期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
3
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
补骨脂异黄酮调控SIRT1/NF-κB依赖的信号通路抑制AngⅡ诱导的心肌肥大
1
作者
谭敏
黄丽端
+5 位作者
侯艳红
胡香月
陈靖
王宪庆
黄珊
蔡轶
《中国药理学通报》
北大核心
2025年第6期1142-1148,共7页
目的探讨补骨脂异黄酮(Corylin)在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大中的作用及其潜在机制。方法建立AngⅡ诱导的心肌细胞肥大模型,并给予Corylin预处理。采用Real-time PCR检测肥大基因的mRNA表达;采用免疫荧光检...
目的探讨补骨脂异黄酮(Corylin)在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大中的作用及其潜在机制。方法建立AngⅡ诱导的心肌细胞肥大模型,并给予Corylin预处理。采用Real-time PCR检测肥大基因的mRNA表达;采用免疫荧光检测心肌细胞表面积;采用Western blot、酶活性试剂盒检测SIRT1表达和酶活性。结果Corylin能够明显减轻AngⅡ诱导的心肌细胞肥大基因表达上调和心肌细胞表面积增加。同时,Corylin可上调AngⅡ诱导的SIRT1蛋白表达及去乙酰化酶活性的降低。进一步研究发现,Corylin还可抑制AngⅡ所致NF-κB转录活性增加及其下游靶基因TNF-α、IL-6、L-1β的上调。而沉默SIRT1则取消了Corylin的心肌肥大保护作用及对SIRT1/NF-κB依赖通路的调控。结论Corylin通过调控SIRT1依赖的NF-κB信号通路抑制心肌肥大。
展开更多
关键词
补骨脂异黄酮
心肌肥大
SIRT1
NF-ΚB
血管紧张素Ⅱ
组蛋白去乙酰化
在线阅读
下载PDF
职称材料
儿茶素减轻小鼠肺泡巨噬细胞炎症反应的作用及机制研究
被引量：
2
2
作者
陈淑珍
许秋凤
+3 位作者
王皇斌
黄莎莎
黄丽端
熊闽
《生物学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第6期26-30,共5页
研究旨在探讨比较儿茶素和表儿茶素在小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S)中的抗炎作用及其机制。利用脂多糖(LPS)刺激MH-S细胞建立炎症模型,用MTS法和LDH法检测儿茶素和表儿茶素对MH-S细胞活力的影响;ELISA法检测细胞上清液IL-1β、IL-6和TNF-α含...
研究旨在探讨比较儿茶素和表儿茶素在小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S)中的抗炎作用及其机制。利用脂多糖(LPS)刺激MH-S细胞建立炎症模型,用MTS法和LDH法检测儿茶素和表儿茶素对MH-S细胞活力的影响;ELISA法检测细胞上清液IL-1β、IL-6和TNF-α含量;qRT-PCR法检测细胞Nos2、Il-6、Tnf-α、Grp78、Ire1α、Perk和Atf6 mRNA表达;Western Blot法检测iNOS蛋白表达。结果显示,6.25~100μg/mL儿茶素和表儿茶素无显著细胞毒性,可浓度依赖地下调LPS诱导的IL-1β分泌和iNOS表达,还降低iNOS、IL-6以及内质网应激(ERS)相关蛋白IRE1α的mRNA转录水平。低浓度儿茶素的抗炎活性强于表儿茶素,高浓度则相反。研究表明,儿茶素和表儿茶素可以通过减少IL-1β、IL-6分泌,抑制iNOS蛋白表达发挥抗炎作用,其抗炎作用可能与抑制ERS有关。
展开更多
关键词
儿茶素
表儿茶素
MH-S细胞
炎症
内质网应激
在线阅读
下载PDF
职称材料
纳米氧化锌的肺毒性及机制研究进展
3
作者
王皇斌
熊闽
+3 位作者
黄莎莎
黄丽端
许秋凤
陈淑珍
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
北大核心
2024年第11期880-886,共7页
纳米氧化锌具有多项优异性能,已逐步进入人们的生活。在日常接触中,纳米氧化锌能通过多种途径进入人体,并残留在组织器官中。吸入是纳米氧化锌进入人体并在肺部沉积的一条重要途径,肺部暴露于纳米氧化锌后将引发一系列毒效应。纳米氧化...
