 柴胡疏肝散 含药血清 单核巨噬细胞 抗炎
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葛根素调控SIRT1-FOXO1通路抑制成骨细胞凋亡 被引量：1
2
作者 周凡 高扬 +3 位作者 胡艳平 向超 万骐 周茹 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第5期671-675,702,共6页
目的 探讨葛根素(puerarin, PR)调节沉默信息调节因子1(SIRT1)-叉头状转录因子O1(FOXO1)信号通路对类固醇诱导的成骨细胞自噬和凋亡的影响。方法 用浓度为0~50μmol/L的PR及10μmol/L的地塞米松(DEX)共同处理小鼠成骨细胞(MC3T3-E1),MT... 目的 探讨葛根素(puerarin, PR)调节沉默信息调节因子1(SIRT1)-叉头状转录因子O1(FOXO1)信号通路对类固醇诱导的成骨细胞自噬和凋亡的影响。方法 用浓度为0~50μmol/L的PR及10μmol/L的地塞米松(DEX)共同处理小鼠成骨细胞(MC3T3-E1),MTT法筛选最佳PR作用浓度;将MC3T3-E1细胞分为对照组(不进行任何干预)、DEX组(10μmol/L DEX)、PR+DEX组(10μmol/L DEX+40μmol/L PR)、DEX+EX527组(10μmol/L DEX+100 nmol/L的SIRT1抑制剂EX527)、PR+DEX+EX527组(10μmol/L DEX+40μmol/L PR+100 nmol/L EX527),MTT法、流式细胞术、MDC法测定各组细胞增殖活力、凋亡率及细胞自噬数量;Western Blot检测SIRT1-FOXO1通路相关蛋白、自噬标志蛋白Beclin-1、LC3及凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达水平。结果 0~40μmol/L的PR可促进DEX诱导的MC3T3-E1细胞增殖活力,40μmol/L PR处理后MC3T3-E1细胞增殖活力最高,选择40μmol/L PR进行后续实验。与对照组比较,DEX组MC3T3-E1细胞增殖活力、自噬阳性率、SIRT1、FOXO1、Beclin-1、LC3、Bax蛋白表达均降低,凋亡率及Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05);与DEX组对比,PR+DEX组凋亡率及Bcl-2蛋白表达降低,上述其余指标均升高(P<0.05),DEX+EX527组凋亡率及Bcl-2蛋白表达升高,上述其余指标均降低(P<0.05);与PR+DEX组对比,PR+DEX+EX527组凋亡率及Bcl-2蛋白表达升高,上述其余指标均降低(P<0.05)。结论 PR可通过激活SIRT1-FOXO1信号通路增强MC3T3-E1细胞自噬进而抑制DEX诱导的细胞凋亡。 展开更多
关键词 葛根素 沉默信息调节因子1-叉头状转录因子O1 类固醇 成骨细胞 自噬
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3种山药鲜品营养成分与药理活性成分分析 被引量：1
3
作者 刘国霞 姚川 +8 位作者 范阳阳 陈雪燕 裴庆华 马志坤 徐国鑫 赵庆伟 张丽 步迅 张全芳 《安徽农业科学》 2025年第12期145-148,共4页
[目的]系统评价国家地理标志产品陈集山药营养品质和药用价值。[方法]以铁棍山药为对照,采用酸水解法、分光光度法、液相色谱等方法检测西施山药和鸡皮糙山药鲜品的淀粉、蛋白质、矿物质、氨基酸、多糖等的含量。[结果]西施山药和鸡皮... [目的]系统评价国家地理标志产品陈集山药营养品质和药用价值。[方法]以铁棍山药为对照,采用酸水解法、分光光度法、液相色谱等方法检测西施山药和鸡皮糙山药鲜品的淀粉、蛋白质、矿物质、氨基酸、多糖等的含量。[结果]西施山药和鸡皮糙山药蛋白质含量与铁棍山药无差异,鸡皮糙山药总淀粉含量和支链淀粉含量低于铁棍山药。西施山药和鸡皮糙山药氨基酸总量分别为0.916%、1.023%,低于铁棍山药(1.685%);必需氨基酸与总氨基酸之间的比值(EAA/TAA)比铁棍山药更接近FAO/WHO推荐值。矿物元素中钙和铁含量由高到低依次为西施山药、鸡皮糙山药、铁棍山药,钾和锌含量由高到低依次为鸡皮糙山药、铁棍山药、西施山药,总多糖和尿囊素含量由高到低依次为西施山药、鸡皮糙山药、铁棍山药,总多酚和薯蓣皂苷含量最高的分别是鸡皮糙山药、铁棍山药;总黄酮含量西施山药和铁棍山药无差异,均高于鸡皮糙山药。[结论]陈集山药的氨基酸组成合理,矿物元素、多糖、多酚和尿囊素活性物质含量较高,具有较高的营养和药用价值。 展开更多
关键词 山药 营养成分 活性成分 含量
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熄风解痉汤调控内质网应激在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的应用
4
作者 向兴刚 周益凡 +4 位作者 依马木·依达依吐拉 赵永 买买江·阿不力孜 林琳 马震 《世界中医药》 北大核心 2025年第11期1889-1897,1905,共10页
目的:探讨熄风解痉汤(XFJJT)对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠早期脑损伤(EBI)中内质网应激(ER应激)的调控作用。方法:将96只无特定病原体(SPF)级SD大鼠随机分为对照组、假手术组(Sham组)、SAH组、SAH+XFJJT组,每组24只。SAH+XFJJT组在造模成... 目的:探讨熄风解痉汤(XFJJT)对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠早期脑损伤(EBI)中内质网应激(ER应激)的调控作用。方法:将96只无特定病原体(SPF)级SD大鼠随机分为对照组、假手术组(Sham组)、SAH组、SAH+XFJJT组,每组24只。SAH+XFJJT组在造模成功后3 h开始给药,每日早、晚灌胃XFJJT 1.5 mL,持续72 h。建模后6、12、24、48、72 h记录Garcia评分;建模后3、6、12、24、48、72 h处死大鼠,苏木精-伊红(HE)染色观察海马神经细胞形态;TUNEL检测神经元凋亡;蛋白免疫印迹检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CAAT/增强子结合同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸酶12(Caspase-12)表达,以及脑含水量和血脑屏障完整性。