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基于肠道菌群探讨GS-9620改善IMQ诱导的小鼠银屑病样炎症的研究
1
作者 杨婧宇 张倩 +2 位作者 陈思 王晓堂 宋国华 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第7期1021-1031,共11页
目的本研究旨在探讨GS-9620通过调控Th1/Th17相关免疫反应改善咪喹莫特(IMQ)诱导的银屑病样炎症的作用机制,并进一步研究其对小鼠肠道菌群的调节作用。方法采用BALB/c小鼠建立IMQ诱导的银屑病样炎症模型,通过PASI评分评估皮损严重程度,... 目的本研究旨在探讨GS-9620通过调控Th1/Th17相关免疫反应改善咪喹莫特(IMQ)诱导的银屑病样炎症的作用机制,并进一步研究其对小鼠肠道菌群的调节作用。方法采用BALB/c小鼠建立IMQ诱导的银屑病样炎症模型,通过PASI评分评估皮损严重程度,利用流式细胞术检测脾组织CD4^(+)IL-17^(+)和CD4^(+)IFN-γ^(+)细胞比例,采用ELISA法测定皮肤组织中TNF-α、IL-1β和IL-6等炎症因子水平,并通过苏木素-伊红(HE)染色进行病理学分析。进一步对正常组、IMQ组和IMQ+GS-9620组小鼠的肠道菌群进行16S rRNA测序,分析GS-9620对肠道菌群结构的影响。结果GS-9620显著降低了IMQ诱导小鼠的PASI评分,并有效抑制了脾中CD4^(+)IL-17^(+)和CD4^(+)IFN-γ^(+)细胞比例。同时,GS-9620显著下调了皮肤组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的表达水平。16S rRNA测序分析显示,GS-9620可显著调节与炎症相关的肠道菌群丰度,包括毛螺菌属(Lachnospiraceae_NK4A136_group和Lachnospiraceae_UCG-008)、拟普雷沃氏菌属(Alloprevotella)、脱硫弧菌属(Desulfovibrio)、普雷沃氏菌属(Prevotellaceae_UCG-001)和另枝菌属(Alistipes)等菌属的相对丰度。结论GS-9620通过调控Th1/Th17相关炎症因子的表达,有效缓解IMQ诱导的小鼠银屑病样皮肤炎症。此外,其可能通过调节肠道菌群结构来改善IMQ诱导的临床症状,这为通过菌群调节治疗银屑病提供了新的理论依据。本研究结果为进一步探索GS-9620在银屑病治疗中的应用价值提供了重要的实验依据。 展开更多
关键词 银屑病 银屑病样炎症小鼠模型 肠道菌群 GS-9620 16S rRNA
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胎生蜥蜴(Lacerta vivipara Jacquin)消化道5-羟色胺免疫活性内分泌细胞的研究 被引量：17
2
作者 李淑兰 赵文阁 +1 位作者 冷超 赵文艳 《中国比较医学杂志》 CAS 2005年第6期355-359,共5页
目的对胎生蜥蜴(Lacerta viviparaJacquin)消化道内五羟色胺免疫阳性内分泌细胞的分布及形态进行观察。方法采用ABC(avidin-biotin-peroxidase complex)免疫组织化学方法。结果5-羟色胺(5-HT)细胞从食管到直肠各段均有分布。细胞分布密... 目的对胎生蜥蜴(Lacerta viviparaJacquin)消化道内五羟色胺免疫阳性内分泌细胞的分布及形态进行观察。方法采用ABC(avidin-biotin-peroxidase complex)免疫组织化学方法。结果5-羟色胺(5-HT)细胞从食管到直肠各段均有分布。细胞分布密度呈波浪式,贲门、幽门部和回肠是细胞分布密度的高峰。5-HT细胞的形态呈圆形、椭圆形、锥体形、梭形等,其中以圆形和椭圆形为主;广泛分布于上皮细胞基部、上皮细胞之间、腺泡上皮及腺泡之间。结论根据其细胞形态认为,5-HT细胞具有内、外分泌两种功能;并且比较了几种爬行动物的5-HT细胞在消化中的密度分布,认为其分布型可能与其食性、生活环境等有关。 展开更多
关键词 胎生蜥蜴 5-HT细胞 消化道
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miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病大鼠巨噬细胞极化的影响 被引量：2
3
作者 徐明芝 安娜 +5 位作者 白亚飞 陈汝满 贺纪清 王春莉 祁永慧 潘明娇 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期310-314,319,共6页
目的:分析miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病(CKD)大鼠巨噬细胞极化的影响。方法:将75只SD大鼠分为对照组、CKD组、ago-NC组、ago-miR-532-3p组、FLI-06组,除对照组外均构建CKD模型并注射相应质粒及抑制剂,对照组与CKD组以... 目的:分析miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病(CKD)大鼠巨噬细胞极化的影响。方法:将75只SD大鼠分为对照组、CKD组、ago-NC组、ago-miR-532-3p组、FLI-06组,除对照组外均构建CKD模型并注射相应质粒及抑制剂,对照组与CKD组以等量生理盐水代替,ELISA测定大鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、TNF-α、IL-1β、IL-10水平,HE染色与Masson染色观察大鼠肾组织病理及肾纤维化,流式细胞术检测巨噬细胞CD11c^(+)和CD206^(+)情况,qRT-PCR检测大鼠肾组织miR-532-3p表达,Western blot检测Notch1蛋白表达;双荧光素酶报告基因测定miR-532-3p与Notch1的靶向结合。结果:对照组大鼠肾小球、肾小管及上皮细胞结构完整,胞界清晰,排列整齐;CKD组大鼠肾小球上皮细胞坏死增多、系膜基质增多、肾小球硬化,炎症细胞浸润,肾纤维化程度加深;与CKD组相比,ago-miR-532-3p组、FLI-06组肾小球、肾小管损伤程度减小,炎症浸润细胞减少,肾纤维化程度减轻;与对照组相比,CKD组大鼠血清Scr、BUN、TNF-α、IL-1β、肾组织巨噬细胞CD11c^(+)比例、CD11c^(+)/CD206^(+)、Notch1蛋白表达升高,血清IL-10水平、肾组织CD206^(+)、miR-532-3p降低(P<0.05);与CKD组相比,ago-miR-532-3p组、FLI-06组大鼠血清Scr、BUN、TNF-α、IL-1β、肾组织巨噬细胞CD11c^(+)比例、CD11c^(+)/CD206^(+)、Notch1蛋白表达降低,血清IL-10水平、肾组织CD206^(+)、miR-532-3p表达升高(P<0.05);miR-532-3p与Notch1靶向结合,miR-532-3p过表达抑制Notch1蛋白表达。结论:促进miR-532-3p表达通过抑制Notch1通路保护CKD大鼠肾组织,其机制可能为调控巨噬细胞极化。 展开更多
