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KIF14表观遗传在宫颈癌及泛癌进展和耐药中的作用
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作者 覃雪琪(综述) 莫凌昭 黄素宁(审阅) 《中国肿瘤生物治疗杂志》 2025年第8期888-895,共8页
基因突变、信号传导通路异常、表观遗传及代谢重编程会导致肿瘤获得性耐药,对治疗和预后造成了巨大挑战。驱动蛋白家族成员14(KIF14)在多种肿瘤中高表达,调节肿瘤的增殖、侵袭、迁移和耐药。宫颈癌中高表达的KIF14促进PI3K/AKT通路磷酸... 基因突变、信号传导通路异常、表观遗传及代谢重编程会导致肿瘤获得性耐药,对治疗和预后造成了巨大挑战。驱动蛋白家族成员14(KIF14)在多种肿瘤中高表达,调节肿瘤的增殖、侵袭、迁移和耐药。宫颈癌中高表达的KIF14促进PI3K/AKT通路磷酸化激活,促进p21-S146位点磷酸化、p21活化激酶(PAK)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)级联信号传导、BAX凋亡途径抑制、DNA损伤修复,从而参与宫颈癌紫杉醇获得性耐药。PI3K/AKT通路中磷脂酰肌醇4,5-二磷酸3-激酶催化亚基α(PIK3CA)是宫颈癌中最常发生的突变基因之一,介导紫杉醇和铂化合物获得性耐药。放化疗等DNA损伤疗法通过PI3K相关蛋白激酶(PIKK)家族成员ATM和ATR促进p-KIFC1-S26稳定HeLa细胞中KIF14家族成员KIFC1蛋白表达,触发中心体扩增和聚集,介导获得性耐药/耐放疗。表观遗传重编程调控基因表达,KIF14表达水平受启动子区CpG位点甲基化、组蛋白去甲基化酶赖氨酸去甲基化酶3A(KDM3A)、circRNA/lncRNA-miRNA-mRNA网络和m^(6)A修饰的调控。综述KIF14遗传及表观遗传在泛癌中的作用,重点讨论KIF14对宫颈癌增殖、侵袭、迁移、耐药等恶性生物表型的作用和机制,为逆转宫颈癌化疗耐药提供新的可能性。 展开更多
关键词 驱动蛋白家族成员14 泛癌 宫颈癌 表观遗传 获得性耐药
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