结果:SAH组6、12、24、48、72 h神经评分低于对照组和Sham组,SAH+XFJJT组高于SAH组(P<0.05);对照组和Sham组各时点GRP78、CHOP、Caspase-12表达低于SAH组(P<0.05),SAH+XFJJT组6、12、24、48、72 h表达低于SAH组(P<0.05);SAH组脑组织伊文思蓝(EB)含量高于对照组和Sham组,SAH+XFJJT组6、48、72 h低于SAH组(P<0.05);SAH组脑组织含水量高于对照组和Sham组,SAH+XFJJT组降低(P<0.05);SAH组6 h TUNEL阳性细胞增多,24 h达高峰,72 h减少,SAH+XFJJT组24、48、72 h凋亡率低于SAH组(P<0.05)。结论:SAH后EBI中存在ER应激反应,XFJJT可调控GRP78、CHOP、Caspase-12表达,改善神经评分,减轻脑含水量,并对血脑屏障通透性产生影响。 展开更多
关键词 熄风解痉汤 蛛网膜下腔出血 内质网应激 早期脑损伤 海马葡萄糖调节蛋白78 CAAT/增强子结合同源蛋白 半胱氨酸酶12 血脑屏障
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加味升陷汤通过肺肠轴调控PI3K/AKT介导的COPD炎性反应
5
作者 吴艳蕊 杨春艳 +4 位作者 王艳琼 景海卿 宋嘉懿 李建梅 张俊图 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期323-332,共10页
目的探讨加味升陷汤通过肺肠轴调控磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)介导的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)炎性反应的机制。方法采用被动烟熏联合气... 目的探讨加味升陷汤通过肺肠轴调控磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)介导的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)炎性反应的机制。方法采用被动烟熏联合气管滴注脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)法建立COPD模型大鼠。建模成功后,将大鼠分为Control组、COPD组和COPD+加味升陷汤组(SXT组),每组10只大鼠。造模期间以及干预期间对大鼠进行一般症状和体征监测。苏木精-伊红染色(hematoxylin and eosin staining,HE)和免疫组化(immunohistochemistry,IHC)检测观察肺组织结构;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测肺组织中炎性细胞因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)水平;流式细胞术检测肺组织和肠组织天然Ⅱ型固有淋巴细胞(nature type 2 innate lymphoid cells,nILC2)和Ⅱ型固有淋巴细胞(type 2 innate lymphoid cells,iILC2)数量;Illumina MiSeq测序技术对大鼠粪便进行16S rRNA基因测序,分析大鼠菌群结构。气相色谱-质谱联用法(gas chromatography-mass spectrometry,GC-MS)测定大鼠粪便中的短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)含量。Western blotting检测PI3K/AKT通路的相关蛋白表达。结果与Control组相比,COPD组肺功能指标明显降低,心率加快且体质量降低,SXT组大鼠肺功能及一般体征得到显著改善(P<0.05);HE染色显示COPD组肺组织有破坏且满布炎性细胞,SXT组炎性细胞明显减少(P<0.05);IHC检测结果显示SXT组半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达显著降低(P<0.05);ELISA结果显示COPD组IL-6和TNF-α含量显著升高,SXT组炎症损伤情况明显好转(P<0.05);肺组织和肠组织中COPD组nILC2和iILC2比值显著降低,COPD模型炎性反应明显,SXT组大鼠中则得到显著改善(P<0.05);COPD组ILC2细胞因子IL-13、IL-4含量显著升高,SXT组IL-13、IL-4水平显著降低(P<0.05);SXT组的肺肠道菌群相对丰度显著高于Control组与COPD组(P<0.05);Beta多样性指数组间差异分析显示3组间物种多样性差异显著(P<0.05);GC-MS测定大鼠粪便中的SCFAs含量,检测出乙酸、丙酸、异丁酸、丁酸、异戊酸、戊酸共六种,其含量较Control组均降低,但SXT组的含量与COPD组相比有所升高(P<0.05);Western blotting检测结果显示,与COPD组相比,SXT组p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、p-NF-κB以及NF-κB的蛋白表达显著降低(P<0.05);ELISA检测结果显示,SXT组与COPD组相比,能显著下调IL-1β、IL-10的表达(P<0.05)。结论加味升陷汤能够缓解COPD炎症水平,其可能通过肠道菌群代谢以抑制iILC2细胞活性和PI3K/AKT信号通路中相关蛋白表达而介导COPD炎症反应。 展开更多
关键词 加味升陷汤 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 肺肠轴 ILC2 炎症因子 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)
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基于AMPK/PGC-1α信号通路探究四种归肺经中药对肺热证模型小鼠能量代谢的影响
