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缬沙坦通过下调X-盒结合蛋白1表达抑制糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡
被引量:
9
1
作者
吴婷婷
魏庆庆
+6 位作者
严宇鹏
孙颖颖
李莉
胡罗文
马瑞
李欧
王冀
《中国循环杂志》
CSCD
北大核心
2014年第10期836-840,共5页
目的:研究糖尿病心肌病(DCM)模型大鼠心肌组织中X-盒结合蛋白1(XBP1)与心肌细胞凋亡之间的联系,以及明确缬沙坦抑制心肌细胞凋亡的作用机制。方法:将清洁级雄性8周龄Wistar大鼠50只随机分为两部分:腹腔注射65 mg/kg的柠檬酸盐缓冲液的...
目的:研究糖尿病心肌病(DCM)模型大鼠心肌组织中X-盒结合蛋白1(XBP1)与心肌细胞凋亡之间的联系,以及明确缬沙坦抑制心肌细胞凋亡的作用机制。方法:将清洁级雄性8周龄Wistar大鼠50只随机分为两部分:腹腔注射65 mg/kg的柠檬酸盐缓冲液的大鼠为对照组(n=10);腹腔注射链脲佐菌素65 mg/kg大鼠(n=40)注射7天后,收集大鼠尾静脉血测空腹血糖,其中37只连续2次空腹血糖≥16.7mmol/L(300mg/dl)为DCM大鼠建模成功并将其随机分为2组:给予以生理盐水灌胃的为DCM组(n=20),以30mg/kg·d灌胃缬沙坦给药的为DCM+缬沙坦组(n=17)。三组大鼠饲养过程中检测体重、血糖、血压、心功能等指标变化。大鼠16周后处死观察心肌组织结构、细胞形态、胶原分布情况,TUNEL染色观察心肌细胞凋亡,并通过免疫荧光、蛋白印迹法(Western blot)、实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及半定量RT-PCR检测各组大鼠心肌组织中cytochrome c、cleaved caspase 3、葡萄糖调节蛋白78(GPR78)和剪接型XBP1(XBP1-s)表达水平。结果:DCM组大鼠与对照组相比,心肌结构紊乱,胶原含量明显增加,心肌细胞凋亡增加(P<0.05),GRP78、XBP1-s、cleaved caspase 3和cytochrome c蛋白及核糖核酸(RNA)表达水平明显升高(P<0.05),DCM+缬沙坦组与DCM组相比,心肌细胞排列较整齐,心肌间质内和小动脉周围胶原纤维显著减少,心肌细胞凋亡明显减少(P<0.05),GRP78、XBP1-s、cleaved caspase 3和cytochrome c蛋白及RNA表达水平明显下降(P<0.05)。结论:DCM大鼠心肌组织中存在着调节内质网应激的关键因子-XBP1的活化,DCM病程中存在着XBP1调控的内质网应激相关凋亡途径的激活,心肌细胞凋亡增加,而缬沙坦能够抑制DCM大鼠心肌细胞XBP1的激活,减少心肌细胞凋亡。
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关键词
糖尿病心肌病
心肌细胞凋亡
X-盒结合蛋白1
缬沙坦
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职称材料
青藤碱在JNK/c-Jun信号通路中对LPS诱导的肺上皮细胞凋亡和自噬的影响
被引量:
3
2
作者
李莉
孙颖颖
+4 位作者
白莹
胡罗文
魏庆庆
严宇鹏
王冀
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第4期731-735,共5页
目的:探究青藤碱(SIN)通过JNK/c-Jun信号通路对LPS诱导的肺上皮细胞凋亡和自噬的影响。方法:培养肺上皮细胞MLE-12,通过CCK-8检测SIN的毒性。流式细胞术检测细胞凋亡,免疫荧光检测自噬体形成数量,Western blot检测细胞中凋亡、自噬以及J...