关键词 慢性肾脏病 巨噬细胞极化 miR-532-3p NOTCH1
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基于Apoa-Ⅰ调控胆固醇逆向转运探讨磷脂酰胆碱对高脂血症小鼠的影响 被引量：1
4
作者 张琦 隋国媛 +1 位作者 宋囡 贾连群 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第1期23-33,共11页
目的基于载脂蛋白a-I(apolipoprotein a-I,Apoa-I)基因敲除小鼠探究磷脂酰胆碱(phosphotidylcholine,PC)改善胆固醇逆向转运的作用及机制。方法采用随机数字表法将30只Apoa-I^(-/-)小鼠分为Apoa-I^(-/-)组、Apoa-I^(-/-)+HFD组、Apoa-I^... 目的基于载脂蛋白a-I(apolipoprotein a-I,Apoa-I)基因敲除小鼠探究磷脂酰胆碱(phosphotidylcholine,PC)改善胆固醇逆向转运的作用及机制。方法采用随机数字表法将30只Apoa-I^(-/-)小鼠分为Apoa-I^(-/-)组、Apoa-I^(-/-)+HFD组、Apoa-I^(-/-)+HFD+PC组;30只C57BL/6J小鼠作为对照分为WT组、WT+HFD组、WT+HFD+PC组,每组10只。Apoa-I^(-/-)组和WT组给予基础饲料饲喂,其余组给予高脂饲料饲喂8周建立高脂血症模型。于第9周开始,Apoa-I^(-/-)+HFD+PC组及WT+HFD+PC组给予PC 2.5 g/(kg·d),其余小鼠给予生理盐水灌胃,共干预4周。全自动分析仪检测小鼠血清血脂水平,苏木素-伊红(HE)染色及油红O染色观察小鼠肝组织病理形态学变化,COD-PAP法检测小鼠肝组织中胆固醇水平,ELISA法检测小鼠血清中卵磷脂胆固醇酰基转移酶(lecithin cholesterol acyltransferase,LCAT)水平,RT-qPCR法及Western Blot检测肝组织中ATP结合盒转运子A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)、ATP结合盒转运子G1(ATP-binding cassette transporter G1,ABCG1)、LCAT、肝酯酶(hepatic lipase,HL)、B类Ⅰ型清道夫受体(scavenger receptor class B type 1,SR-B1)及低密度脂蛋白胆固醇受体(low density lipoprotein receptor,LDL-R)mRNA及蛋白表达。结果与WT组比较,WT+HFD组小鼠血清中血脂水平显著升高(P<0.01),LCAT水平显著降低(P<0.05),肝细胞脂肪空泡明显,肝脂质沉积显著,肝组织中TC水平显著升高(P<0.01),ABCA1、ABCG1、LCAT、SR-B1、HL及LDL-R mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。与WT+HFD组比较,WT+HFD+PC组小鼠血清中血脂水平显著降低(P<0.05,P<0.01),LCAT水平显著升高(P<0.05),肝细胞脂肪空泡显著减少,肝脂质沉积减轻,肝组织中TC水平显著减低(P<0.05),ABCA1、LCAT、SR-B1、HL及LDL-R mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01);Apoa-I^(-/-)+HFD组小鼠血清中TC、TG、LDL-C水平显著升高,LCAT、HDL-C水平显著降低(P<0.05,P<0.01),肝细胞发生气球样变,肝脂质沉积显著加重,肝组织中TC水平显著升高(P<0.05),ABCA1、LCAT、HL mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。与WT+HFD+PC组比较,Apoa-I^(-/-)+HFD+PC组小鼠血清中血脂水平显著升高(P<0.05,P<0.01),LCAT水平显著降低(P<0.05),肝细胞脂肪空泡明显,肝脂质沉积显著,肝组织中TC水平显著升高(P<0.05),ABCA1、ABCG1、LCAT、SR-B1及HL mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论磷脂酰胆碱通过干预Apoa-I进而调控胆固醇逆向转运从而改善高脂血症小鼠血脂异常。 展开更多
关键词 载脂蛋白A-I 磷脂酰胆碱 胆固醇逆向转运 血脂异常 小鼠
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抑肝扶脾汤调控PKA/PKC-CREB通路修复肠道屏障降低IBS敏感性的机制研究
5
作者 陈宇 施佳君 +6 位作者 富丹婷 杨钦钦 傅睿 朱佳杰 朱明锦 刘忻颖 陈明显 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第4期512-521,共10页
目的研究抑肝扶脾汤(Yigan Fupi decoction,YGFP)对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的改善作用,并从PKA/PKC-CREB通路深入研究其修复肠道屏障降低IBS敏感性的作用机制。方法将母婴分离后的大鼠随机分为模型对照(M)组、抑肝... 目的研究抑肝扶脾汤(Yigan Fupi decoction,YGFP)对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的改善作用,并从PKA/PKC-CREB通路深入研究其修复肠道屏障降低IBS敏感性的作用机制。方法将母婴分离后的大鼠随机分为模型对照(M)组、抑肝扶脾汤(YGFP)组和未母婴分离的大鼠作为正常对照(N)组,YGFP组予YGFP连续4周。腹壁撤退反射(abdominal withdraw reflux,AWR)评估肠道敏感性,LC-MS/MS法检测胆汁酸代谢物浓度,ELISA法检测IL-6和CXCL1的血清水平,苏木素-伊红(HE)染色观察结肠病理学变化,Western Blot和免疫组化检测PKA、PKC、CREB、5HT2AR、5-HT7R、ZO-1、Claudin 1的蛋白相对表达。结果与N组比,M组的内脏疼痛阈值降低,总胆汁酸代谢物、IL-6和CXCL1含量明显升高,PKA、PKC、CREB、5HT2AR、5-HT7R蛋白相对表达显著升高,ZO-1、Claudin 1的蛋白相对表达明显下降。与M组相比,抑肝扶脾汤可显著增加IBS大鼠的内脏疼痛阈值,显著降低总胆汁酸代谢物、IL-6和CXCL1含量,使PKA、PKC、CREB、5HT2AR、5-HT7R蛋白相对表达明显降低,ZO-1、Claudin 1的蛋白相对表达升高。结论抑肝扶脾汤可有效改善IBS,其机制可能是通过调控PKA/PKC-CREB通路修复肠道屏障降低其敏感性实现的。 展开更多