6
作者 黄清杰 杨萍 +2 位作者 李喜香 宋薇 王雪梅 《天然产物研究与开发》 北大核心 2025年第1期18-26,共9页
研究陈皮(Citri Reticulatae Pericarpium,CP)、白芷(Angelicae Dahuricae Radix,AR)、葶苈子(Descurainiae Semen,DS)、射干(Belamcandae Rhizoma,BR)四味归肺经中药对肺热证模型小鼠能量代谢的影响及机制。建立肺热证小鼠模型进行CP... 研究陈皮(Citri Reticulatae Pericarpium,CP)、白芷(Angelicae Dahuricae Radix,AR)、葶苈子(Descurainiae Semen,DS)、射干(Belamcandae Rhizoma,BR)四味归肺经中药对肺热证模型小鼠能量代谢的影响及机制。建立肺热证小鼠模型进行CP、AR、DS和BR干预,通过苏木精-伊红染色法观察肺组织形态学变化,酶联免疫吸附法检测血清中促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)、多巴胺β羟化酶(dopamine beta hydroxylase,DBH)含量,生化试剂盒检测小鼠肝组织中Na^(+)-K^(+)-ATP酶、琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平,免疫组织化学法及实时荧光定量聚合酶链式反应检测肝组织腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1α,PGC-1α)蛋白及mRNA表达水平。结果表明与模型组相比,CP、AR、DS和BR不同程度降低血清中ACTH、DBH及肝组织中Na^(+)-K^(+)-ATP酶、SDH和SOD表达水平以及AMPK、PGC-1α蛋白及mRNA表达水平,增强LDH表达水平。CP、AR、DS和BR可能通过抑制AMPK/PGC-1α信号通路调控肺热证模型小鼠能量代谢。 展开更多
关键词 陈皮 白芷 葶苈子 射干 能量代谢
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野黄芩苷调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响
7
作者 黄建成 刘佳 +3 位作者 刘璞娟 董彦博 王军 李红英 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第5期1360-1367,共8页
目的探讨野黄芩苷(Scutellarin,Scu)调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(Myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)的影响及其机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、野黄芩苷组(Scu... 目的探讨野黄芩苷(Scutellarin,Scu)调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(Myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)的影响及其机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、野黄芩苷组(Scu)、miR-26a-3p激动剂组(agomir)和野黄芩苷+miR-26a-3p agomir组(Scu+agomir),每组10只。结扎大鼠冠状动脉前降支建立MIRI动物模型,各组大鼠于术前及术中分别给予20 mg/kg Scu或10 nmol agomir干预,Sham组和Model组大鼠给予等量溶剂。术后48 h,采用超声心动图检查大鼠心功能;苏木素-伊红(HE)染色检测大鼠心肌组织病理学改变;生化试剂盒检测大鼠血清中心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶(CreatinekinaseisoenzymeMB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)、心肌肌钙蛋白I(Cardiac troponin I,cTnI)水平以及心肌组织中氧化水平标志物丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)含量;TUNEL染色检测大鼠心肌细胞凋亡水平;qRT-PCR检测大鼠心肌组织中miR-26a-3p及生存素(Survivin)mRNA表达水平;Western blot检测大鼠心肌组织中Survivin、细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子(p21)及cleaved-caspase 3蛋白表达水平。结果与Sham组比较,Model组大鼠心肌组织病理损伤严重,心功能LVEDP水平及血清中CK-MB、LDH、cTnI水平显著升高(P<0.01),LVESP、LVEF、LVFS水平显著降低(P<0.01);心肌组织细胞凋亡水平及MDA水平显著升高(P<0.01),SOD、GSH-Px水平显著降低(P<0.01);同时,心肌组织中miR-26a-3p及cleaved-caspase 3蛋白表达水平显著升高(P<0.01),而p21蛋白及Survivin mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与Model组比较,Scu组大鼠心肌组织病理损伤明显改善,心功能LVEDP水平及血清中CK-MB、LDH、cTnI水平显著升高(P<0.01),LVESP、LVEF、LVFS水平显著升高(P<0.01);心肌组织细胞凋亡水平及MDA水平显著降低(P<0.01),SOD、GSH-Px水平显著升高(P<0.01);同时,心肌组织中miR-26a-3p及cleaved-caspase 3蛋白表达水平显著降低(P<0.01),p21蛋白及Survivin mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。然而,使用miR-26a-3p激动剂干预可明显逆转Scu对大鼠MIRI的改善作用。结论Scu可改善MIRI大鼠心功能及心肌损伤,抑制心肌细胞凋亡,其作用机制可能与调控miR-26a-3p/Survivin分子轴有关。 展开更多
