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西部九校建筑类教学联盟2024联合毕业设计 被引量:1
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作者 丁玎 曹毅 +21 位作者 赵薇可 陈煜蕊 段川 张丽芳 庞瑞杰 李艳明 马喆 刘珂 李鸿飞(指导) 韩贺 段晓芳(指导) 艾斯卡尔·模拉克(指导) 吴逸凡 张少成 王奕丁 毕晓莉(指导) 马蕾(指导) 郑思斯 王瑞琪 梁婷 蒋雨婷 赵薇可(指导) 《规划师》 CSSCI 北大核心 2024年第7期152-158,共7页
西部九校建筑类教学联盟联合毕业设计活动由长安大学发起,至今已举办了9届,是我国最具影响力的建筑类本科专业(建筑学、城乡规划、风景园林)教学活动之一。2024年5月16日,由西华大学承办的联合毕业设计终期答辩取得圆满成功。来自长安... 西部九校建筑类教学联盟联合毕业设计活动由长安大学发起,至今已举办了9届,是我国最具影响力的建筑类本科专业(建筑学、城乡规划、风景园林)教学活动之一。2024年5月16日,由西华大学承办的联合毕业设计终期答辩取得圆满成功。来自长安大学、西安交通大学、四川大学、西北工业大学、西南交通大学、西北大学、云南大学、昆明理工大学、新疆大学、兰州理工大学、兰州交通大学及西华大学等高校的师生齐聚一堂,共同见证了这一专业盛宴。 展开更多
关键词 联合毕业设计 建筑类 长安大学
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Notch/Hes1-PI3K/AKT/mTORC1信号轴调控银屑病样皮炎小鼠白细胞介素17A表达的研究 被引量:5
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作者 李新新 王燕芹 +1 位作者 邢潇匀 马蕾(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第14期1671-1676,共6页
目的:探讨Notch/Hes1-PI3K/AKT/mTORC1信号轴对银屑病样皮炎小鼠IL-17A表达的影响。方法:将24只雄性BALB/c小鼠按随机数字法分为对照组、银屑病样皮炎小鼠模型组和γ分泌酶抑制剂DAPT干预组,每组8只。观察各组实验小鼠皮损改变及组织病... 目的:探讨Notch/Hes1-PI3K/AKT/mTORC1信号轴对银屑病样皮炎小鼠IL-17A表达的影响。方法:将24只雄性BALB/c小鼠按随机数字法分为对照组、银屑病样皮炎小鼠模型组和γ分泌酶抑制剂DAPT干预组,每组8只。观察各组实验小鼠皮损改变及组织病理学变化,RT-PCR检测小鼠皮肤组织中Hes1、PTEN、AKT、mTORC1及IL-17A mRNA表达,Western blot检测小鼠皮肤组织中Hes1、PTEN、p-AKT、p-mTOR及IL-17A蛋白表达。结果:肉眼观察干预组小鼠银屑病样皮炎严重程度明显轻于模型组,组织病理显示其表皮增厚及真皮炎症细胞浸润程度均明显轻于模型组,且表皮厚度测量明显薄于模型组[(40.57±6.23)μm vs(105.72±7.46)μm,P<0.01]。3组小鼠皮肤组织中Hes1、PTEN、AKT、mTORC1、IL-17A mRNA表达(F/χ2值分别为18.74、28.96、16.74、6.36和17.56)和Hes1、PTEN、p-AKT、p-mTOR、IL-17A蛋白表达(F/χ2值分别为11.77、9.92、16.98、7.69和34.26)差异均有统计学意义(均P<0.01)。模型组PTEN mRNA(0.25±0.14)和蛋白(0.39±0.21)表达均显著低于对照组(P<0.05),干预组PTEN mRNA和蛋白表达(1.02±0.21、0.66±0.20)显著高于模型组(均P<0.01)。模型组Hes1、AKT、mTORC1、IL-17A mRNA和蛋白表达均显著高于对照组(均P<0.01),而干预组上述指标mRNA和蛋白表达均显著低于模型组(均P<0.05)。结论:Notch/Hes1信号通路可能通过负向调控PTEN活化PI3K/AKT/mTORC1信号通路,促进IL-17A的表达和分泌,在银屑病疾病过程中发挥致炎作用。 展开更多
关键词 银屑病 NOTCH 发状分裂相关增强子1 PI3K/AKT/mTOR通路 IL-17A
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雷帕霉素在银屑病治疗中的研究进展 被引量:1
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作者 林雅雯 付芳惠 马蕾(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期1085-1088,共4页
银屑病是一种免疫介导的炎症性皮肤病,已有研究表明PI3K/AKT/mTORC1信号通路在银屑病疾病过程中发挥重要作用。雷帕霉素作为mTORC1抑制剂,可以通过改善银屑病患者角质形成细胞异常功能状态、血管异常增生以及调节Th17细胞免疫功能等机... 银屑病是一种免疫介导的炎症性皮肤病,已有研究表明PI3K/AKT/mTORC1信号通路在银屑病疾病过程中发挥重要作用。雷帕霉素作为mTORC1抑制剂,可以通过改善银屑病患者角质形成细胞异常功能状态、血管异常增生以及调节Th17细胞免疫功能等机制在银屑病治疗中发挥一定的作用。 展开更多
关键词 雷帕霉素 银屑病 PI3K/AKT/mTORC1信号通路
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