目的:探究青藤碱(SIN)通过JNK/c-Jun信号通路对LPS诱导的肺上皮细胞凋亡和自噬的影响。方法:培养肺上皮细胞MLE-12,通过CCK-8检测SIN的毒性。流式细胞术检测细胞凋亡,免疫荧光检测自噬体形成数量,Western blot检测细胞中凋亡、自噬以及JNK/c-Jun信号通路相关蛋白表达水平。结果:LPS造模后,细胞凋亡率和自噬体数量升高,Cleaved caspase-3、Bax和Beclin-1蛋白水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p-JNK/JNK和p-c-Jun/c-Jun均升高(P<0.05);Bcl-2、P62蛋白水平均降低(P<0.05)。SIN处理可明显改善LPS对细胞凋亡和自噬的影响,以及对JNK/c-Jun信号通路的调控(P<0.05)。细胞自噬抑制剂3-MA或JNK激动剂ANISO处理均可部分逆转SIN对LPS诱导的肺上皮细胞的保护作用(P<0.05)。结论:SIN可通过调控JNK/c-Jun信号通路相关蛋白提高细胞自噬,保护被LPS损伤的肺上皮细胞。
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关键词
青藤碱
JNK/c-Jun信号通路
LPS
肺上皮细胞
凋亡
自噬
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职称材料
题名
缬沙坦通过下调X-盒结合蛋白1表达抑制糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡
被引量:
9
1
作者
吴婷婷
魏庆庆
严宇鹏
孙颖颖
李莉
胡罗文
马瑞
李欧
王冀
机构
煤炭总医院重症医学科
出处
《中国循环杂志》
CSCD
北大核心
2014年第10期836-840,共5页
文摘
目的:研究糖尿病心肌病(DCM)模型大鼠心肌组织中X-盒结合蛋白1(XBP1)与心肌细胞凋亡之间的联系,以及明确缬沙坦抑制心肌细胞凋亡的作用机制。方法:将清洁级雄性8周龄Wistar大鼠50只随机分为两部分:腹腔注射65 mg/kg的柠檬酸盐缓冲液的大鼠为对照组(n=10);腹腔注射链脲佐菌素65 mg/kg大鼠(n=40)注射7天后,收集大鼠尾静脉血测空腹血糖,其中37只连续2次空腹血糖≥16.7mmol/L(300mg/dl)为DCM大鼠建模成功并将其随机分为2组:给予以生理盐水灌胃的为DCM组(n=20),以30mg/kg·d灌胃缬沙坦给药的为DCM+缬沙坦组(n=17)。三组大鼠饲养过程中检测体重、血糖、血压、心功能等指标变化。大鼠16周后处死观察心肌组织结构、细胞形态、胶原分布情况,TUNEL染色观察心肌细胞凋亡,并通过免疫荧光、蛋白印迹法(Western blot)、实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及半定量RT-PCR检测各组大鼠心肌组织中cytochrome c、cleaved caspase 3、葡萄糖调节蛋白78(GPR78)和剪接型XBP1(XBP1-s)表达水平。结果:DCM组大鼠与对照组相比,心肌结构紊乱,胶原含量明显增加,心肌细胞凋亡增加(P<0.05),GRP78、XBP1-s、cleaved caspase 3和cytochrome c蛋白及核糖核酸(RNA)表达水平明显升高(P<0.05),DCM+缬沙坦组与DCM组相比,心肌细胞排列较整齐,心肌间质内和小动脉周围胶原纤维显著减少,心肌细胞凋亡明显减少(P<0.05),GRP78、XBP1-s、cleaved caspase 3和cytochrome c蛋白及RNA表达水平明显下降(P<0.05)。结论:DCM大鼠心肌组织中存在着调节内质网应激的关键因子-XBP1的活化,DCM病程中存在着XBP1调控的内质网应激相关凋亡途径的激活,心肌细胞凋亡增加,而缬沙坦能够抑制DCM大鼠心肌细胞XBP1的激活,减少心肌细胞凋亡。
关键词
糖尿病心肌病
心肌细胞凋亡
X-盒结合蛋白1
缬沙坦
Keywords
Diabetic cardiomyopathy
Myocardial apoptosis
Valsartan
分类号
R541 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
青藤碱在JNK/c-Jun信号通路中对LPS诱导的肺上皮细胞凋亡和自噬的影响
被引量:
3
2
作者
李莉
孙颖颖
白莹
胡罗文
魏庆庆
严宇鹏
王冀
机构
应急总医院重症医学科
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第4期731-735,共5页
文摘
目的:探究青藤碱(SIN)通过JNK/c-Jun信号通路对LPS诱导的肺上皮细胞凋亡和自噬的影响。方法:培养肺上皮细胞MLE-12,通过CCK-8检测SIN的毒性。流式细胞术检测细胞凋亡,免疫荧光检测自噬体形成数量,Western blot检测细胞中凋亡、自噬以及JNK/c-Jun信号通路相关蛋白表达水平。结果:LPS造模后,细胞凋亡率和自噬体数量升高,Cleaved caspase-3、Bax和Beclin-1蛋白水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p-JNK/JNK和p-c-Jun/c-Jun均升高(P<0.05);Bcl-2、P62蛋白水平均降低(P<0.05)。SIN处理可明显改善LPS对细胞凋亡和自噬的影响,以及对JNK/c-Jun信号通路的调控(P<0.05)。细胞自噬抑制剂3-MA或JNK激动剂ANISO处理均可部分逆转SIN对LPS诱导的肺上皮细胞的保护作用(P<0.05)。结论:SIN可通过调控JNK/c-Jun信号通路相关蛋白提高细胞自噬,保护被LPS损伤的肺上皮细胞。
关键词
青藤碱
JNK/c-Jun信号通路
LPS
肺上皮细胞
凋亡
自噬
Keywords
Sinomenine
JNK/c-Jun signaling pathway
LPS
Lung epithelial cells
Apoptosis
Autophagy
分类号
R563 [医药卫生—呼吸系统]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
缬沙坦通过下调X-盒结合蛋白1表达抑制糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡
吴婷婷
魏庆庆
严宇鹏
孙颖颖
李莉
胡罗文
马瑞
李欧
王冀
《中国循环杂志》
CSCD
北大核心
2014
9
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
青藤碱在JNK/c-Jun信号通路中对LPS诱导的肺上皮细胞凋亡和自噬的影响
李莉
孙颖颖
白莹
胡罗文
魏庆庆
严宇鹏
王冀
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024
3
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