关键词 野黄芩苷 心肌 缺血/再灌注损伤 miR-26a-3p 生存素
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基于转录组学和蛋白质组学的知母药性研究
8
作者 管伟 王雨 +4 位作者 杨炳友 匡海学 隋垚鑫 刘思佟 刘艳 《世界中医药》 北大核心 2025年第7期1149-1161,共13页
目的:探究知母及其拆分组分对正常大鼠物质与能量代谢水平的影响,阐明其寒热药性归属以及中药性味的科学内涵。方法:将雄性斯泼累格·多雷(SD)大鼠按随机数字表法随机分为空白组、知母水煎液组、多糖组、皂苷组、乙酸乙酯组、其余组... 目的:探究知母及其拆分组分对正常大鼠物质与能量代谢水平的影响,阐明其寒热药性归属以及中药性味的科学内涵。方法:将雄性斯泼累格·多雷(SD)大鼠按随机数字表法随机分为空白组、知母水煎液组、多糖组、皂苷组、乙酸乙酯组、其余组,每组10只。每天上午9时给药,空白组给予相同体积生理盐水灌胃,给药剂量为知母水煎液组2.16 g/kg、多糖组0.26 g/kg、皂苷组0.13 g/kg、乙酸乙酯组0.026 g/kg、其余组0.09 g/kg,连续给药21 d。对肝组织进行转录组和蛋白质组学研究,并对差异表达基因及蛋白进行生物信息学分析寻找与物质及能量代谢相关的关键差异表达基因和蛋白,采用实时定量聚合酶链式反应(PCR)及蛋白质印迹法进行验证。结果:转录组学显示,水煎液、多糖、皂苷及其余组分能够显著降低丙酮酸激酶(Pklr)等基因的表达,抑制大鼠的丙酮酸代谢、氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)等能量代谢相关通路,从而抑制能量代谢,乙酸乙酯组分呈相反趋势;蛋白质组学显示,水煎液、多糖、皂苷及其余组分显著降低Pklr、苹果酸脱氢酶2(Mdh2)等蛋白的表达,显著抑制糖酵解、丙酮酸代谢等能量代谢相关通路,进而抑制能量代谢,乙酸乙酯组分与之相反;联合分析结果显示,丙酮酸代谢通路在知母及其拆分组分对大鼠能量代谢调节中发挥着重要作用。结论:知母水煎液、多糖、皂苷及其余组分抑制大鼠机体能量代谢,具有寒(凉)性;乙酸乙酯组分促进大鼠机体能量代谢,具有热(温)性。 展开更多
关键词 知母 寒热药性 物质代谢 能量代谢 转录组学 蛋白质组学 拆分组分 丙酮酸代谢
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左金丸通过抑制ERK、p38和AKT信号通路抑制肿瘤血管生成和结肠癌生长
9
作者 袁杰 孟娇 +4 位作者 闫化茹 常彬 孙明瑜 梁婷玉 王子元 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第5期343-350,共8页
目的:研究左金丸通过抑制ERK1/2、p38MAPK和AKT信号通路对肿瘤血管生成的影响。方法:使用不同浓度的左金丸处理含有或不含VEGF的HUVEC和Lovo细胞,利用CCK-8法评估左金丸对HUVEC和Lovo细胞增殖的影响;利用流式细胞术分析左金丸对HUVEC细... 目的:研究左金丸通过抑制ERK1/2、p38MAPK和AKT信号通路对肿瘤血管生成的影响。方法:使用不同浓度的左金丸处理含有或不含VEGF的HUVEC和Lovo细胞,利用CCK-8法评估左金丸对HUVEC和Lovo细胞增殖的影响;利用流式细胞术分析左金丸对HUVEC细胞凋亡的影响;采用划痕实验、Transwell实验、管腔形成实验检测左金丸对HUVEC细胞迁移、侵袭和管腔形成的影响;建立人结肠癌Lovo细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为5组:对照组(0.9%氯化钠溶液组),左金丸低、中、高剂量组(1 027.5 mg/kg,2 055 mg/kg,4 110 mg/kg)和化疗药5-Fu组(50 mg/kg),每隔1日给药1次。给药第21天处死裸鼠,比较各组肿瘤体积和重量。利用免疫组化法检测各组瘤体中CD34表达(微血管密度)。采用Western blot法检测左金丸对VEGFR2及其下游信号通路的调控作用。结果:左金丸能显著抑制HUVEC细胞和Lovo细胞的增殖,尤其对VEGF诱导的HUVEC细胞增殖的抑制效果更为明显(P<0.05)。左金丸能促进VEGF诱导的HUVEC细胞凋亡、抑制其迁移、侵袭和管腔形成能力(P<0.05)。在裸鼠移植瘤模型中,左金丸剂量依赖性地抑制了移植瘤的体积和重量(P<0.05),并使瘤体微血管密度显著减低(P<0.05)。此外,左金丸还通过抑制VEGF诱导的HUVEC细胞中ERK1/2、p38MAPK和AKT的磷酸化水平发挥作用,表现出剂量依赖性和时间依赖性,但未对VEGFR2磷酸化水平表达产生影响。结论:左金丸能有效抑制肿瘤血管生成,其机制可能与其抑制ERK1/2、p38MAPK和AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 左金丸 肿瘤血管生成 结肠癌 ERK1/2 AKT p38MAPK
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基于代谢组学探究祛风消癜方治疗过敏性紫癜的作用机制
10
作者 刘华 任献青 +5 位作者 李伟霞 邢琼琼 席乐迎 李一凡 杨满翔 丁樱 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第3期612-625,共14页
目的 研究祛风消癜方对过敏性紫癜的血清差异代谢物的调节作用,为过敏性紫癜中医诊治提供科学依据。方法 将60只大鼠按照随机数字表法随机分为空白对照组(简称空白组)、模型组、复方甘草酸苷组、祛风消癜方低剂量组、祛风消癜方中剂量... 目的 研究祛风消癜方对过敏性紫癜的血清差异代谢物的调节作用,为过敏性紫癜中医诊治提供科学依据。方法 将60只大鼠按照随机数字表法随机分为空白对照组(简称空白组)、模型组、复方甘草酸苷组、祛风消癜方低剂量组、祛风消癜方中剂量组、祛风消癜方高剂量组,每组10只,造模组以干姜、胡椒、荜茇联合卵白蛋白的方法构建过敏性紫癜大鼠模型,各给药组在造模成功后采用相应药物干预4周后,取血清,采用超高效液相色谱-四级杆-飞行时间串联质谱仪(UPLC-QTOF/MS)非靶向代谢组学筛选血清差异代谢物,之后进行数据提取与多元统计分析可能的代谢通路。结果 与对照组相比,模型组大鼠血清中可能的差异代谢物有91个,对应代谢通路20条;与模型组相比,祛风消癜方组大鼠血清中可能的差异代谢物共43个,对应代谢通路15条。其中共有代谢通路12条。炎症代谢物如花生四烯酸、神经酰胺能够损伤血管内皮,模型组大鼠血清中花生四烯酸、神经酰胺等10个标志物较正常组明显异常,祛风消癜方能够显著回调该类代谢物水平,并在花生四烯酸代谢、鞘脂代谢通路上显著富集。结论 祛风消癜方对影响血管内皮损伤的代谢物如花生四烯酸、神经酰胺有一定的调节作用。 展开更多
