随着人口老龄化加剧,肌少-骨质疏松症(osteosarcopenia,OS)已成为威胁老年人健康的重要退行性疾病,其特征表现为进行性骨骼肌质量减少与骨密度降低的协同恶化,会显著增加跌倒骨折风险及全因死亡率。衰老进程中的激素紊乱、慢性炎症及机...随着人口老龄化加剧,肌少-骨质疏松症(osteosarcopenia,OS)已成为威胁老年人健康的重要退行性疾病,其特征表现为进行性骨骼肌质量减少与骨密度降低的协同恶化,会显著增加跌倒骨折风险及全因死亡率。衰老进程中的激素紊乱、慢性炎症及机械应力缺失通过影响肌肉因子与骨源性因子分泌和肌-骨交互作用,共同导致肌骨代谢失衡。运动和营养干预是防治OS的有效策略。其中,有氧运动能够激活胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)、AMP依赖的蛋白激酶(adenosine 5’-monophosphate(AMP)-activated protein kinase,AMPK)/钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ以及Wnt1/β-catenin等信号从而延缓肌肉衰老、增加骨密度;抗阻运动则可调控Fos/Fosb、丝裂原活化蛋白激酶、磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路从而改善维持骨代谢稳态,并促进肌肉蛋白合成。而新型运动模式如全身振动训练和血流限制训练可调控AMPK/UNC-51样激酶1、叉头盒蛋白O/过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α、IGF-1/生长激素等通路,起到促进肌肉生成及骨矿化的效益。营养干预策略显示,蛋白质及其衍生物(如肌酸)通过mTORC1信号通路促进肌肉合成;VD3通过类视黄醇X受体/VD受体轴调控骨代谢平衡;钙剂与益生菌则通过调节“肠-骨轴”发挥抗炎和促骨形成作用。本研究系统阐述了运动与营养干预在调控肌-骨代谢中的协同作用机制,旨在为OS的个性化防治和精准营养策略提供理论依据和方案。展开更多
文摘随着人口老龄化加剧,肌少-骨质疏松症(osteosarcopenia,OS)已成为威胁老年人健康的重要退行性疾病,其特征表现为进行性骨骼肌质量减少与骨密度降低的协同恶化,会显著增加跌倒骨折风险及全因死亡率。衰老进程中的激素紊乱、慢性炎症及机械应力缺失通过影响肌肉因子与骨源性因子分泌和肌-骨交互作用,共同导致肌骨代谢失衡。运动和营养干预是防治OS的有效策略。其中,有氧运动能够激活胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)、AMP依赖的蛋白激酶(adenosine 5’-monophosphate(AMP)-activated protein kinase,AMPK)/钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ以及Wnt1/β-catenin等信号从而延缓肌肉衰老、增加骨密度;抗阻运动则可调控Fos/Fosb、丝裂原活化蛋白激酶、磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路从而改善维持骨代谢稳态,并促进肌肉蛋白合成。而新型运动模式如全身振动训练和血流限制训练可调控AMPK/UNC-51样激酶1、叉头盒蛋白O/过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α、IGF-1/生长激素等通路,起到促进肌肉生成及骨矿化的效益。营养干预策略显示,蛋白质及其衍生物(如肌酸)通过mTORC1信号通路促进肌肉合成;VD3通过类视黄醇X受体/VD受体轴调控骨代谢平衡;钙剂与益生菌则通过调节“肠-骨轴”发挥抗炎和促骨形成作用。本研究系统阐述了运动与营养干预在调控肌-骨代谢中的协同作用机制,旨在为OS的个性化防治和精准营养策略提供理论依据和方案。