关键词 抑肝扶脾汤 肠道屏障 IBS敏感性 PKA/PKC CREB
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艾司氯胺酮通过调节脊髓背角星形胶质细胞活化和Wnt/β-catenin通路在小鼠慢性疼痛中的作用机制研究
6
作者 黄芳 王萍 +1 位作者 章征兵 胡强 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第10期1483-1491,共9页
目的本研究旨在探讨艾司氯胺酮对慢性疼痛小鼠脊髓背角星形胶质细胞活化的影响,并分析其对Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法选取了40只C57BL/6J品系的小鼠,随机分为5组:假手术(sham)组、疼痛模型(model)组、艾司氯胺酮低剂量(L-Es)... 目的本研究旨在探讨艾司氯胺酮对慢性疼痛小鼠脊髓背角星形胶质细胞活化的影响,并分析其对Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法选取了40只C57BL/6J品系的小鼠,随机分为5组:假手术(sham)组、疼痛模型(model)组、艾司氯胺酮低剂量(L-Es)组、艾司氯胺酮中剂量(M-Es)组、艾司氯胺酮高剂量(H-Es)组。除了sham组外,其他组均采用坐骨神经分支选择性损伤法建立慢性疼痛小鼠模型。各组接受相应药物处理,并测定其机械撤退阈值(MWT)和热撤退潜伏期(TWL)。此外,通过免疫组织化学方法检测脊髓中抗胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达水平;采用免疫荧光技术观察小鼠脊髓背角星形胶质细胞的激活情况;使用ELISA检测脊髓中的炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的水平;通过qRT-PCR分析小鼠脊髓中Wnt3a、β-catenin、Cyclin D1的mRNA表达水平;利用Western Blot评估小鼠脊髓中Wnt3a、β-catenin和Cyclin D1蛋白的表达情况。结果与sham组相比,model组小鼠的MWT和TWL显著降低(均P<0.001);IL-1β、IL-6、TNF-α的水平及GFAP蛋白的表达水平显著升高(均P<0.001),且GFAP与Iba-1存在共表达现象。Wnt3a、β-catenin和Cyclin D1的mRNA及蛋白表达均显著升高(均P<0.001)。与model组相比,艾司氯胺酮各剂量组小鼠的MWT和TWL均显著升高,且存在剂量依赖性(均P<0.001);炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的水平及GFAP蛋白的表达显著降低(P<0.001);GFAP与Iba-1不存在共表达现象;Wnt3a、β-catenin和Cyclin D1的mRNA及蛋白(P<0.001)表达均显著下降。结论艾司氯胺酮能够抑制星形胶质细胞的激活和炎症反应,从而减轻慢性疼痛,其作用机制可能涉及对Wnt/β-catenin信号传导途径的调节。 展开更多
关键词 艾司氯胺酮 星形胶质细胞 WNT/Β-CATENIN通路 慢性疼痛
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Lieber-DeCarli酒精性肝损伤小鼠模型的转录组学分析 被引量：2
7
作者 阮天音 王四园 +4 位作者 李旭涛 张昊 彭渊 刘成海 陶艳艳 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第2期204-215,共12页
目的 分析Lieber-DeCarli酒精性肝损伤小鼠模型的转录组学特点。方法 雄性C57BL/6J小鼠18只,随机分成酒精饲料组10只和对照组8只。酒精饲料组喂养Lieber-DeCarli酒精饲料,先以10~57.3 mL/L递增量的95%酒精饲料适应性喂养1周,再以57.3 mL... 目的 分析Lieber-DeCarli酒精性肝损伤小鼠模型的转录组学特点。方法 雄性C57BL/6J小鼠18只,随机分成酒精饲料组10只和对照组8只。酒精饲料组喂养Lieber-DeCarli酒精饲料,先以10~57.3 mL/L递增量的95%酒精饲料适应性喂养1周,再以57.3 mL/L 95%酒精饲料喂养2周,共3周;对照组同时喂养对照饲料。处死小鼠留取血清和肝组织,试剂盒检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)与肝组织总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、还原型谷胱甘肽(GSH)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)含量;ELISA法测定小鼠肝组织炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)水平,并用qRT-PCR验证IL-6、TNF-α、TGF-β1基因表达。苏木素-伊红(HE)、油红O染色观察肝组织病理变化;通过免疫组织化学染色法,使用F4/80抗体检测巨噬细胞的表达变化。RNA-seq分析两组肝组织差异基因并进行GO和KEGG分析,再以qRT-PCR验证差异基因表达。结果 与对照组比较,酒精饲料组小鼠体质量显著下降(P<0.01);血清ALT、AST水平显著升高(P<0.01),肝组织TC、TG、MDA水平显著升高(P<0.05),GSH、T-SOD含量显著下降(P<0.05);组织中炎症因子IL-6,TNF-α与TGF-β1水平上升,以qRT-PCR验证结果相一致(P<0.05)。肝小叶结构破坏,呈现大泡脂肪变性、微泡性脂肪变性及气球样变性;肝组织中脂滴显著增多,巨噬细胞表达增加。以|log2FC|>1且q<0.05为筛选条件,获得2063个差异基因,其中1236个基因上调,827个基因下调。主要在细胞色素P450对外源性物质的代谢、细胞因子与细胞因子受体的相互作用、趋化因子信号通路、类固醇激素生物合成、谷胱甘肽代谢、视黄醇代谢等通路富集(P<0.05)。qRT-PCR验证其中显著上调(Mmp12、Gstm3、Cyp2a22等)与下调(Serpina1e、Acmsd、Mup3d等)的差异基因各10个,与转录组测序结果一致。结论 酒精性肝损伤主要病理机制涉及细胞色素P450对外源性物质的代谢、细胞因子与细胞因子受体的相互作用、趋化因子信号通路、谷胱甘肽代谢、视黄醇代谢等通路。 展开更多