关键词 过敏性紫癜 祛风消癜方 代谢组学 大鼠 超高效液相色谱-四级杆-飞行时间串联质谱仪
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基于生物信息学探析化痰药与祛湿药治疗肥胖型多囊卵巢综合征的潜在靶点与机制
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作者 丁杰 松迪 +1 位作者 俞瑾 俞超芹 《海军军医大学学报》 北大核心 2025年第8期1018-1026,共9页
目的探究化痰药与祛湿药治疗肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)机制的异同并寻找关键活性成分。方法利用HERB数据库筛选化痰药及祛湿药成分及靶点,运用欧易云平台对靶点进行基因本体及京都基因与基因组百科全书富集分析,利用Cytoscape 3.8.0... 目的探究化痰药与祛湿药治疗肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)机制的异同并寻找关键活性成分。方法利用HERB数据库筛选化痰药及祛湿药成分及靶点,运用欧易云平台对靶点进行基因本体及京都基因与基因组百科全书富集分析,利用Cytoscape 3.8.0软件构建通路网络图以显示通路差异。利用基因表达汇编数据库通过R 4.2.2软件筛选PCOS关键靶点,采用分子对接技术对关键活性成分与靶点的对接能力进行预测,并结合分子动力学模拟实验验证对接效能。结果化痰药与祛湿药共有活性成分52种,共有靶点81个;两者共有通路涉及脂质调控、胰岛素调节、激素调节、促进卵母细胞成熟等多个角度,与肥胖型PCOS病理机制相符。化痰药在调节激素及胰岛素方面作用更为突出,而祛湿药则在维生素代谢及抗炎角度效果更为优异。槲皮素、β-谷甾醇及豆甾醇确定为关键活性成分,其中豆甾醇与PCOS关键靶点丘奇尔结构域蛋白1(CHURC1)及肿瘤坏死因子配体超家族成员11(TNFSF11)结合最为优异,分子动力学模拟进一步证明了β-谷甾醇与TNFSF11结合的强稳定性。结论初步探析了化痰药与祛湿药治疗肥胖型PCOS的潜在靶点与机制,对寻找关键的活性成分及指导临床应用具有一定指导意义。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 肥胖 化痰药 祛湿药 分子机制
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愈风消斑汤对HSPN患者免疫功能及临床症状影响的效果研究
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作者 张帆 江涛 +3 位作者 刘佳 刘智慧 杨杰 刘欣 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第7期107-111,共5页
目的研究愈风消斑汤对风盛血热型过敏性紫癜性肾炎患者T淋巴细胞亚群水平以及临床症状的影响效果。方法随机选择2021年9月—2023年12月期间至医院血液科治疗的过敏性紫癜性肾炎患者60例。随机分为中药联合组和西药组各30例,西药组给予... 目的研究愈风消斑汤对风盛血热型过敏性紫癜性肾炎患者T淋巴细胞亚群水平以及临床症状的影响效果。方法随机选择2021年9月—2023年12月期间至医院血液科治疗的过敏性紫癜性肾炎患者60例。随机分为中药联合组和西药组各30例,西药组给予维生素C、钙剂、氯雷他定片口服,并静点参芎葡萄糖注射液;中药联合组在西药组治疗方案基础上给予中药方剂愈风消斑汤进行治疗。比较两组患者治疗前后T淋巴细胞亚群、白蛋白、肾功能水平,以及治疗前后中医证候积分、临床疗效。结果治疗后中药联合组患者CD_(3)^(+)T(63.25±6.97)%、CD_(8)^(+)T(32.86±8.32)%低于西药组(67.33±6.45)%、(38.43±7.29)%,CD_(4)^(+)T(64.67±6.87)%、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)(1.83±0.57)水平高于西药组(58.73±7.48)%、(1.52±0.54);TP(73.16±8.93)g/L、ALB(45.51±7.03)g/L高于西药组(73.16±8.93)g/L、(41.66±8.91)g/L;24hPRO(0.49±0.16)g/24h、mAlb(91.04±22.23)mg/L低于西药组(0.68±0.21)g/24h、(151.03±30.31)mg/L,中医证候积分(11.06±3.03)分低于西药组(15.41±4.26)分,总有效率为96.67%,高于西药组80.00%,均具有统计学差异(P<0.05)。结论愈风消斑汤不仅能够改善风盛血热型过敏性紫癜性肾炎患者的T淋巴细胞亚群水平,还能够降低患者的白蛋白和尿蛋白水平,同时对于改善患者的临床症状,提高治疗效果具有积极作用,可于临床推广应用。 展开更多
关键词 愈风消斑汤 风盛血热 过敏性紫癜性肾炎 T淋巴细胞亚群
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干姜黄芩黄连人参汤通过NLRP3/caspase-1途径对溃疡性结肠炎小鼠结肠上皮细胞焦亡的影响
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作者 周策 易泽林 +4 位作者 张明星 李亥辰 杨阳 陈敏 邬颖华 《中成药》 北大核心 2025年第6期1817-1824,共8页
