期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到2篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
蛋白磷酸酶2A促进线粒体自噬减轻果糖诱导的M2型巨噬细胞线粒体氧化损伤
1
作者 李晓蔓 蓝利 +5 位作者 龙以瑾 李慧莲 王名鸿 王新航 李习艺 唐深 《陆军军医大学学报》 2025年第18期2186-2196,共11页
目的研究果糖暴露对M2型巨噬细胞线粒体氧化损伤的影响,并采用蛋白磷酸酶甲酯化酶-1(protein phosphatase methylesterase-1,PPME-1)抑制剂ABL127特异性激活蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)以阐明其调控作用。方法①以永生... 目的研究果糖暴露对M2型巨噬细胞线粒体氧化损伤的影响,并采用蛋白磷酸酶甲酯化酶-1(protein phosphatase methylesterase-1,PPME-1)抑制剂ABL127特异性激活蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)以阐明其调控作用。方法①以永生化小鼠骨髓来源巨噬细胞系(Ana-1)为研究对象,设置M0组(常规培养)、M2组(20.00 ng/mL IL-4处理24 h)及M2+梯度果糖处理组(20 ng/mL IL-4联合0.04、0.20、1.00、5.00 mmol/L果糖处理24 h)。采用CCK-8法检测细胞活性,荧光探针法检测线粒体数量、细胞总活性氧(reactive oxygen species,ROS)、线粒体源ROS及线粒体膜电位水平,Western blot法检测PP2Ac总蛋白(total-PP2Ac)及去甲基化PP2Ac(demethylated-PP2Ac)蛋白表达水平。②设置M0组、M2组、M2+Fru组(20.00 ng/mL IL-4+5.00 mmol/L果糖处理24 h)及M2+Fru+ABL127组(20.00 ng/mL IL-4+5.00 mmol/L果糖+1.00μmol/L ABL127处理24 h)探究PP2A干预机制。荧光探针法检测线粒体与溶酶体数量、ROS及线粒体膜电位水平,Western blot法检测线粒体自噬相关蛋白PTEN诱导激酶1(PTEN induced putative kinase 1,PINK1)、自噬底物P62(sequestosome 1,SQSTM1/P62)、微管相关轻链蛋白3(microtubule-associated protein light chain 3,LC3)及电压依赖性阴离子通道(voltage-dependent anion channel,VDAC)表达,RT-qPCR检测M2型巨噬细胞表型标志物炎症区域分子1(found in inflammatory zone 1,Fizz1)、精氨酸酶1(arginase-1,Arg-1)及转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)的mRNA表达。结果①与M2组相比,0.04~5.00 mmol/L梯度果糖处理组在不影响细胞活性前提下呈剂量依赖性诱导M2型巨噬细胞总ROS水平升高(P<0.05),果糖浓度达5.00 mmol/L时线粒体源ROS及线粒体数量增加(P<0.05),线粒体膜电位水平下降(P<0.05),同时Total-PP2Ac未见改变,而Demethylated-PP2Ac蛋白表达显著上调(P<0.05)。②与M2+Fru组相比,M2+Fru+ABL127组线粒体数量减少、溶酶体数量增加(P<0.01),线粒体自噬相关蛋白PINK1、LC3Ⅱ及VDAC表达均上调(P<0.05),自噬底物P62表达下调(P<0.05),总体及线粒体源ROS水平降低、线粒体膜电位上升(P<0.01);与M2组相比,M2+Fru组标志物Fizz1、Arg-1及TGF-β的mRNA表达下降(P<0.05),ABL127干预后上述标志物表达升高(P<0.05)。结论果糖诱导M2型巨噬细胞PP2Ac去甲基化造成线粒体氧化损伤,激活PP2A显著促进线粒体自噬以逆转该损伤。 展开更多
关键词 果糖 巨噬细胞 线粒体自噬 氧化应激 蛋白磷酸酶2A
在线阅读 下载PDF
LCMT1敲除调节脂代谢改善果糖诱导的原代肝细胞脂质沉积
2
作者 李慧莲 蓝利 +6 位作者 王新航 李晓蔓 龙以瑾 王名鸿 陆彩玲 李习艺 唐深 《中国比较医学杂志》 2025年第9期15-24,共10页
目的探究果糖对小鼠原代肝细胞脂质沉积的影响及亮氨酸羧基甲基转移酶1(LCMT1)敲除的干预作用。方法采用肝门静脉二步灌流法,提取野生型(WT)及肝细胞特异性LCMT1敲除(KO)小鼠的原代肝细胞;将细胞分为4组:WT-对照组、WT-果糖组、KO-对照... 目的探究果糖对小鼠原代肝细胞脂质沉积的影响及亮氨酸羧基甲基转移酶1(LCMT1)敲除的干预作用。方法采用肝门静脉二步灌流法,提取野生型(WT)及肝细胞特异性LCMT1敲除(KO)小鼠的原代肝细胞;将细胞分为4组:WT-对照组、WT-果糖组、KO-对照组、KO-果糖组;采用刃天青检测细胞活性,ALT、AST试剂盒检测细胞损伤,油红O染色、脂滴绿色荧光染色观察细胞内脂质沉积情况,甘油三酯试剂盒检测细胞内脂质含量,实时荧光定量PCR检测脂代谢相关基因表达,免疫印迹检测LCMT1、PP2Ac相关蛋白的表达水平。结果果糖处理后,各组肝细胞活性无显著变化,肝细胞无明显损伤(P>0.05)。与WT-对照组比,WT-果糖组油红O染色和脂滴绿色荧光染色显示脂滴显著增多(均P<0.001),甘油三酯含量显著升高(P<0.05),脂质从头合成基因ChREBP、SREBP⁃1c、ACC1的mRNA表达显著上升(P<0.05,P<0.001,P<0.001),FAS表达无明显变化(P>0.05);脂质摄取基因FABP1、FATP2的mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.05)。与WT-果糖组比,KO-果糖组油红O染色和脂滴绿色荧光染色显示脂滴显著减少(P<0.01,P<0.001),甘油三酯含量显著降低(P<0.05),脂质合成基因ChREBP、SREBP⁃1c、ACC1的mRNA表达显著下降(P<0.01,P<0.001,P<0.001),脂质摄取基因FABP1、FATP2的mRNA表达显著降低(P<0.001,P<0.05),CPT1的mRNA表达显著增加(P<0.01)。免疫印迹结果显示,与WT-对照组相比,WT-果糖组总PP2Ac表达显著升高(P<0.05)、PP2Ac去甲基化显著降低(P<0.01),KO-对照组总PP2Ac表达无明显变化(P>0.05)、PP2Ac去甲基化显著升高(P<0.001)。KO-果糖组较WT-果糖组总PP2Ac表达显著降低(P<0.05)、PP2Ac去甲基化蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。结论LCMT1敲除通过抑制脂质摄取、增强脂肪酸氧化及下调脂质从头合成改善果糖诱导的原代肝细胞脂质沉积,其机制与LCMT1敲除上调PP2Ac去甲基化水平改变PP2A活性有关。 展开更多
关键词 亮氨酸羧基甲基转移酶1 果糖 原代肝细胞 脂质沉积 脂代谢
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部