关键词 酒精性肝损伤 Lieber-DeCarli模型 基因表达 转录组学
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荷叶碱通过p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路对肝硬化大鼠的影响 被引量：1
8
作者 孟赛 巩林强 +1 位作者 李曙晖 邓延梅 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期595-599,共5页
目的:探讨荷叶碱(Nuci)通过p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路对肝硬化大鼠肝纤维化及炎症反应的影响。方法:随机取6只SD大鼠作为对照(NC)组,其余大鼠200 mg/kg腹腔注射硫代乙酰胺(TAA)诱导肝硬化。造模成功大鼠随机分为Model组、Nuci组(20... 目的:探讨荷叶碱(Nuci)通过p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路对肝硬化大鼠肝纤维化及炎症反应的影响。方法:随机取6只SD大鼠作为对照(NC)组,其余大鼠200 mg/kg腹腔注射硫代乙酰胺(TAA)诱导肝硬化。造模成功大鼠随机分为Model组、Nuci组(20 mg/kg Nuci)、anisomycin组(5 mg/kg p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路激活剂anisomycin)、Nuci+anisomycin组(20 mg/kg Nuci+5 mg/kg anisomycin),每组6只,NC组、Model组给予等量生理盐水,1次/d,持续8周。ELISA试剂盒检测血清炎症指标、肝功能指标;HE染色检测肝脏病理变化;Masson染色检测肝组织纤维化;Western blot检测通路相关蛋白水平。结果:NC组细胞结构正常,仅有少量胶原沉积,未见胶原纤维增生现象,肝小叶染色清晰。Model组较NC组肝细胞增大,伴有炎症细胞浸润,且胶原纤维增生现象增加,IL-1β、TNF-α、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、IL-6、透明质酸(HA)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、总胆红素(TBIL)含量、层粘连蛋白(LN)、胶原容积分数、p-p38MAPK/p38MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平显著升高(P<0.05),PPARγ蛋白水平显著下调(P<0.05);Nuci治疗改善了肝组织炎症细胞浸润及坏死现象,IL-1β、IL-6、TNF-α、ALT、AST、TBIL、HA、LN和PCⅢ含量、胶原容积分数、p-p38MAPK/p38MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平显著降低(P<0.05),PPARγ蛋白水平显著升高(P<0.05),而anisomycin组与Nuci组趋势相反;anisomycin消除了Nuci对肝硬化大鼠的治疗作用。结论:Nuci可能通过下调p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路减轻肝硬化大鼠肝纤维化及炎症反应。 展开更多
关键词 荷叶碱 p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路 肝硬化 肝纤维化 炎症反应
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基于“病-证-药”探讨卒中后抑郁病证结合模型构建及评估 被引量：1
9
作者 刘志恒 陈雨立 +3 位作者 刘羽 王鑫 刘瑜 刘林 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第3期388-398,共11页
目的 基于“郁、瘀、痰”证素探讨卒中后抑郁症(PSD)病证结合模型及其客观评价体系的构建。方法 将大鼠随机分为对照组、抑郁组、卒中组、PSD组、百事乐加味方组。以“大脑中动脉栓塞术(MCAO)+慢性不可预知性温和应激(CUMS)”制备PSD病... 目的 基于“郁、瘀、痰”证素探讨卒中后抑郁症(PSD)病证结合模型及其客观评价体系的构建。方法 将大鼠随机分为对照组、抑郁组、卒中组、PSD组、百事乐加味方组。以“大脑中动脉栓塞术(MCAO)+慢性不可预知性温和应激(CUMS)”制备PSD病证结合模型。造模结束后,以水迷宫实验、旷场实验、强迫游泳实验、糖水偏好实验、神经递质水平、脑组织病理损伤、舌质和爪色RGB值、血液流变学、血脂代谢情况分别评估“郁、瘀、痰”证候要素。结果 PSD大鼠目标象限停留时间、穿越平台、爬格及直立次数显著降低,糖水消耗率下降,强迫游泳相对不动时间显著增加;苏木素-伊红(HE)及尼氏染色结果表明PSD大鼠脑组织明显损伤,血清、脑脊液5-HT显著降低、Glu显著升高;舌质和爪色RGB值下降;血液流变学呈高凝;血脂代谢相关指标均明显异常。百事乐加味方组较PSD组,大鼠目标象限停留时间、穿越平台、爬格及直立次数显著升高,糖水消耗率上升,强迫游泳不动时间显著减少,脑组织病理损伤明显改善,血清、脑脊液5-HT显著升高,Glu显著降低,舌质和爪色RGB值升高,血液流变学各项指标均下降,血脂代谢相关指标均有所逆转。结论 通过“MCAO+CUMS”可成功构建具备“郁、瘀、痰”证素特点的病证结合动物模型,并建立相对应的客观评估标准。 展开更多
关键词 卒中后抑郁 证素理论 病证结合模型 百事乐加味方