目的 研究干姜黄芩黄连人参汤对溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠黏膜上皮细胞焦亡的影响。方法 63只C57BL/6J小鼠随机选取13只为模型组,其余分为空白组、阳性组(柳氮磺吡啶肠溶片0.6 g/kg)及干姜黄芩黄连人参汤低、中、高剂量组(3.9、7.8、15.... 目的 研究干姜黄芩黄连人参汤对溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠黏膜上皮细胞焦亡的影响。方法 63只C57BL/6J小鼠随机选取13只为模型组,其余分为空白组、阳性组(柳氮磺吡啶肠溶片0.6 g/kg)及干姜黄芩黄连人参汤低、中、高剂量组(3.9、7.8、15.6 g/kg),每组10只。采用DSS建立UC小鼠模型,灌胃给予相应药物。记录小鼠的一般状态、DAI评分,测量结肠长度,HE染色观察组织病理损伤,ELISA法检测小鼠结肠组织IL-1β、IL-8、TNF-α水平,Western blot法检测结肠组织NLRP3、GSDMD、pro-IL-1β、pro-caspase-1、IL-1β蛋白表达,TUNEL、GSDMD荧光双染色检测细胞焦亡情况。结果 与空白组比较,模型组小鼠体质量降低(P<0.01),结肠长度缩短(P<0.01),DAI评分,IL-1β、IL-8、TNF-α水平,NLRP3、GSDMD、active-caspase-1蛋白表达,GSDMD、TUNEL阳性率升高(P<0.05,P<0.01),组织损伤、炎症反应明显;与模型组比较,干姜黄芩黄连人参汤各剂量组体质量升高(P<0.01),结肠长度增长(P<0.05,P<0.01),DAI评分,IL-1β、IL-8、TNF-α水平,NLRP3、GSDMD、active-caspase-1蛋白表达,GSDMD、TUNEL阳性率降低(P<0.05,P<0.01),结肠组织病理损伤减轻。结论 干姜黄芩黄连人参汤可改善DSS诱导UC小鼠结肠黏膜的炎症反应,其作用机制主要涉及结肠黏膜上皮细胞NLRP3/caspase-1介导的细胞焦亡过程。 展开更多
关键词 干姜黄芩黄连人参汤 溃疡性结肠炎 细胞焦亡 NLRP3炎症小体
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党参炔苷对脑胶质瘤细胞增殖与凋亡的调控作用及机制
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作者 刘明 张寅 +4 位作者 柳永达 张秀峰 乔建新 冯晓崧 刘熙鹏 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第7期952-958,共7页
目的基于蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)/锌指蛋白转录因子(snail family zinc finger 1,Snail)信号通路探究党参炔苷对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡的调节作用及机制。方法将人... 目的基于蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)/锌指蛋白转录因子(snail family zinc finger 1,Snail)信号通路探究党参炔苷对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡的调节作用及机制。方法将人脑胶质瘤细胞株U-373MG随机分为正常组、SC79组、党参炔苷组、党参炔苷+SC79组,以党参炔苷和Akt激活剂SC79分组干预后采用细胞计数试剂盒法、克隆形成实验和流式细胞术检测各组细胞体外增殖、凋亡;采用蛋白免疫印迹法检测各组细胞增殖、凋亡与相关信号通路相关蛋白表达。构建U-373MG裸鼠移植瘤模型,同法分组干预后测定各组移植瘤的瘤体质量和瘤体积;用免疫组织化学染色与TUNEL染色检测裸鼠肿瘤细胞增殖、凋亡情况;用蛋白免疫印迹法检测各组移植瘤相关信号通路相关蛋白表达。结果与党参炔苷组比较,党参炔苷+SC79组细胞活力、克隆形成数、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、B淋巴细胞瘤2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Snail、磷酸化Akt/Akt与磷酸化GSK-3β/GSK-3β、瘤体质量、瘤体积,移植瘤Ki67、cyclin D1、Bcl-2阳性比例升高(P<0.05);与党参炔苷组比较,党参炔苷+SC79组细胞凋亡率、Bcl-2相关X蛋白,移植瘤TUNEL、Bcl-2相关X蛋白阳性比例降低[(3.20±1.14)%vs(46.15±1.52)%,P<0.05;0.51±0.07 vs 0.89±0.06,P<0.05;(51.56±7.13)%vs(74.95±8.61)%,P<0.05;(32.71±5.43)%vs(41.86±4.90),P<0.05]。结论党参炔苷可通过阻止Akt/GSK-3β/Snail信号通路激活而在体内外诱导脑胶质瘤细胞凋亡,并抑制其增殖。 展开更多
关键词 党参炔苷 原癌基因蛋白质c-akt 糖原合成酶激酶3Β 神经胶质瘤
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糖肾康调控脱氧核糖核酸甲基化减轻糖尿病肾病足细胞焦亡的机制
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作者 周乐 高冉冉 +3 位作者 韩聪 王一川 鲍孝云 李伟 《世界中医药》 北大核心 2025年第11期1906-1911,1922,共7页