纳米氧化锌具有多项优异性能,已逐步进入人们的生活。在日常接触中,纳米氧化锌能通过多种途径进入人体,并残留在组织器官中。吸入是纳米氧化锌进入人体并在肺部沉积的一条重要途径,肺部暴露于纳米氧化锌后将引发一系列毒效应。纳米氧化锌导致肺毒性的机制与Zn^(2+)释放、氧化应激、DNA损伤、自噬、炎症和肺表面活性物质功能异常等有关。本文综述了纳米氧化锌的肺毒性作用及机制,并总结防治策略,可为安全使用纳米材料提供科学依据,也为防治纳米毒性提供潜在干预策略。
展开更多
关键词
纳米氧化锌
肺毒性
呼吸暴露
毒性机制
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
补骨脂异黄酮调控SIRT1/NF-κB依赖的信号通路抑制AngⅡ诱导的心肌肥大
1
作者
谭敏
黄丽端
侯艳红
胡香月
陈靖
王宪庆
黄珊
蔡轶
机构
常德职业技术学院药学系
广州医科大学药学院
出处
《中国药理学通报》
北大核心
2025年第6期1142-1148,共7页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 81300085)
广东省医学科学技术研究基金项目(No A2022063)
常德职业技术学院科研项目(No ZY2507)。
文摘
目的探讨补骨脂异黄酮(Corylin)在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大中的作用及其潜在机制。方法建立AngⅡ诱导的心肌细胞肥大模型,并给予Corylin预处理。采用Real-time PCR检测肥大基因的mRNA表达;采用免疫荧光检测心肌细胞表面积;采用Western blot、酶活性试剂盒检测SIRT1表达和酶活性。结果Corylin能够明显减轻AngⅡ诱导的心肌细胞肥大基因表达上调和心肌细胞表面积增加。同时,Corylin可上调AngⅡ诱导的SIRT1蛋白表达及去乙酰化酶活性的降低。进一步研究发现,Corylin还可抑制AngⅡ所致NF-κB转录活性增加及其下游靶基因TNF-α、IL-6、L-1β的上调。而沉默SIRT1则取消了Corylin的心肌肥大保护作用及对SIRT1/NF-κB依赖通路的调控。结论Corylin通过调控SIRT1依赖的NF-κB信号通路抑制心肌肥大。
关键词
补骨脂异黄酮
心肌肥大
SIRT1
NF-ΚB
血管紧张素Ⅱ
组蛋白去乙酰化
Keywords
corylin
cardiomyocyte hypertrophy
SIRT1
NF-κB
angiotensinⅡ
histone deacetylation
分类号
R-332 [医药卫生]
R282.71 [医药卫生—中药学]
R341.27 [医药卫生—基础医学]
R341.31 [医药卫生—基础医学]
R542.2 [医药卫生—心血管疾病]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
儿茶素减轻小鼠肺泡巨噬细胞炎症反应的作用及机制研究
被引量：
2
2
作者
陈淑珍
许秋凤
王皇斌
黄莎莎
黄丽端
熊闽
机构
福建医科大学公共卫生学院
厦门医学院基础医学部机能与临床转化福建省高校重点实验室
厦门医学院药学系
出处
《生物学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第6期26-30,共5页
基金
福建省自然科学基金面上项目(2021J01343)
厦门医学院科技计划项目(K2023-24)。
文摘
研究旨在探讨比较儿茶素和表儿茶素在小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S)中的抗炎作用及其机制。利用脂多糖(LPS)刺激MH-S细胞建立炎症模型,用MTS法和LDH法检测儿茶素和表儿茶素对MH-S细胞活力的影响;ELISA法检测细胞上清液IL-1β、IL-6和TNF-α含量;qRT-PCR法检测细胞Nos2、Il-6、Tnf-α、Grp78、Ire1α、Perk和Atf6 mRNA表达;Western Blot法检测iNOS蛋白表达。结果显示,6.25~100μg/mL儿茶素和表儿茶素无显著细胞毒性,可浓度依赖地下调LPS诱导的IL-1β分泌和iNOS表达,还降低iNOS、IL-6以及内质网应激(ERS)相关蛋白IRE1α的mRNA转录水平。低浓度儿茶素的抗炎活性强于表儿茶素,高浓度则相反。研究表明,儿茶素和表儿茶素可以通过减少IL-1β、IL-6分泌,抑制iNOS蛋白表达发挥抗炎作用,其抗炎作用可能与抑制ERS有关。
关键词
儿茶素
表儿茶素
MH-S细胞
炎症
内质网应激
Keywords
catechin
epicatechin
MH-S cells
inflammation
endoplasmic reticulum stress
分类号
Q26 [生物学—细胞生物学]
R967 [医药卫生—药理学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
纳米氧化锌的肺毒性及机制研究进展
3
作者
王皇斌
熊闽
黄莎莎
黄丽端
许秋凤
陈淑珍
机构
厦门医学院基础医学部机能与临床转化福建省高校重点实验室
厦门医学院药学系
出处
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
北大核心
2024年第11期880-886,共7页
基金
福建省自然科学基金(2021J01343)
福建省大学生创新创业训练计划(S202212631003)。
文摘
纳米氧化锌具有多项优异性能,已逐步进入人们的生活。在日常接触中,纳米氧化锌能通过多种途径进入人体,并残留在组织器官中。吸入是纳米氧化锌进入人体并在肺部沉积的一条重要途径,肺部暴露于纳米氧化锌后将引发一系列毒效应。纳米氧化锌导致肺毒性的机制与Zn^(2+)释放、氧化应激、DNA损伤、自噬、炎症和肺表面活性物质功能异常等有关。本文综述了纳米氧化锌的肺毒性作用及机制,并总结防治策略,可为安全使用纳米材料提供科学依据,也为防治纳米毒性提供潜在干预策略。
关键词
纳米氧化锌
肺毒性
呼吸暴露
毒性机制
Keywords
zinc oxide nanoparticles
pulmonary toxicity
respiratory exposure
mechanism of toxicity
分类号
R992 [医药卫生—毒理学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
补骨脂异黄酮调控SIRT1/NF-κB依赖的信号通路抑制AngⅡ诱导的心肌肥大
谭敏
黄丽端
侯艳红
胡香月
陈靖
王宪庆
黄珊
蔡轶
《中国药理学通报》
北大核心
2025
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
儿茶素减轻小鼠肺泡巨噬细胞炎症反应的作用及机制研究
陈淑珍
许秋凤
王皇斌
黄莎莎
黄丽端
熊闽
《生物学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
纳米氧化锌的肺毒性及机制研究进展
王皇斌
熊闽
黄莎莎
黄丽端
许秋凤
陈淑珍
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
北大核心
2024
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