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黄芩通过JAK2/STAT3信号通路联合5-Fu发挥抗C57BL/6J小鼠肺癌的作用 被引量：1
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作者 龙亚丽 刘雅莉 +2 位作者 杨明轩 田启会 张勇 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第4期522-529,共8页
目的基于JAK2/STAT3信号通路研究黄芩联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)对Lewis荷瘤模型小鼠肺癌的抑制作用。方法检测黄芩(20 mg/kg)联合5-Fu干预Lewis荷瘤小鼠后的体质量、进食量和瘤体积变化,通过苏木素-伊红(HE)染色观察瘤组织... 目的基于JAK2/STAT3信号通路研究黄芩联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)对Lewis荷瘤模型小鼠肺癌的抑制作用。方法检测黄芩(20 mg/kg)联合5-Fu干预Lewis荷瘤小鼠后的体质量、进食量和瘤体积变化,通过苏木素-伊红(HE)染色观察瘤组织病理变化,通过免疫组织化学染色观察增殖相关蛋白Ki67表达水平变化,通过TUNEL染色观察瘤组织中细胞凋亡水平变化,通过免疫组织化学染色观察瘤组织中对JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白表达水平的变化。结果与模型组相比,联合干预后小鼠瘤体积明显变小,具有统计学意义(P<0.01),体质量升高(P<0.05),进食未发生明显变化。瘤组织中增殖相关蛋白Ki67表达明显降低,TUNEL标记的凋亡细胞明显增多;p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高。结论黄芩水煎液可抑制JAK2/STAT3信号通路,并增加5-Fu对小鼠肺癌的抑制作用。 展开更多
关键词 肺癌荷瘤小鼠 黄芩 JAK2/STAT3信号通路 5-FU
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2,4-二硝基氯苯诱导BALB/c荷瘤小鼠特应性皮炎模型的建立 被引量：1
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作者 牛晓涛 左佳倩 +3 位作者 黄玉洁 任雯沁 束昕妍 舒鹏 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第2期216-224,共9页
目的 本研究使用2,4-二硝基氯苯(2,4-dinitrochlorobenzene, DNCB)诱导BALB/c荷瘤小鼠建立特应性皮炎(atopic dermatitis, AD)模型,模拟临床恶性肿瘤患者皮肤炎症并发症的情况。方法 将BALB/c小鼠分为不同组别:空白对照组(NC group),模... 目的 本研究使用2,4-二硝基氯苯(2,4-dinitrochlorobenzene, DNCB)诱导BALB/c荷瘤小鼠建立特应性皮炎(atopic dermatitis, AD)模型,模拟临床恶性肿瘤患者皮肤炎症并发症的情况。方法 将BALB/c小鼠分为不同组别:空白对照组(NC group),模型组(MODEL group),特应性皮炎组(AD group),地塞米松组(DEX group)。将模型组和地塞米松组的小鼠进行S-180肿瘤细胞腋下接种后,利用DNCB刺激模型组、特应性皮炎组、地塞米松组小鼠的背部皮肤和耳部,建立荷瘤小鼠特应性皮炎动物模型。观察和记录小鼠体质量的变化,在末次给药后评估小鼠背部皮肤状况,取脾计算脾系数,测定小鼠耳片质量差以计算耳廓肿胀度和肿胀抑制率,并对背部皮肤组织进行组织病理学检测,使用ELISA法检测血清中IgE、TNF-α、IL-4及IL-17水平。结果 与空白对照组相比,模型组、特应性皮炎组、地塞米松组小鼠的皮肤出现了红斑、丘疹、鳞屑和苔藓样改变,同时伴有体质量下降,脾系数和耳廓肿胀度明显增加。病理结果表明,皮肤结构不完整,皮肤厚度显著增加,有大量炎性细胞浸润,肥大细胞数量增加。血清中IgE、TNF-α、IL-4和IL-17水平均有所上升。与模型组相比,地塞米松组在各项检测指标上均有改善。结论 DNCB激发可成功建立荷瘤小鼠特应性皮炎动物模型,该模型具有药物可控性,这为进行恶性肿瘤与皮肤炎症的相关科学研究提供了有益的科研工具。 展开更多
关键词 动物模型 特应性皮炎 恶性肿瘤 BALB/C小鼠
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基于RIP-Seq技术检测MRTF-A结合RNA在小鼠MCAO/R模型中表达 被引量：1
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作者 于志君 袁琼 +5 位作者 金志刚 向梓非 龙萍 朱明 杨越旺 胡霞敏 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期765-772,共8页
目的应用RIP-Seq测序技术检测小鼠MCAO/R模型中心肌素相关转录因子A(MRTF-A)结合RNA的表达差异,探讨MRTF-A潜在的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分成假手术组及I/R组,线栓法构建MCAO模型,再灌注24 h后,提取脑组织总蛋白,利用MRTF-A抗... 目的应用RIP-Seq测序技术检测小鼠MCAO/R模型中心肌素相关转录因子A(MRTF-A)结合RNA的表达差异,探讨MRTF-A潜在的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分成假手术组及I/R组,线栓法构建MCAO模型,再灌注24 h后,提取脑组织总蛋白,利用MRTF-A抗体免疫共沉淀后,进行RNA高通量测序,获得MRTF-A结合RNA的表达谱,继而对差异RNA进行GO、KEGG分析。结果与假手术组相比,I/R组有429个RNA发生差异表达(上调203,下调226),并且在功能元件和染色体分布上均具有显著差异。GO分子功能分析显示,差异表达RNA主要富集RNA结合、Poly(A)RNA结合等注释。KEGG通路分析显示10条通路被显著富集,其中雌激素信号通路富集最显著。结论在脑I/R损伤时MRTF-A结合RNA表达谱发生差异改变,为深入探讨MRTF-A的分子机制提供理论依据。 展开更多
关键词 心肌素相关转录因子A RNA结合蛋白免疫共沉淀-高通量测序 脑缺血再灌注损伤 差异基因分析