目的:探讨糖肾康通过调控DNA甲基化和足细胞焦亡改善糖尿病肾病(DKD)的机制。方法:采用30 mmol/L葡萄糖培养基诱导小鼠足细胞(MPC5)48 h建立足细胞损伤模型,制备糖肾康大鼠含药血清、采用DNA甲基化抑制剂(5-Aza-CdR)干预足细胞,观察细... 目的:探讨糖肾康通过调控DNA甲基化和足细胞焦亡改善糖尿病肾病(DKD)的机制。方法:采用30 mmol/L葡萄糖培养基诱导小鼠足细胞(MPC5)48 h建立足细胞损伤模型,制备糖肾康大鼠含药血清、采用DNA甲基化抑制剂(5-Aza-CdR)干预足细胞,观察细胞焦亡炎症介质Nod样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、白细胞介素(IL-18)及IL-1β表达情况。采用高通量甲基化捕获测序筛选甲基化基因并结合网站预测,筛选出差异基因特异性蛋白1(Sp1)并进行实时定量PCR(qPCR)验证,构建并转染Sp1过表达质粒,观察糖肾康通过影响Sp1甲基化对足细胞焦亡的影响。结果:5-Aza-Cd可减少细胞焦亡炎症介质的表达(P<0.01)。结合甲基化测序、网站预测及qPCR验证,Sp1发生了甲基化且表达水平更高最具差异性,加入5-Aza-CdR后,Sp1表达明显减少(P<0.01),糖肾康对Sp1表达影响与5-Aza-CdR差异无统计学意义(P>0.05)。Sp1过表达后加入糖肾康或5-Aza-CdR均能减轻细胞焦亡因子的表达(P<0.01或P<0.05),且糖肾康的保护作用优于5-Aza-CdR(P<0.05)。结论:DNA甲基化可能通过调控足细胞焦亡参与了DKD进展,其机制可能是通过Sp1甲基化激活了细胞焦亡关键因子NLRP3炎性体,进一步通过NLRP3-Caspase-1-IL-1β/IL-18轴促进炎症介质表达,导致了足细胞焦亡,糖肾康或正是通过影响Sp1甲基化发挥足细胞保护作用,延缓DKD进展。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 DNA甲基化 足细胞 细胞焦亡 高通量甲基化捕获测序 差异基因特异性蛋白1 糖肾康颗粒 益气活血清泄法
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接绪资冲颗粒通过抑制氧化应激改善自身免疫性甲状腺炎小鼠卵巢储备功能的机制
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作者 李方远 陆华 +3 位作者 张琦 杨茜 强玲侠 刘芊辰 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第2期581-591,共11页
目的探索实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)诱导的小鼠卵巢储备功能下降(DOR)模型,并探讨接绪资冲颗粒(ZCWS)的保护机制。方法将96只昆明雌性小鼠随机分为J对照组、BIW对照组、J模型组和BIW模型组,通过抗原免疫(0.1 mg·1次·周^(... 目的探索实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)诱导的小鼠卵巢储备功能下降(DOR)模型,并探讨接绪资冲颗粒(ZCWS)的保护机制。方法将96只昆明雌性小鼠随机分为J对照组、BIW对照组、J模型组和BIW模型组,通过抗原免疫(0.1 mg·1次·周^(-1)或2次·周^(-1))联合高碘水(0.64 g·L^(-1))喂养7-19周,验证模型。然后将30只小鼠随机分为ZCWS组、模型组和对照组,抗原免疫(0.2 mg·周^(-1))+高碘水喂养13周建立EAT诱导的DOR模型。ZCWS组灌胃中药混悬液(0.64 g·mL^(-1)),其余组灌胃等体积生理盐水,持续7周。通过HE染色、ELISA、IHC和Western blot检测甲状腺和卵巢组织形态及氧化应激相关指标。结果抗原免疫13周(0.1-0.2 mg·周^(-1))配合高碘水喂养可较稳定地构建EAT的DOR模型。ZCWS减轻甲状腺淋巴细胞浸润程度、滤泡结构破坏,血清TPOAb和TGAb水平(P<0.01);抑制MDA活力(P<0.01),增加GSH-Px和SOD活力(P<0.05);增加原始、初级和次级卵泡(P<0.05),减少闭锁卵泡(P<0.01);上调AMH和下调FSH(P<0.01);调节卵巢组织Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达;下调Keap1蛋白(P<0.01),上调Nrf2(P<0.01)、HO-1和LONP1蛋白(P<0.05)。上调卵巢组织Bcl-2蛋白(P<0.05),下调Bax(P<0.01)和Caspase-3(P<0.05)蛋白;下调Keap1蛋白(P<0.01),上调Nrf2蛋白(P<0.01)和HO-1、LONP1蛋白(P<0.05)。结论ZCWS通过激活Nrf2通路抑制氧化应激,减少卵泡闭锁,改善EAT小鼠的卵巢储备功能。 展开更多
关键词 抗原免疫 自身免疫性甲状腺炎 接绪资冲颗粒 卵巢储备 氧化应激 抗凋亡
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基于网络药理学及分子对接探讨白桦茸防治阿尔兹海默病的潜在作用机制
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作者 符丹丹 邵鑫源 +5 位作者 张琦 张迪 彭心暖 刘燕山 孙建瑞 宫强 《食品与发酵工业》 北大核心 2025年第14期228-235,I0001,共9页
该研究利用网络药理学和分子对接技术,进行了白桦茸的活性成分、关键靶点和信号通路分析,以明确白桦茸防治阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的潜在作用机制。从TCMSP等数据库和文献获得白桦茸的活性成分以及作用靶点,通过GeneCard... 该研究利用网络药理学和分子对接技术,进行了白桦茸的活性成分、关键靶点和信号通路分析,以明确白桦茸防治阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的潜在作用机制。从TCMSP等数据库和文献获得白桦茸的活性成分以及作用靶点,通过GeneCards等数据库获得疾病的靶点,得到白桦茸和阿尔茨海默病的共同作用靶点,通过String数据库构建共同靶点的蛋白质互作(protein-protein interaction,PPI)网络图,运用Cytoscape软件构建“活性成分-靶点”网络图,并通过DAVID和Metascape数据库进行GO富集和KEGG通路富集分析,再通过Autodock软件进行分子对接模拟。最终筛选得9种活性成分,阿尔茨海默病筛选到3397个靶点,由PPI筛选得到MMP3、IL6、AKT1、IL10、TNF、MAPK1和HSP90AB1等关键靶点20个,由KEGG通路分析可知桦褐孔菌通过脂质和动脉粥样硬化通路、乙肝、人巨细胞病毒感染、白介素-17及阿尔茨海默病等信号通路发挥抗AD作用。由GO富集分析发现其与RNA聚合酶Ⅱ转录因子复合物、质膜的组成部分、RNA聚合酶Ⅱ启动子的pri-miRNA正调节转录通路等相关。将20个关键靶点与白桦茸活性成分分子对接,验证均能稳定结合,预测槲皮素等化学成分在缓解阿尔茨海默病中发挥重要作用。白桦茸通过多成分、多靶点、多通路干预脂质和动脉粥样硬化及阿尔茨海默病等多个信号通路,从而发挥白桦茸抗阿尔茨海默病的功能,为药食同源保健食品的开发提供理论依据。 展开更多
