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整合素αvβ6-ERK信号通路负调控钙黏蛋白Fat-1促进结肠癌细胞侵袭的分子机制研究(英文)
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作者 muhammad amin karim 单立群 +9 位作者 李泽群 高会杰 牛正川 王舟 高超 贺兆斌 彭程 牛卫博 方汝亮 牛军 《中国现代普通外科进展》 CAS 2016年第4期253-258,共6页
目的 :明确整合素αvβ6能否调控钙黏蛋白Fat1表达,及其可能的信号传导通路,进一步揭示其促进结肠癌侵袭的分子机制。方法:分别孵育HT-29及SW480结肠癌细胞,利用si RNA技术和转基因技术调控整合素αvβ6的表达,并根据其表达情况进行实... 目的 :明确整合素αvβ6能否调控钙黏蛋白Fat1表达,及其可能的信号传导通路,进一步揭示其促进结肠癌侵袭的分子机制。方法:分别孵育HT-29及SW480结肠癌细胞,利用si RNA技术和转基因技术调控整合素αvβ6的表达,并根据其表达情况进行实验分组;应用Western Blotting分析各组结肠癌细胞中Total-ERK、phosphate-ERK和Fat-1蛋白的表达情况。利用ERK特异性抑制剂PD98059,观察阻断ERK活化后Fat-1的表达情况。明胶酶谱分析αvβ6的表达与否与肿瘤细胞分泌Gelatinase B的情况。结果:通过干预整合素αvβ6表达,能够负向调控钙黏蛋白Fat-1表达,阻断ERK磷酸化过程能够抑制αvβ6对Fat-1的负向调控作用。明胶酶谱分析证实整合素αvβ6能够促进Gelatinase B表达。结论:整合素αvβ6对钙黏蛋白Fat1在结肠癌中的表达有负向调控作用,αvβ6-ERK信号通路可能涉及这一分子机制,增强αvβ6表达能够促进肿瘤细胞侵袭转移。 展开更多
关键词 结肠肿瘤 整合素ΑVΒ6 钙黏蛋白Fat1
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