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Srebp-1基因促进WSHc大鼠非酒精性脂肪肝形成
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作者 张中华 张倩 +5 位作者 吕涛 丁月 方明笋 蔡月琴 凌云 张利棕 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第7期1000-1009,共10页
目的通过高脂饮食诱导Wistar-SD高脂血症易感(WSHc)大鼠建立非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型,从Srebp-1基因揭示该大鼠NAFLD的发病机制。方法取30只6周龄的WSHc大鼠,高脂饲喂2周后,分为高脂对照组、高脂+AAV空载组、高脂+AAV组,每组10只... 目的通过高脂饮食诱导Wistar-SD高脂血症易感(WSHc)大鼠建立非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型,从Srebp-1基因揭示该大鼠NAFLD的发病机制。方法取30只6周龄的WSHc大鼠,高脂饲喂2周后,分为高脂对照组、高脂+AAV空载组、高脂+AAV组,每组10只。高脂+AAV空载组、高脂+AAV组分别于门静注射不含病毒的载体和含shRNA(short hairpin RNA)病毒的载体。另取10只同周龄的WSHc大鼠饲喂正常饲料作为正常对照组。每2周检测血清ALT、AST、TBIL、ALP、TBA、GLU、CHOL和TG水平。继续饲喂8周后处死动物,取肝行苏木素-伊红(HE)、油红“O”、Masson和天狼星红染色,观察各组大鼠肝组织形态、脂质沉积和纤维化情况。利用RT-qPCR检测肝Srebp-1、Aacs、FASN、LDLR等脂质代谢相关基因的表达;分离培养WSHc大鼠肝细胞,分为正常对照组和高脂对照组,RT-qPCR检测Srebp-1基因表达;并构建Srebp-1敲除组,检测肝细胞TG含量,油红“O”染色观察脂肪聚集。结果高脂饲喂10周后,WSHc大鼠血清ALT(P<0.001),ALP(P<0.001),TBA(P<0.05),GLU(P<0.001),CHOL(P<0.001)显著升高,肝脂质异常沉积形成大泡性脂滴并见纤维化病变,Srebp-1表达水平显著升高(P<0.001);与高脂对照组WSHc大鼠相比,高脂+AAV组ALT(P<0.05),GLU(P<0.01)降低,肝脂质沉积情况减轻,视野下未见大泡性脂滴,FASN(P<0.05),LDLR(P<0.01)等基因表达明显升高。此外,高脂对照组肝细胞的Srebp-1表达明显升高(P<0.001);Srebp-1基因敲除以后,细胞TG降低,且脂滴聚集程度减轻。结论WSHc大鼠NAFLD模型肝Srebp-1基因能影响血脂代谢和肝脂质沉积,还能调控肝脂代谢相关基因的表达;体外实验表明,Srebp-1低表达可减轻肝细胞脂毒性损伤,这表明WSHc大鼠NAFLD形成与Srebp-1基因异常高表达密切相关。 展开更多
关键词 WSHc大鼠 非酒精性脂肪肝病 SREBP-1
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白细胞介素-17A协同转化生长因子-β1调节犬气管损伤后良性气管狭窄
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作者 赵纯 邓云凤 +7 位作者 苏伟 代洪妍 梁路生 蔡学光 徐松 王俊 杨信 曾俊仁 《介入放射学杂志》 北大核心 2025年第5期487-492,共6页
目的 探究白细胞介素-17A(IL-17A)协同转化生长因子-β1(TGF-β1)对犬气管损伤后良性狭窄形成的影响。方法 支气管镜导引下用电圈套器灼伤健康比格犬气管中段,构建犬气管损伤后狭窄模型。将21只犬分为正常组3只,正常饲养;疾病组12只,造... 目的 探究白细胞介素-17A(IL-17A)协同转化生长因子-β1(TGF-β1)对犬气管损伤后良性狭窄形成的影响。方法 支气管镜导引下用电圈套器灼伤健康比格犬气管中段,构建犬气管损伤后狭窄模型。将21只犬分为正常组3只,正常饲养;疾病组12只,造模后每周处死3只,共4周;IL-17A抑制组3只,造模后给予IL-17A中和性抗体;IL-17A+TGF-β1抑制组3只,造模后给予IL-17A中和性抗体和TGF-β1受体Ⅰ抑制剂。每周行支气管镜、CT检查。计算狭窄度。气管组织进行RT-qPCR、免疫组化、HE染色等。结果 造模后1~4周,疾病组犬损伤气管狭窄程度逐渐加重,细胞外基质相关蛋白、TGF-β1及IL-17A表达均上调。IL-17A抑制剂治疗后可减轻炎症浸润和肉芽组织增生,缓解早期气管狭窄(P<0.05)。IL-17A抑制剂和TGF-β1抑制剂联合使用具有更好的缓解效果(P<0.05)。结论 IL-17A和TGF-β1可能协同影响了气管狭窄的形成。 展开更多
关键词 气管狭窄 白细胞介素-17A 转化生长因子-Β1
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MMTV-PyMT乳腺癌小鼠不同周龄肿瘤微环境中免疫细胞的组成变化
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作者 林晓晨 龚丽红 +6 位作者 郭迎雪 金璐 陈梦芸 王鹏皓 余翠 傅惠英 寿旗扬 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第7期935-946,共12页
目的研究不同周龄MMTV-PyMT乳腺癌转基因小鼠的致瘤特性及肿瘤微环境中免疫细胞的组成变化。方法准备8组在4、6、8、10、12、14、16、18周龄的MMTV-PyMT雌性小鼠(以FVB小鼠为背景)以及1组8周龄FVB雌性小鼠,对其血常规进行检测,通过组织... 目的研究不同周龄MMTV-PyMT乳腺癌转基因小鼠的致瘤特性及肿瘤微环境中免疫细胞的组成变化。方法准备8组在4、6、8、10、12、14、16、18周龄的MMTV-PyMT雌性小鼠(以FVB小鼠为背景)以及1组8周龄FVB雌性小鼠,对其血常规进行检测,通过组织病理学切片观察乳腺的病理变化及肺转移情况,通过流式细胞术分析血液、脾、肿瘤中的免疫细胞。结果MMTV-PyMT小鼠4~6周龄时乳腺导管出现腺管样病变,8~9周龄时导管部分长至生长边界,此后逐渐突破腺体边界,在8~12周龄时形成早期乳腺癌,在10~14周龄时出现晚期乳腺癌的特征。在12周龄时部分小鼠肺部分出现可见转移病灶,14周龄肺部转移灶明显增多;随着周龄增长,小鼠血液中白细胞、中性粒细胞、血小板逐渐增多,而淋巴细胞、红细胞则呈逐渐下降趋势;流式细胞术提示随着周龄增长,小鼠脾、肿瘤中T细胞比例逐渐下降,血液、脾、肿瘤中MDSCs逐渐增加,肿瘤中NK细胞也逐渐增加。结论本研究对不同周龄MMTV-PyMT小鼠模型的血常规、病理及组织中的免疫细胞进行分析,为乳腺癌恶性进展过程中肿瘤免疫微环境的动态变化提供新视角。 展开更多