关键词 桦褐孔菌 药食同源 老年痴呆 蛋白质-蛋白互作 信号通路
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对香豆酸缓解痛风的效果及作用机制研究
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作者 孙建梅 杨雁 +2 位作者 宋一之 沈周阳 唐宗湘 《广西师范大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第3期183-192,共10页
痛风是一种以下肢剧烈疼痛为典型特征的急性炎症性关节炎。目前临床治疗痛风的药物,例如秋水仙碱、非甾体抗炎药等均有较大副作用,所以探究一种新型有效且副作用小的治疗药物极为迫切。对香豆酸作为一种具有广泛药理活性的中药成分,是... 痛风是一种以下肢剧烈疼痛为典型特征的急性炎症性关节炎。目前临床治疗痛风的药物,例如秋水仙碱、非甾体抗炎药等均有较大副作用,所以探究一种新型有效且副作用小的治疗药物极为迫切。对香豆酸作为一种具有广泛药理活性的中药成分,是一种极具潜力的治疗痛风药物,但其具体机制尚未明确。本文以小鼠急性痛风性关节炎为模型,探究对香豆酸对痛风的缓解效果及其作用机制。研究发现,对香豆酸能明显缓解急性痛风性疼痛,其可能的作用机制为:一是抗炎,对香豆酸能够明显降低急性痛风模型小鼠关节组织中IL-1β的水平;二是对香豆酸与TRPV1结合,通过抑制TRPV1的功能与表达缓解急性痛风性疼痛。 展开更多
关键词 痛风 对香豆酸 治疗机制 TRPV1 热痛
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基于p38 MAPK/NF-κB p65信号通路探讨三黄泻心汤对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用
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作者 陈颖 刘鹏举 +6 位作者 孙炜喆 都婷婷 刘美玲 郭梦玉 袁港 姜爽 宋丹宁 《中成药》 北大核心 2025年第5期1688-1692,共5页
目的 研究三黄泻心汤(SXD)对糖尿病大鼠肾脏损伤的改善作用。方法 采用高脂高糖饲料喂养联合一次性腹腔注射STZ构造糖尿病大鼠肾脏损伤模型,随机分为正常组、模型组、厄贝沙坦组(15.75 mg/kg)和低、高剂量SXD组(1.2、2.4 g/kg)。给药8周... 目的 研究三黄泻心汤(SXD)对糖尿病大鼠肾脏损伤的改善作用。方法 采用高脂高糖饲料喂养联合一次性腹腔注射STZ构造糖尿病大鼠肾脏损伤模型,随机分为正常组、模型组、厄贝沙坦组(15.75 mg/kg)和低、高剂量SXD组(1.2、2.4 g/kg)。给药8周后,测定各组大鼠BUN、Scr、24 h-UTP、MDA水平以及T-SOD、GSH-Px活性;采用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平;HE、PAS和Masson染色观察肾脏损伤病理变化;Western blot法检测肾组织p-p38 MAPK、p-NF-κB p65蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠的血糖、BUN、Scr、24 h-UTP以及MDA水平升高(P<0.01),GSH-Px和T-SOD活性降低(P<0.01),血清炎性细胞因子IL-1β、IL-6以及TNF-α水平升高(P<0.01),肾脏出现病理损伤,肾组织p-p38 MAPK、p-NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.01);经过三黄泻心汤给药后,上述指标均有明显改善(P<0.05,P<0.01)。结论 SXD可缓解糖尿病大鼠肾损伤,其作用机制可能与下调p38 MAPK/NF-κB p65信号通路相关蛋白表达,降低氧化应激损伤,减少大鼠体内炎症反应有关。 展开更多
关键词 三黄泻心汤 糖尿病肾损伤 氧化应激 炎症反应 p38 MAPK/NF-κB p65信号通路
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中药靶向调控Wnt/β-catenin信号通路治疗糖尿病足溃疡的研究进展
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作者 李金鹏 郭婕 +1 位作者 何波 陈杰 《天然产物研究与开发》 北大核心 2025年第5期974-982,956,共10页
糖尿病溃疡(diabetic foot ulcer,DFU)是糖尿病常见并发症,表现为足部溃疡合并感染,治疗周期长,具有较高的致残率和病死率。目前,现代医学对DFU的治疗效果并不令人满意,随着中医药的不断发展,中医药的多靶点、多通路、多层次和多系统的... 糖尿病溃疡(diabetic foot ulcer,DFU)是糖尿病常见并发症,表现为足部溃疡合并感染,治疗周期长,具有较高的致残率和病死率。目前,现代医学对DFU的治疗效果并不令人满意,随着中医药的不断发展,中医药的多靶点、多通路、多层次和多系统的治疗优势使其在DFU的治疗中表现出来的效果越来越显著。现代研究表明,DFU的发生发展与多条信号通路相关,其中Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路与DFU的关系最为密切,通过调控相关信号蛋白与基因的表达而参与DFU的发生和发展。近年来研究发现,中药单体、提取物和复方可通过调控Wnt/β-catenin通路下游蛋白与基因的表达而发挥治疗DFU的作用,但缺乏系统的整理与归纳。基于此,文章梳理国内外相关文献,分析阐释中医药干预Wnt/β-catenin信号通路治疗DFU的作用机制,总结和归纳出靶向调控该信号通路的中药单体、提取物和复方等,以期为DFU临床治疗与药物研制提供参考。 展开更多
关键词 糖尿病足溃疡 WNT/Β-CATENIN信号通路 中医药 研究进展
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