关键词 MMTV-PyMT转基因小鼠 乳腺癌 肺转移 肿瘤微环境
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干扰素-γ基因敲除小鼠饲养繁殖方法的优化
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作者 柳慧敏 何茜 +5 位作者 贾瑞莲 李娜 许瑞 冯耀宇 肖立华 郭亚琼 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第4期489-500,共12页
目的繁育获得干扰素-γ基因敲除纯合子(IFN-γ^(-/-))小鼠,并改善繁育策略,建立稳定的干扰素-γ基因敲除纯合子(IFN-γ^(-/-))小鼠繁育体系,为相关研究提供理想的动物模型。方法首先以C57BL/6J为背景的IFN-γ基因敲除杂合子(IFN-γ+/-)... 目的繁育获得干扰素-γ基因敲除纯合子(IFN-γ^(-/-))小鼠,并改善繁育策略,建立稳定的干扰素-γ基因敲除纯合子(IFN-γ^(-/-))小鼠繁育体系,为相关研究提供理想的动物模型。方法首先以C57BL/6J为背景的IFN-γ基因敲除杂合子(IFN-γ+/-)小鼠作为亲本进行繁育。之后,基于获得的子代小鼠,采用3种配种方式进行繁育:(1)雌性杂合子与雄性杂合子;(2)雄性纯合子与雌性杂合子;(3)雌性纯合子与雄性纯合子。并比较子代中IFN-γ^(-/-)小鼠的数量和存活情况,筛选最优繁育策略。在最优繁育策略下,评估雌鼠配种周龄和饲料种类对IFN-γ^(-/-)小鼠繁殖性能的影响,共统计60只IFN-γ^(-/-)雌鼠的前3胎窝产仔数、离乳存活数和离乳存活率,同时记录和分析了孕鼠营养补充、放置遮蔽物等环境优化措施对繁育效果的影响。结果在通过添加蛋黄以及瓜子充分保障孕鼠营养的条件下,雌性和雄性IFN-γ^(-/-)小鼠配种,单胎新生IFN-γ^(-/-)小鼠存活数为5~8只,繁育获得的IFN-γ^(-/-)小鼠的效率优于其他配种模式。此外,饲料种类和配种周龄对雌鼠繁殖性能影响显著,7~9周龄的雌性与雄性IFN-γ^(-/-)小鼠合笼配种并且饲喂繁殖饲料时,雌鼠的窝产仔数(6.9±1.7)、离乳存活数(6.5%±2.0%)和离乳存活率(93.2%±17.8%)均高于其他繁育条件。另外,通过放置遮蔽物预防种鼠打架有助于提高繁殖效果。结论采用优化的IFN-γ^(-/-)小鼠配种策略,结合高蛋白饲料饲喂、营养补充及规范化配种周龄管理,可显著提高IFN-γ^(-/-)小鼠的繁育效率和稳定性,为相关研究提供可靠的动物模型支持。 展开更多
关键词 干扰素-Γ 基因敲除小鼠 饲养 繁殖
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基于酸性鞘磷脂酶-内质网应激通路探究养脉通络方治疗同型半胱氨酸诱导微循环障碍的作用机制
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作者 熊胜涛 廖玮嫣 +5 位作者 赵倩 宣悦 陈泽屿 李东霖 王萧 陈扬 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第8期1153-1164,共12页
目的探讨养脉通络方通过调节酸性鞘磷脂酶(ASM)及内质网应激(ER stress)通路改善高同型半胱氨酸(Hcy)诱导的微循环障碍的作用机制。方法将50只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、Hcy模型组、养脉通络方低/高剂量组(5.3、10.4 g/kg)及叶酸... 目的探讨养脉通络方通过调节酸性鞘磷脂酶(ASM)及内质网应激(ER stress)通路改善高同型半胱氨酸(Hcy)诱导的微循环障碍的作用机制。方法将50只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、Hcy模型组、养脉通络方低/高剂量组(5.3、10.4 g/kg)及叶酸组(0.08 g/kg)。除对照组外,其余小鼠通过饮用6周含1.8 g/L Hcy的水,诱导微循环障碍模型,并于造模2周后灌胃给药,持续4周。检测血清Hcy浓度、下肢微血管血流灌注量,并采用免疫荧光法分析心脏微血管内皮ZO-1、ZO-2、ICAM-1、VCAM-1、ASM、GRP78及CHOP蛋白表达。结果与对照组相比,Hcy模型组血清Hcy水平显著升高(P<0.05)。与Hcy模型组相比,养脉通络方未显著降低Hcy水平,但养脉通络方高剂量组显著增加下肢血流灌注量(P<0.01),并恢复心脏微血管内皮的ZO-1、ZO-2表达(P<0.001),同时抑制ICAM-1、VCAM-1、ASM、GRP78及CHOP表达(P<0.05),效果与叶酸组相当。结论养脉通络方通过抑制ASM活性、减轻内质网应激,改善Hcy诱导的微循环障碍及内皮功能损伤,其作用机制与调控内皮炎症及屏障稳定性密切相关,为中医药治疗微血管疾病提供了实验依据。 展开更多
关键词 微循环障碍 养脉通络方 Hcy ASM 内质网应激 内皮功能
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低氧对Wistar大鼠、高原鼠兔红细胞中ATP、2,3-DPG含量的影响
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作者 杜少波 鄂崇毅 谢惠春 《甘肃农业大学学报》 北大核心 2025年第5期1-6,共6页
【目的】研究低氧对Wistar大鼠和高原鼠兔(Ochotona curzoniae)红细胞中三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)、2,3-二磷酸甘油酸(2,3-diphosphoglycerate,2,3-DPG)的影响。【方法】采用人工低氧模拟舱,将Wistar大鼠、高原鼠兔置于海... 【目的】研究低氧对Wistar大鼠和高原鼠兔(Ochotona curzoniae)红细胞中三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)、2,3-二磷酸甘油酸(2,3-diphosphoglycerate,2,3-DPG)的影响。【方法】采用人工低氧模拟舱,将Wistar大鼠、高原鼠兔置于海拔2300 m(本地海拔,作为对照)、5000 m及8000 m的模拟舱内,12 h光照,12 h黑暗,1、5、10、15及25 d后,于清晨出舱采血,测定红细胞中ATP、2,3-DPG含量。【结果】在模拟海拔5000 m下,低氧15-25 d时,Wistar大鼠ATP含量显著上升(P<0.01),低氧1-25 d时,高原鼠兔ATP含量无显著差异(P>0.05),低氧1-10 d时,Wistar大鼠2,3-DPG含量显著上升(P<0.05),低氧5-25 d时,高原鼠兔2,3-DPG含量显著上升(P<0.05);在模拟海拔8000 m下,低氧1 d和10-25 d时,Wistar大鼠ATP含量显著上升(P<0.01),低氧1-25 d时,高原鼠兔ATP含量无显著差异(P>0.05),低氧1-25 d时,Wistar大鼠2,3-DPG含量显著上升(P<0.05),低氧1 d时,高原鼠兔2,3-DPG含量显著上升(P<0.05),低氧15-25 d时,高原鼠兔2,3-DPG含量显著下降(P<0.01)。【结论】低氧环境对Wistar大鼠和高原鼠兔红细胞中的ATP和2,3-DPG含量有不同影响,与对照组相比,在模拟海拔5000 m和8000 m下,Wistar大鼠的ATP和2,3-DPG含量较高,而高原鼠兔则表现出相对稳定,表明高原鼠兔对低氧环境有更好的适应能力。 展开更多
关键词 低氧 WISTAR大鼠 高原鼠兔 三磷酸腺苷 2 3-二磷酸甘油酸
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骨髓间充质干细胞对D-半乳糖所致大脑衰老的作用机制研究
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作者 陈晓旭 袁小霜 +9 位作者 田婷 黎冰冰 杨波 杨姁 田婷婷 陈发 李艳菊 唐东昕 刘洋 王飞清 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第10期1412-1421,共10页
目的探究大鼠间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)对由D-半乳糖引起的脑组织衰老的影响及其潜在的作用机制。方法通过注射D-半乳糖建立大鼠大脑衰老模型,治疗组予以尾静脉注射MSC,实验结束后评估大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(super... 目的探究大鼠间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)对由D-半乳糖引起的脑组织衰老的影响及其潜在的作用机制。方法通过注射D-半乳糖建立大鼠大脑衰老模型,治疗组予以尾静脉注射MSC,实验结束后评估大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,通过苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织病理切片变化,最后通过PCR与Western Blot观察炎性因子白介素(interleukin,IL)-1和IL-6、通路蛋白脑源性神经营养因子(brain-derived neuotrophyic factor,BDNF)-原肌球蛋白激酶受体B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)、生长负调节因子p53和p16以及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)的表达。结果与模型组相比,治疗组大鼠脑组织内的SOD活性显著升高,MDA水平则明显降低(P<0.05)。HE染色病理图像显示,治疗组能够改善大脑皮层和海马区的病理状态,增加脑内神经元数量和核仁比;同时,PCR和Western Blot结果显示,治疗组相较模型组,其IL-1和IL-6、p53和p16的表达显著降低,BDNF和TrkB、VEGF和bFGF的表达则明显增加(P<0.05)。结论综上,推测MSC可能通过BDNF-TrkB信号通路抑制氧化应激及炎性途径,同时增加VEGF与bFGF等营养因子的分泌营养从而改善D-半乳糖诱导的大脑衰老。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 大脑 衰老 BDNF TRKB
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α-突触核蛋白致病机制及其疾病模型研究进展
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作者 林远东 江娅雯 +4 位作者 朱向星 陆春玲 王韬 陈颖珊 唐冬生 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第9期1340-1359,共20页
帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的核心病理特征是α-突触核蛋白(α-synuclein)的异常聚集及其引发的神经元损伤,α-突触核蛋白在形成寡聚体或原纤维的形式时具有毒性作用,通过线粒体功能障碍、囊泡转运障碍、多巴胺自发氧化以及神... 帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的核心病理特征是α-突触核蛋白(α-synuclein)的异常聚集及其引发的神经元损伤,α-突触核蛋白在形成寡聚体或原纤维的形式时具有毒性作用,通过线粒体功能障碍、囊泡转运障碍、多巴胺自发氧化以及神经炎症等多重途径导致神经元死亡。此外,α-突触核蛋白可以在细胞间传播,通过外泌体、胞吞胞吐、隧道纳米管(tunneling nanotube,TNT)或迷走神经轴突运输扩散,形成级联病理效应。以α-突触核蛋白为关键病理特征的PD动物模型作为致病机制的阐明、以及PD相关治疗药物研发的模拟工具,目前利用转基因、细菌人工染色体(bacterial artificial chromosome,BAC)、病毒介导过表达及基因编辑等多种策略已开发的α-突触核蛋白过表达动物模型助推了PD与α-突触核蛋白的探索研究。本文系统地综述了α-突触核蛋白的结构功能、毒性作用机制、细胞间传播途径、过表达动物模型以及其作为治疗靶点的研究进展。 展开更多
关键词 Α-突触核蛋白 寡聚体 多巴胺能神经元 黑质 肠脑轴
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